器官系统消化

1、第九章 消化系统疾病（一）消化系统解剖组织结构1.组成 消化管:口腔肛门 消化腺:涎腺、肝、胰及消化管的 非粘膜腺体2、消化管具有共同的结构特点（1）粘膜层（2）粘膜下层（3）肌层（4）浆膜层第一部分 炎症性病变 一 胃炎 二溃疡病（胃溃疡） 三 肠炎 四 肝炎Gastrointestinal TractFundic glandPyloric gland 一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多发急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细 胞浸润慢性胃炎：自身免疫、胆汁返流、急 性迁延，幽门螺杆菌 （一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激

2、性胃炎2.急性出血性胃炎3. 急性腐蚀性胃炎4. 急性感染性胃炎1.急性刺激性胃炎 (acute irritated gastritis) 1）病因：多暴饮暴食 2）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液 分泌升高、有时糜烂。急性刺激性胃炎2.急性出血性胃炎 (acute hemorrhagic gastritis) 1）病因 服用非固醇类抗炎药（水杨酸制 剂）过量饮酒 2）病变 胃粘膜多发性糜烂、伴出血 急性糜烂性胃炎 胃底、体多见急性出血性胃炎3. 急性腐蚀性胃炎 (acute corrosive gastritis) 1）病因：吞服强酸、强碱 2）病变：胃壁坏死、软化、 溶解广泛坏死 穿孔急性胃炎

3、（腐蚀性）4. 急性感染性胃炎 (acute infective gastritis) 1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、 链球菌等）或胃外伤感染 2）病变：急性蜂窝织性炎症急性感染性胃炎（二）慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制： 1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流一 慢性胃炎HP感染长期慢性刺激：如喜烫或浓碱食、长期饮酒吸烟或滥用水杨酸类药物，致急性胃炎反复发作。十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。自身免疫损伤。类型及病理变化1、慢性浅表性胃炎2、慢性萎缩性胃炎3、慢性肥厚性胃炎4. 其他胃炎 1. 慢性浅表性胃炎 (chroni

4、c superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率20 40% 1）病变 部位：多累及胃窦部、可见于胃体 肉眼：病变呈多灶性或弥漫，粘膜充血、水 肿，表面有灰白色或灰黄色分泌物，可 伴点状出血或糜烂。 光镜：固有腺体保持完整 粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润。 活动期可见中性粒细胞浸润，表层粘膜 糜烂、出血Gastrointestinal TractChronic superficial gastritis 慢性浅表性胃炎结 局 一般能痊愈，也可发展成慢性萎缩性胃炎。2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)1）病变 胃镜

5、： a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、 表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂Chronic atrophic gastritisNormalGastrointestinal Tract慢性萎缩性胃炎 光镜：a. 胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、 贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张b. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸 润、淋巴滤泡形成c. 肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分 泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布 肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代 完全型化生（小肠型）： 具有刷状缘的 吸收细胞、杯状细胞、潘氏 细胞不完全型化生 : a:类似胃隐窝上皮

6、细胞（分泌中性粘液） b：与结肠上皮相似，分泌硫酸粘液 假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和 主细胞消失，由分泌粘液 的细胞取代后似幽门腺 2）分级 根据腺体萎缩程度 轻：萎缩腺体占原1/3，粘膜层正常结 构存在 中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分 布不规则，粘膜层结构紊乱 重：萎缩腺体占原2/3，肠上皮化生与 萎缩成正比慢性萎缩性胃炎Gastrointestinal TractChronic atrophic gastritisGastrointestinal Tract慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（不完全型）慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（完全型）3）分型 根据发病部位及抗壁细胞抗体分型 A

7、型 又称自身免疫性胃炎（罕见） 常伴有恶性贫血，多见于胃 体。抗壁细胞抗体（+）， 内因子抗体（+） B型 我国常见，好发于胃窦部、 多灶性分布，与HP感染有 关。可以恶变。C型 常为胆汁返流引起，与肠液 化学刺激有关。 临床病理联系胃酸缺乏及消化不良等症状：与壁细胞及主细胞减少或消失，从而导致盐酸及胃蛋白酶分泌减少有关。贫血：多见A型，与维生素B12吸收障碍有关。癌变： 肠上皮化生 异型增生癌变 二 消化性溃疡（peptic ulcer）1）为常见病，青壮年多见、反复发作、 呈慢性经过，与胃酸、蛋白酶消化作用有关 十二指肠溃疡较胃溃疡多见，大约3：1 复合性溃疡约5% 2）病因和发病机理HP

