病理生理学网络课件3章水电解质代谢紊乱课件-

1、第三章 水、电解质代谢紊乱（Water and sodium disorders）第一节 水、电解质正常代谢(Normal Metabolism of Water and Electrolyte)体液的含量体液的分布体液的组成体液的平衡体液的调节Content of body fluidDistribution of Body Fluid细胞内液 40%(Intracellular Fluid, ICF) 细胞外液 20%(Extracellular Fluid, ECF) 血浆 5%(Plasma) 组织间液 15%(Interstitial Fluid, ISF) 跨细胞液 极少（Tran

2、scellular Fluid） Composition of Body Fluids溶剂（ Solvent ）： 溶质（ Solutes ）：电解质（ Electrolytes ） 非电解质（ Nonelectrolytes ） 毛细血管壁 细胞膜 (capillary wall) (cell membrane) plasma ISF ICF protein protein protein Na+ K+ Ca+ Mg+ K+ Na+ Ca+ Mg+ glucose aminoacid urea creatinine CO2 O2 Cl_ HCO3 _ water water water EC

3、F SolutesElectrolytes and their distribution in body fluid There are obvious differences in the electrolyte composition between ICF and ECF (IVF+ISF). IVF ISF ICF mmol/L mEq/L mmol/L mEq/L mmol/L mEq/Lcation Na+ 142 142 145 145 10 10 K+ 4 4 4 4 160 160 Ca+ 2.5 5 1.5 3 Mg+ 1.5 3 1 2 17.5 35 Total 150

4、 154 151.5 154 187.5 205anion Cl 103 103 115 115 2 2 HCO3 27 27 30 30 8 8 HPO42 1 2 1 2 70 140 SO42 0.5 1 0.5 1 organic acids 5 5 proteins 16 1 55 Total 154 154 205体液的渗透压（osmolality of body fluid ）渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压 阳离子( 150) 阴离子( 139) 非电解质( 10) 300mmol/L(280 310mmol/L)那种离子对ECF渗透压的影响最大？其浓度的

5、正常值是多少？Balance of Body Fluid水的平衡钠的平衡钾的平衡inoutBalance of Water摄入： 饮料 10001500ml/d 食物 700ml/d 氧化作用 300ml/d排出： 尿 10001500ml/d 最低尿量 500ml/d 皮肤 500ml/d 粪便 150ml/d 呼吸 350ml/d Balance of Natrium摄入 5 10g/d排出: 尿 皮肤 粪便Balance of Kalium摄入 0.52.5g/d排出: 尿 皮肤 粪便Regulation of Body Fluid渗透压（Osmolarity）容量（Volume）Reg

6、ulation of Osmolarity of Body Fluid渗透压感受器主要分布于下丘脑视前区。正常的渗透压感受器阈值为280mmol/L。当ECF渗透压有12变动时，可影响下丘脑神经垂体释放、下丘脑视上核合成抗利尿激素（Antiduretic Hormone, ADH）增多。ADH抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）分泌的调节及其作用下丘脑视上核和神经垂体细胞外液渗透压升高渗透压-R 容量-R 血容量降低动脉血压降低颈动脉窦压力 -R ADH释放肾小管重吸收水份增加Regulation of Volume of Body Fluid血容量、血压变化可通过

7、肾素血管紧张素系统影响醛固酮的合成和分泌。醛固酮（aldosterone）分泌的调节及其作用肾脏近球细胞循环血量减少血压下降肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋 肾素释放血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+ 多 Na+少醛固酮肾小管Na+ HO2重吸收循环血量增加血压回升血管紧张素原血管紧张素I心房利钠因子(atrial natriuretic factor, ANF)有效刺激：血容量、血压增高生理作用：利钠、利尿、扩血管、降低血压作用机制抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率，改变肾内血流分布。抑制醛固酮分泌和肾素活性。 减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。第二节

