执业医师应试-循环系统课件

1、执业医师应试循环系统第一临床医学院 任艳芸循环系统考点心力衰竭病因、病理生理、临床分型了解心功能分级掌握慢性心力衰竭临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗掌握实验室检查与其它检查了解急性心力衰竭临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗掌握心律失常分类、发病机制、常用抗心律失常药了解快速性心律失常早搏，心动过速、房颤病因、临床表现了解心电图诊断 及治疗掌握缓慢心律失常AVB病因、临床表现了解心电图诊断 及治疗掌握循环系统考点心瓣膜病二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全掌握主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全掌握原发性高血压病因、发病机制、临床表现、并发症、实验室及其它检查了解诊断与鉴别诊断掌握冠心病危险因素、临床分型了解心绞痛发

2、病机制了解临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断掌握治疗掌握心肌梗死发病机制、诊断与鉴别诊断了解临床表现、实验室检查、治疗掌握定义 慢性心力 衰竭 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。CHF的病因 基本病因 心力衰竭 诱 因 -6-CHF的基本病因 1、原发性心肌损害：CHD、AMI、心肌炎、DCMHCM、右室心肌病、心室肌致密化不全、线粒体肌病。2、继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病：DM、甲亢，结缔组织病、心肌毒性药物、系统性浸润性病变，酒精性心肌病、

3、围产期心肌病1、心肌病变-7-CHF的基本病因 CHF压力负荷过度（后负荷）容量负荷过度（前负荷）心脏舒张受限 心脏负荷过重2、心脏负荷过度1 .感染；2.心律失常3. 血容量增加；4.劳力过度5.妊娠分娩6.酸碱、电解质紊乱7. 贫血和出血二、诱因加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素 感染紊乱心失常； 过劳剧变负担重； 贫血甲亢肺栓塞； 治疗不当也心衰。心衰的诱因慢性心力衰竭的代偿机制1、frank-starling机制：通过对心脏前负荷的调节维持正常心排量。交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，心肌收缩力增强，舒张末期容积增加，心排量增加。2、心肌肥厚：心脏对后负荷增加的主要代偿机制，心肌细胞

4、不增加，心肌肌纤维增加。逐渐发展至心肌细胞死亡，心肌顺应性差，舒张末压升高。3、神经体液因子代偿机制：1）神经介质：交感神经兴奋2）内分泌调节代偿：RAAS系统；血管加压素；利钠肽类；内皮素类；3）细胞因子的综合作用：TNF，TGF；4）神经内分泌细胞因子相互作用；4、心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷加重均可使心脏功能受损，导致心室肥厚、心腔扩大，即发生心室重构。三 、分类1.按病情程度分 轻、中、重2.按发生速度分急性心衰（acute heart failure)慢性心衰（chronic heart failure)4.按部位分左心衰（left heart failure)右心衰（righ

5、t heart failure)全心衰（whole heart failure)3.按心输出量分低输出量型（low output heart failure)高输出量型（high output heart failure)13心功能的评价心力衰竭的分级最常用的判定方法是1928年制定的NYHA（纽约心脏病学会）分级：根据病人的临床表现来确定病人的心功能分级级：有心脏病，但通常的体力活动无不适的感觉（即无疲劳或疼痛）级：休息时无症状，但通常的体力活动会有症状。主要症状包括：疲劳、心悸、呼吸短促、胸痛级：休息时无症状，轻微的体力活动时即有症状级：最严重的阶段，任何的体力活动都感觉到不适，休息时也有

6、症状细目二 慢性心力衰竭左心衰竭症状：肺淤血和心排量下降1、呼吸困难：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿；2、咳嗽、咳痰和咯血；3、体力下降，乏力和虚弱；4、泌尿系症状：夜尿增多，尿量减少，SCr升高。体征：1、肺部体征：肺部湿罗音是左心室的主要体征；劳力性呼吸困难少许湿罗音，夜间阵发性呼吸困难较多湿罗音，可伴哮鸣音或干性罗音，急性肺水肿满布湿鸣，可伴哮鸣音，间质性肺水肿，呼吸音减低，可无干湿罗音。1/4患者伴胸水。2、心脏体征：HR，P2亢进，S1减弱，或有奔马律等；3、一般体征：紫绀；脉压减少，Bp下降，末梢苍白；肺循环淤血右心衰1、症状：体循环淤血消化系统：食欲减退

7、，腹胀，恶心，呕吐，便秘，上腹痛，肝区痛等；泌尿系统：白天少尿，夜间多尿，少量蛋白尿；BUN升高；呼吸困难：轻度。2、体征：体循环淤血肝颈静脉回流征：最早表现；肝大和压痛；水肿：是典型表现；在颈静脉征和肝大之后，下垂性水肿；胸水和腹水；右侧胸水多见；心脏体征：HR，剑突下搏动增强，三尖瓣区杂音；或见全心扩大体征；其他：紫绀，脉压降低，奇脉等。1.化验检查：血常规；尿常规；肾功能；电解质；肝功能。2.脑钠肽检查（BNP和NT-BNP）；3.超声心动图：心衰诊断中最有价值的检查方法，简便、廉验、便于操作。4.ECG检查：提供原发心脏病信息；4.X线检查：心影增大，肺淤血等；5.核素心肌灌注或心室造