8、感染、胃液消化作用 胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调 胃液自身消化 消化性溃疡正常的胃粘膜屏障粘液-碳酸氢盐屏障粘膜上皮屏障（连接与再生）丰富的粘膜血流胃粘膜防御屏障损伤因素 1） HP感染： 产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎 症介质（白细胞三烯、趋化因子等） 2）胃酸分泌过多 3）胃排空延缓和胆汁返流 4）药物、环境因素、遗传因素 3）病变 A 胃溃疡： 肉眼: 多位于胃小弯、近幽门部； 溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm 边缘整齐，状如刀割 底部平坦，深浅不一，可达浆膜层 贲门侧 深，潜掘状 幽门侧 浅，阶梯状 周围粘膜皱壁轮辐状集中胃窦部消化性溃疡 胃消化性溃疡 光镜: 溃疡由四层组织构成（

9、溃疡切面） a 渗出层： 炎性渗出(纤维蛋白+白细胞） b 坏死层：坏死的细胞碎片 c 新鲜肉芽组织层 d 瘢痕层(血管、神经、肌肉)增殖性动脉内膜炎(防止溃疡底血管出血， 妨碍组织再生，不易愈合)创伤性神经瘤(神经纤维变性、断裂、增生） 导致疼痛溃疡边缘粘膜肌层与肌层粘连 诊断溃疡病的重要依据消化性溃疡 A:渗出层 B:坏死层C:肉芽组织层 D:瘢痕层E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通F:创伤性神经瘤B. 十二指肠溃疡： 多见球部前壁或后壁， 较胃溃疡小、浅，D半年（国外） 病程1年（国内），乙型肝炎占80% 2000年9月在西安召开第十次全国病 毒性肝炎及肝病学术会议，将慢性肝炎 按炎症活

10、动度划分为轻、中、重三型。 2.慢性普通型肝炎1）轻度慢性肝炎 病变 肉眼：肝大、表面光滑 光镜：A.肝细胞变性、坏死轻，点灶状及 轻度碎片状坏死 B. 汇管区、小叶内炎细胞浸润 C. 汇管区及周围纤维化，小叶结构 完整 临床： 症状轻、轻度乏力、食欲下 降、肝区不适、肝功轻度异常2）中度慢性肝炎 病变肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞坏死明显 中度碎片状坏死和特征性桥接坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显 小叶内纤维间隔形成 小叶结构大部分保存 临床：轻、重度之间3）重度慢性肝炎病变：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：坏死广泛、重度碎片状、桥接坏死 汇管区小叶内炎细胞浸润明显 肝细胞再生（

11、坏死区）、不规则小叶 周边坏死区纤维组织小叶内伸展 分割小叶假小叶（早期肝硬化）临床：症状明显、肝功异常、肝脾大、 蜘蛛痣毛玻璃样肝细胞（grounded hepetocyte）： 多见于HBsAg携带者、慢性肝炎患者 LM：肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒、 不透明似毛玻璃样 免疫组化：HBsAg阳性 EM：光面内质网内有大量HBsAg、 呈线状或小管状毛玻璃样肝细胞水变性和毛玻璃样变3. 重型病毒性肝炎 1）急性重型肝炎：少见、暴发型、起病 急、发展快、病死率高 病变 肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800g 质软如泥，被膜皱缩， 切面黄色：急性黄色肝萎缩 红褐色： 急性红色肝萎缩急性重型

12、肝炎 光镜： 肝细胞广泛坏死、肝索解离2/3肝实质 呈大块坏死、亚大块坏死 肝窦扩张、充血、出血 汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润 Kupffer细胞增生、肥大、吞噬色素 肝细胞、胆管再生不明显急性重型肝炎 临床： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血 (肝细胞溶坏) 出血倾向：凝血因子合成障碍 肝功衰竭代谢产物的解毒功能下 降导致肝性脑病。 肾衰（肝肾综合征）：胆红素代谢 障碍、血液循环障碍 DIC：肝细胞坏死，内皮细胞损伤 激活凝血系统结局 大多数在短期内死亡，死亡原因主要为肝功能衰竭（肝昏迷），其次为消化道大出血、肾功能衰竭、DIC等。少数迁延而转为亚急性重型肝炎。2）亚急性重型肝炎： 多为

13、急重迁延，少数直接为亚急肝肉眼观：肝体积变小，表面包膜皱缩不平，部分区域呈大小不一的结节状。再生的结节因胆汁淤积而呈黄绿色（亚急性黄色肝 萎缩）光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死 （面积 50%）- 亚大块坏死 肝细胞结节状再生：网状支架塌 陷及纤维化肝细胞再生失去依托 炎细胞浸润：肝小叶内外 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎镜下观（出血、淤胆）亚急性重型肝炎镜下观（再生结节）结 局 如及时治疗有停止进展和治愈的可能。 病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过 渡为坏死后性肝硬化。 病情进展者可发生肝功能不全。附：酒精性肝病慢性酒精中毒脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化酒精性肝炎演化模式 酒精性肝炎 A:点