8、水钠代谢紊乱 （Disorders of Water and Sodium Metabolism） 分类（Classification） Volume Status 容量减小 容量增大natrium mEq/L145高渗性脱水水中毒水肿高容量性高钠血症等渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水(hypotonic dehydration)概念原因对机体的影响防治的病理生理基础Concept失钠失水血清钠135mmol/L血浆渗透压280mmol/LCause经肾丢失大量的液体只补充水分。 长期连续使用高效利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾外途径丢失大量的液体只补充水分。 经消化道失液 经皮肤失液

9、大量体液聚集在体腔，只补充水分。 胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎、肝硬化Effect on body失钠失水ECF渗透压水分从细胞外转移到细胞内ECF容量组织间液容量血浆容量眼窝凹陷囟门凹陷皮肤弹性减退低血容量性休克ADH（早期）醛固酮早期尿量不减少尿钠含量减少（肾性失钠除外）无渴感Pathophysiologic basis of treatment 防治原发病，去除病因。纠正不适当的补液种类。原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，按休克的处理方式积极抢救。高渗性脱水（hypertonic dehydration）概念原因对机体的影响防治的病理生理基础Concept失水失钠血清钠145mm

10、ol/L血浆渗透压310mmol/LCause水的摄入减少 水源断绝，进食或饮水困难，渴感障碍水的丢失过多 经呼吸道失水（过度通气） 经皮肤失水 经肾失水（尿崩症） 经胃肠道丢失 Effect on body失水失钠ECF渗透压水分从细胞内转移到细胞外血容量变化不大 早期不易出现休克ADH尿量减少尿比重增高口渴ICF容量细胞皱缩（脑细胞、血细胞、汗腺、唾液腺）醛固酮Pathophysiologic basis of treatment防治原发病。先补水，再补钠。等渗性脱水（isotonic dehydration）概念原因对机体的影响防治的病理生理基础Concept失水失钠血清钠为135145

11、mmol/L血浆渗透压为280310mmol/LCause任何等渗性液体的丢失的早期，均属于等渗性脱水。Effect on body细胞外液容量血容量 血压降低，外周循环衰竭，尿量减少口渴，体温升高组织间液醛固酮脱水外貌失水相对较多向高渗性脱水转变若只补水而不补钠，可转为低渗性脱水Pathophysiologic basis of treatment防治原发病。偏低渗的盐溶液。水中毒（water intoxication）概念原因对机体的影响防治的病理生理学基础Concept水分在体内大量潴留血清Na130mmol/L血浆渗透压280mmol/LCause水的摄入过多 无盐水灌肠，精神性饮水，

12、静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快水的排出减少肾功能衰竭ADH分泌过多ADH分泌异常增多综合症（Syndrome of Inappropriate ADH Secretion, SIADH）恶性肿瘤 肺燕麦细胞癌、胰腺癌等中枢神经系统疾病 脑脓肿、脑肿瘤等肺部疾病 肺结核、肺脓肿等药物 异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺、长春新碱等应激 手术、创伤等Effect on bodyECF容量增大而渗透压降低水份在体内大量潴留水份从细胞外转移到细胞内细胞内水肿脑细胞水肿早期细胞外液容量增加不明显早期不足以形成凹陷性水肿，但晚期和重症患者可出现。中枢神经系统症状Pathophysiologic basis

13、 of treatment防治原发病。轻症患者，停止或者限制水的摄入。重诊患者，除停止进水外，应给予高渗盐水以纠正脑水肿，并给以利尿剂以促进水分的排出。高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）概念原因对机体的影响防治的病理生理基础Concept血容量和血钠均增高。Cause医源性盐摄入过多 原发性钠储留 原发性醛固酮增多症 库欣综合症 EffectECF容量渗透压水份从细胞内到细胞外细胞脱水严重时引起中枢神经系统功能障碍Pathophysiologic basis of treatment防治原发病。肾功能正常者可用强效利尿剂，去除过量的钠。肾功能低下或对利尿剂