8、影；6.其他检查：冠脉造影等。实验室和辅助检查心衰的诊断1.典型症状：休息或活动时呼吸困难；水肿。2.典型体征：心动过速，呼吸急促，肺部罗音，颈静脉充盈，周围性水肿，肝大。3.客观证据：心脏扩大，超声检查心功能异常；血浆BNP升高。4.临床诊断：应包括心脏病的病因，病理解剖，病理生理，心律及心功能分级等诊断支气管哮喘和心源性哮喘的鉴别心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常

9、，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素左心衰与肺部疾患引起的呼吸困难进行鉴别：1）COPD2）支气管哮喘右心衰与各种原因引起的水肿进行鉴别：1）急性心包炎；2）慢性缩窄性心包炎；3）肾病水肿；4）肝源性水肿；5）甲状腺功能减退水肿；6）下肢深静脉瓣疾病。心力衰竭的鉴别诊断治疗原则：1.病因治疗，去除心衰的基本病因和诱因；2.调整代偿机制，降低神经-体液-细胞因子活性，防止和延缓心室重构3.缓解症状，改善患者的心功能状态。心衰治疗的原则治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：利尿、扩管、强心 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体

10、拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植心衰的治疗利尿剂：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 ACEI：心衰治疗的基石 ARB螺内酯：抑制心血管的重构，改善CHF的远期预后-Blocker：抑制交感神经过度兴奋；可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 ；用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定机制：抑制Na-K-ATPase，Na-Ca 交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率。负性传导。适应证：急慢性心功能不全。室上性快速性心律失常，心脏扩大。 心脏扩大伴房颤者最佳。可改善症状，但不能降低死亡率。5.1 洋地黄类药物禁忌证：预激合并房颤肥厚型梗阻性心肌病急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结

11、综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类禁忌症去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂舒张性心功能不全的治疗临床表现：肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰；心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断：症状和体征；胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）；PCWP：30mmHg鉴别诊断：需与支气管哮喘鉴别，发送心源性休克时需要与其它原因导致的休克相鉴别

12、；细目三 急性心功能不全1.体位：减少静脉回流：坐位、两腿下垂。2.吸氧：高流量吸氧：酒精抗泡沫。3.镇静：吗啡、地西泮（安定）4.快速利尿：静脉速尿。5.扩张血管：硝普钠（0.3-1-5g/kg.min）硝酸甘油(20 g/kg.min)6.正性肌力药物：多巴酚丁胺（2-3-20g/kg.min）多巴胺（3-5 g/kg.min ）毛花甙丙：首剂0.4mg，每2-4小时重复，总量1-1.2mg7.支气管痉挛：氨茶碱、皮质激素。8.其它疗法：轮流结扎四肢。9.主动脉内气囊反搏。10.机械通气：CPAP、气管插管。急性心功能不全的治疗细目四 心律失常器质性心脏病：心肌缺血、损伤或坏死，急性或慢性

13、心肌炎症；原发性或继发性心室肥厚、扩张，急性或慢性心包疾病。急性心肌缺血，重型心肌炎，CHF，心源性休克-致命性心律失常电解质紊乱：高钾、低钾，酸碱中毒。药物中毒及理化因素：药物中毒如洋地黄，农药，有机溶剂及电击。心脏以外的疾病：COPD，甲亢，贫血，脑病，重症胰腺炎，胆道感染，妊高症，SLE，淀粉样变性等。医源性因素：介入性治疗，再灌注心律失常，抗心律失常药物。自主神经异常及其它：精神紧张，焦虑，长期脑力劳动；LQTS。心律失常的原因冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）心律失常发生机制一、冲动的形成异常 （一）窦房结心律失常窦性心动

14、过速、过缓、心律不齐、停搏 （二）异位心律 1. 被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）； 逸搏心律（房性、交界区性、室性） 2. 主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动二、冲动传导异常 （一）生理性 干扰及房室分离 （二）病理性 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞） （三）房室间传导途径异常 预激综合征心律失常分类期前收缩房性，交界性，室性心动过速窦性、房性、交界性（AVNRT房室结折返性心动过速， AVRT） 、室性心动过速，扑动心房扑动，心室扑动