14、状坏死 B: （Mallory body） 五 肝硬化（liver cirrhosis） 概 述 1.概念：各种原因肝细胞变性、 坏死纤维组织增生+肝细胞结 节状再生，三种改变交错进行肝小叶 结构和血液循环途径被改建 肝体积变小、变硬、变形肝硬化。 2.临床表现：门脉高压症，肝功障碍在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小叶结构时叫肝纤维化（fibrosis)。（一）病因和发病机制 1.病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型 肝炎2030%发展为肝硬化。 2）慢性酒精中毒：长期大量酗酒 肝细胞脂肪变性 肝细胞坏死 纤维组织增生 肝硬化。 国外多见，占60-70%

15、 3）营养缺乏 胆碱类物质、蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化。 4）药物及毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黄 曲霉毒素等 肝细胞损伤 肝硬化。2.发生机制：肝硬化的大量胶原产生于窦状隙 (Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)（关键环节） 炎细胞TNF-、IL-1、IL-6、TGF- 肝贮脂细胞 Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、 胆管上皮细胞细胞因子肝贮脂细胞 细胞外基质的破坏 毒素对肝贮脂细胞的直接刺激肝细胞变性、坏死 肝细胞再生+胶原纤维 贮脂细胞 纤维母细胞 、型胶原纤维(肝星状C) 肌纤维母细胞网状支架塌陷网状纤维融合(无细胞硬化)肝纤维化（纤维条索未形成间隔而改建小叶结构）

16、 纤维间隔小叶结构和血液循环被改建肝硬化 贮脂细胞与肝硬化分 类：按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化按形态：小结节型（ 3mm）、大小结节混合型、 不全分隔型我国常用：病因+病变门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血 性、寄生虫性、色素性肝硬化（二） 门脉性（ Lannec ）肝硬化 临床上最常见 我国及日本病毒性肝炎为主要原因 主要为重度慢性肝炎 在欧美长期酗酒为主要原因1. 病理变化1）肉眼 早中期：体积正常或略增大 质地稍硬 晚期：体积、重量、硬度 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节 1.96kPa(200mmH2O) 肝A 小叶间A 终末肝微A 肝门V 小叶间

17、V 终末肝微V 肝血窦中央静脉小叶下静脉肝静脉下腔静脉肝脏血液循环 假小叶形成 肝纤维化压迫小叶下静脉（窦后） 中央静脉 肝窦受压（窦性） 门脉回流受阻 原 因肝A 小叶间A 终末肝微A 肝门V 小叶间V 终末肝微V 肝血窦中央静脉小叶下静脉肝静脉下腔静脉 窦前性阻塞 肝动脉 小叶间动脉（营养血管，压力高） 异常吻合支门静脉小叶间静脉（机能血管，压力低） 门脉压 肝内血管异常吻合模式图 （黄色代表异常吻合支） 临床表现 慢性淤血性脾肿大： 白髓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积， 纤维组织，贫血、出血倾向 （脾功亢进） 胃肠淤血、水肿： 食欲、消化spleen is enlarged 腹水： 门脉高

18、压门静脉系统毛细血管流体 静压通透性液体自窦壁漏出 肝细胞合成白蛋白低蛋白血症 胶体渗透压 肝灭活激素功能醛固酮、抗利尿 激素水钠潴留 侧支循环形成a.食管下段静 脉丛曲张b.直肠静脉（痔 静脉）丛曲张 c.脐周及腹壁静 脉曲张肝硬化时侧支循环模式图a.食管下段静脉丛曲张门静脉 胃冠状静脉食管下段静脉奇静脉上腔静脉 曲张破裂、大呕血死因 b.直肠静脉（痔静脉）丛曲张 （门静脉）肠系膜下静脉 直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉 曲张、破裂便血、贫血 c.脐周及腹壁静脉曲张 （门静脉）脐静脉腹壁静脉下腔静脉 脐周静脉网 曲张“海蛇头” （caput medusae）食道下段静脉曲张2）肝功能不全： 对激素

19、的灭能作用减弱： 雌激素小动脉末梢扩张蜘蛛痣和肝掌 男性睾丸萎缩、乳腺发育 女性月经不调、不孕 出血倾向： 鼻、牙龈、粘浆膜、皮下合成凝血因子凝血酶原纤维蛋白原 脾功能亢进破坏血小板胆色素代谢障碍： 晚期肝细胞坏死、胆汁淤积 肝细胞性黄疸蛋白质合成障碍： 血浆蛋白，白蛋白/球蛋白、甚至倒置肝性脑病（肝昏迷）： 肠内含氮物肝内解毒氨中毒 3. 结局 1）相对稳定 2）死因：肝昏迷 消化道出血、 肝癌、感染肝硬化临床表现（三）坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis)相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生1. 病因1）病毒性肝炎： 主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎坏死后性肝硬化2）药物中毒：中毒性肝坏死2.