14、反应差者，或血清钠200mmol/L的患者，采用腹膜透析。水肿（edema）概念分类原因和发病机制水肿的临床特点水肿对机体的影响概念过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。体腔内液体过多又称为积水（hydrops）。水肿与稀血症（hemodilution syndrome）、细胞水肿(celluar edema)的区别和联系。分类按水肿液分布的范围分为 全身性水肿和局部性水肿。按发病原因分为 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。按发生部位分为 皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。原因和机制血管内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡ISF为什么会增多？血管内外液体交换失

15、平衡毛细血管平均血压2.33kPa血浆胶体渗透压 3.72kPa组织间液胶体渗透压0.67kPa组织间液流体静压0.87kPa有效流体静压3.20kPa有效胶体渗透压3.05kPa0.15kPa毛细血管流体静压增高静脉压升高 充血性心力衰竭，肿瘤压迫静脉，静脉血栓等。动脉扩张 急性炎症，过敏性反应血浆胶体渗透压降低蛋白质合成障碍 肝硬变，严重的营养不良蛋白质丢失过多 肾病综合症蛋白质分解代谢增强 慢性感染，恶性肿瘤微血管通透性增加各种炎症 感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤淋巴回流受阻丝虫病恶性肿瘤侵入淋巴管肿瘤根治术摘除淋巴节体内外液体交换失平衡肾小球滤过率（glomerular filtr

16、ation rate, GFR）下降肾小管重吸收钠水增多 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管重吸收钠水增多肾小球滤过率下降肾内因素 广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。 肾外因素 各种原因引起的有效循环血量（effective circulating blood volume,ECBV）减少，均可导致GFR。所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管中的血量。近曲小管重吸收钠水增多心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ，ANP）分泌减少。肾小球滤过分数（filtration f

17、raction,FF）增加。心房利钠多肽分泌减少动物实验和临床观察证明，高血压、心力衰竭伴水肿及肝硬化腹水的患者和动物，其血浆的ANP水平低于正常，甚至测不出。因此，ANP分泌减少，应该参与某些水肿的发生。 ANP是心房肌细胞产生的多肽，具有较强而迅速的利钠利尿、扩张血管、降低血压的作用，并具有一些内分泌效应。ANP利尿的机制可能是：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；作用于肾上腺皮质球状带，抑制醛固酮分泌；扩张血管增加肾血流量，GFR增多。促进ANP释放的因素有高盐饮食、血浆容量增加及心房压增高等。FF = GFR(125)肾血浆流量(600)20%肾小球滤过分数增加=交感神经兴奋FF

18、= GFR(100)肾血浆流量ECBV(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+33%？=远曲小管重吸收钠水增多醛固酮增多抗利尿激素增多醛固酮增多原发性醛固酮分泌增多 常见于肾上腺皮质肿瘤、增生，但患者往往不发生钠水潴留，这种现象称为醛固酮逃逸（aldosterone escape）继发性醛固酮分泌增多 生成增多 见于ECBV减少 灭活减少 见于肝脏病变抗利尿激素增加生成增多 见于血浆渗透压升高、ECBV减少、血压下降等情况。灭活减少 见于肝脏疾病。水肿的临床特点水肿液的性状水肿的皮肤特点全身性水肿水肿液的性状 漏出液 渗出液相对密度 1.015 1.018蛋白含量 2.5g%

19、 3g%5g%细胞数 少 多机制 毛细血管流体静压升高 微血管通透性增加 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流受阻水肿的皮肤特点显性水肿（frank edema） 凹陷性水肿（pitting edema）隐性水肿（recessive edema） 隐性水肿，水肿液增加可达体重的10。全身性水肿心性水肿（cardiac edema）肾性水肿（renal edema）肝性水肿（hepatic edema）心性水肿概念发生机制临床特点防治的病理生理学基础概念由心功能障碍引起的水肿有两种：一种是左心衰竭引起的肺水肿，一种是右心衰竭引起的全身性水肿。通常所说的心性水肿，主要指后者。发生机制右心衰竭心输出量有效循

20、环血量GFR 肾小管重吸收钠水潴留血容量静脉压 淋巴回流受阻组织液水肿静脉回流受阻临床特点心性水肿，水肿首先出现于下垂的部位。 立、坐位，以足部、内踝和胫前区较为明显。 仰卧位，以背部、臀部较为明显。 侧卧位，以卧侧较为明显。 严重时波及全身，并可出现胸水、心包积水和腹水。防治的病理生理学基础改善心功能，提高心输出量。利尿，清除过多积聚的钠水，减轻心脏负担。适当限制钠水摄入，减少钠水潴留。肾性水肿概念发生机制临床特点防治的病理生理学基础概念由肾脏原发性疾病引起的全身性水肿称肾性水肿。按病因和发病机制，肾性水肿可分为两类：肾炎性水肿和肾病性水肿。发生机制肾病综合症肾小球基底膜通透性血浆白蛋白血浆

21、胶体渗透压组织液生成增加有效循环血量钠水潴留急性肾小球肾炎肾小球肿胀GFR慢性肾小球肾炎肾小球纤维化肾小球滤过面积水肿临床特点体静脉压以及外周毛细血管血压无明显增高，因此液体首先积于皮下组织疏松的部位。首先出现在眼睑或面部，然后才扩展到全身，严重时也可产生胸水、腹水。防治的病理生理学基础病因治疗限制钠盐摄入利尿控制蛋白尿补充血浆蛋白肝性水肿概念发生机制临床特点防治的病理生理学基础概念原发于肝脏疾病的体液异常积聚，称为肝性水肿。发生机制肝硬化肝内结构改变、假小叶形成肝内血管被扭曲、挤压甚至闭塞肝静脉回流受阻门静脉高压肝组织液生成肠系膜组织液生成腹水 醛固酮ADH有效循环血量钠水潴留临床特点以腹水

22、为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。防治的病理生理学基础病因病因治疗，改善肝功能。限制钠盐和水的摄入利尿腹腔穿刺门腔静脉吻合分流术水肿对机体的影响有利的一面：循环系统的“安全阀”。炎性水肿能稀释毒素、为炎症灶带来抗体和药物。 不利的一面（影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间）：细胞营养障碍；重要部位或脏器水肿可引起致命性后果; 主要脏器水肿或受压可引起功能障碍。 第三节 钾代谢紊乱Disorders of potassium metabolism正常钾代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/LK+90%骨钾7.6%肾消化道钾的体内分布钾平衡的调节钾的跨

23、细胞转移肾对钾排泄的调节钾的跨细胞转移调节钾跨细胞转移的基本机制是泵漏机制（pump-leak mechanism）。泵是指钠钾泵。漏是指各种钾离子通道。影响钾跨细胞转移的主要因素胰岛素 激活“泵”儿茶酚胺 作用于受体 激活“漏” 作用于受体 激活“泵”细胞外液钾离子浓度 激活“泵”酸碱平衡状态 改变“漏”肾对钾排泄的调节肾排钾的过程可大致分为三个阶段：肾小球的滤过，近曲小管和髓袢对钾的重吸收，远曲小管和集合管对钾排泄的调节。远曲小管和集合管对钾排泄的调节远曲小管和集合小管对钾的分泌集合小管对钾的重吸收血液ATPK+Na+K+Na+小管液主细胞K+Na+影响主细胞钾分泌的因素作用于三个环节：（

24、1）影响主细胞基底膜面的Na+/K+泵活性。（2）影响管腔面胞膜对K+的通透性。（3）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。远曲小管和集合小管对钾的分泌闰细胞影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素醛固酮 （1）（2）细胞外液的钾浓度 （1）（2）（3）远曲小管的原尿流速 （3）酸碱平衡状态 （1）血液小管液主细胞闰细胞ATPK+K+HH主细胞集合小管对钾的重吸收只有在钾的摄入量明显不足的情况下，远曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收。钾的生理功能维持细胞的新陈代谢维持细胞内外的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心脏的正常功能K+EmEt在静息状态下，细胞膜主要对钾有通透性。细胞膜静息电位（Em）

25、约等于钾的平衡电位（Ek），即EmEk59.5lgK+e /K+i+30 0-30-60 -90K+01234心肌组织有4种生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性 钾代谢障碍低钾血症高钾血症低钾血症（hypokalemia）概念原因和机制对机体的影响防治的病理生理基础概念血清钾浓度低于3.5mmol/L。低钾血症时，体内总钾量一定减少？原因和机制钾的跨细胞分布异常钾的摄入不足钾的丢失过多钾的跨细胞分布异常碱中毒某些药物，如受体激动剂（肾上腺素、舒喘咛等）某些毒物，如钡中毒、粗制棉籽油中毒低钾性周期性麻痹钾的摄入不足见于长期不能进食的患者，如消化道梗阻、昏迷等。钾丢失过多经消化道丢失钾过多经肾

26、丢失钾过多经消化道丢失钾过多消化液大量丢失时低钾血症最常见的原因。 可见于频繁呕吐、严重腹泻、肠瘘等患者。经肾失钾过多利尿剂 除安体舒通、氨苯蝶啶外，临床使用的利尿剂多为排钾利尿剂，机制为远端流速增加。肾小管性酸中毒 远曲小管性酸中毒 质子泵功能障碍 近曲小管性酸中毒 近曲小管重吸收HCO3- 和K+ 功能障碍。盐皮质激素过多 原发性和继发性醛固酮增多症。对机体的影响对神经肌肉的影响对心脏的影响对酸碱平衡的影响对细胞代谢的影响K+EtEm神经肌肉兴奋性骨骼肌：全身软弱无力、软瘫，重者可导致呼吸肌麻痹甚至 呼吸骤停。胃肠道平滑肌：胃肠道运动功能减弱，甚至可以出现麻痹性肠梗阻。对神经肌肉的影响+3

27、0 0-30-60 -90K+01234对心脏的影响兴奋性传导性收缩性自律性+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波 增宽 幅小ST段 压低 缩短T波 增宽 低平U波 明显增高心电图的改变及机制对酸碱平衡的影响缺钾时闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对K+的重吸收能力增强，排H+增多。代谢性碱中毒反常性酸性尿 对细胞代谢的影响骨骼肌损害 血清钾低于3mmol/L时，血清肌酸磷酸激酶活性升高，提示肌细胞损伤。 血清钾低于2mmol/L时，肌细胞坏死。肾损害 慢性低钾血症，肾脏对尿的浓缩功能降低，出现多尿和低渗尿。可能与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。防治的病理生理学基础防治原发

28、疾病。最好口服补钾，只有当尿量超过500ml以上时，方可静脉补钾，且浓度要低，速度要慢。严重缺钾时补钾需持续一段时间，因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢，操之过急又易造成高钾血症。高钾血症概念原因和机制对机体的影响防治的病理生理学基础概念血清钾浓度大于5.5mmol/L。高钾血症时，体内总钾量一定增多？原因和机制钾的跨细胞分布异常钾的摄入过多肾脏排钾障碍钾的跨细胞分布异常酸中毒胰岛素不足 见于糖尿病某些药物 受体阻滞剂、洋地黄类药物大面积烧伤、肌肉组织大量损伤、挤压综合症、血型不合的输血、严重缺氧钾的摄入过多治疗低钾血症时，静脉补钾 浓度过高、速度过快。静脉输入大量青霉素钾盐。大量输入库存血。肾脏排钾障碍肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾功能衰竭的少尿期。远