15、颤动：心房颤动，心室颤动快速性心律失常窦性缓慢性心律失常: 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏传导阻滞： 窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律缓慢性心律失常类：阻滞Na+通道a：奎尼丁（APDQT ）b：利多卡因、慢心律（APDQT）c：普罗帕酮（APD QT ）类：-Blocker：美托洛尔，阿替洛尔；类：K+通道阻滞剂（APDQT ）：胺碘酮类：CCB，维拉帕米，地尔硫卓抗心律失常药物（1）其它药物：洋地黄ATPMgSO4KCl抗缓慢性心律失常药物阿托品，654-2，肾上腺素，异丙肾上腺素，麻黄碱，皮质激素，氨茶碱，甲状腺素其它有抗心律失常作

16、用的药物细目五 快速性心律失常房性期前收缩特征： 1.于导联可见一提前出现的P波,P-R间期0.12秒2.P后QRS波群正常3.其后代偿间歇不完全特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒。2.其后代偿间歇完全。交界性期前收缩特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波（呈二联律）3.代偿间期完整。室性期前收缩房性期前收缩：常无需治疗；去除诱发因素，可应用镇静药物；有症状者用阻断剂和钙通道阻滞剂。交界性期前收缩：同房性期前收缩。期前收缩的治疗无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 1.一般无需治疗。 2.症状明显者以消除症状为主，包括戒烟、酒、咖啡、

17、浓茶等； 3.改善缺氧，纠正电解质紊乱因素； 4.治疗以受体阻滞剂为主。室性期前收缩的处理（1）需要紧急处理的室性期前收缩： 1.急性心肌缺血或AMI发病头24h内 2. 频发室性期前收缩（每分钟超过5次） 3. 多源室性期前收缩 4. 成对或连续出现的室性期前收缩 5. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T） 室性期前收缩的处理（2）VT R-on-T慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 -受体阻滞剂 胺碘酮急性心肌缺血 改善缺血状况 首选利多卡因 无效则改用-受体阻滞剂 或其它抗心律失常药物室性期前收缩的处理（3）心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性。紊

18、乱性房速常并发心房纤颤。常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒。心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150200次/分，可伴有房室传导阻滞。房性心动过速（atrial tachycardia）房性心动过速（atrial tachycardia）特征：1）短阵房性心动过速2）发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。3）P-P不等，部分未不下传。洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及IA、IC和类抗心律失常药物。非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。

19、药物无效可选用导管射频消融治疗。房速的治疗是一类以折返为发生机制的心律失常的总称根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia）特征：1.P波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160220次/分。阵发性室上性心动过速1. 兴奋迷走神经的手法2. 药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3. 超速抑制4. 电复律5. 药物预防发作6. 治愈：RFCA室上性心动过速的治疗特征：

20、 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250350次/分。2.房室比例为2:14:1，心室律不整齐。心房扑动（atrial flutter）为右心房内大折返环所致控制心室率：洋地黄、类药物终止：超速抑制、电转复、心律平预防：心律平、胺碘酮治愈：RFCA心房扑动的治疗特征：1. P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 600次/分；2. R-R间期绝对不等。心房纤颤（atrial fibrillation）持续时间：1. 阵发性（paroxysmal）（48h）3. 永久性（permanent） （6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病

21、、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110次/分）房颤的分类病因治疗控制心室率：洋地黄、 -Blocker 、类预防复发复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝：预防栓塞治愈：RFCA房颤的治疗连续三个以上的室早QRS宽大畸形，常超过0.12秒心室率为100250次/分，节律规则P波与QRS无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）室速心电图特征室性心动过速（ventricular tachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形补钾，补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-Blocker电复律手术RFCAICD室性心动

22、过速的治疗细目六 缓慢性心律失常常见于健康青年人，运动员及睡眠状态心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸心脏因素：窦房结病变，急性下壁MI药物因素：-blocker，CCB，胺碘酮及心律平 洋地黄中毒窦性心动过缓病因房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支按严重程度分：度AVB：房室传导延缓但无脱落；度AVB:脱落，有部分心房激动不能传入心室；度AVB:紊乱，又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室房室传导阻滞（A-V block）特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般0.20秒度AVB特征: P

23、-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始。型房室传导阻滞特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常。2度型AVB房室传导阻滞（交界性心律）特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)3.心房率快于心室率(P-P间期R-R间期)4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)病因治疗药物治疗 1. 阿托品 2. 异丙肾 3. 氨茶碱 4. 糖皮质激素起搏器缓慢性心律失常的治疗心脏瓣膜病鉴别诊断表二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全主要症状轻度者可无症状较重者：呼吸困难 咯血 咳

24、嗽 压迫症状 右心衰竭轻度者可长期无症状较重者：早期-疲倦、乏力、心悸晚期-左心衰、呼吸困难轻度者多无症状较重者：疲乏呼吸困难头晕晕厥心绞痛左心衰竭轻度者可长期无症状较重者：早期-心悸、胸壁冲撞感头部动脉搏动感，体位性低血压晚期-左心衰、呼吸困难一般体征视二尖瓣面容触舒张期震颤叩心腰消失听第一心音亢进、二尖瓣开瓣音视心尖搏动增强触抬举性冲动叩心界向左下扩大听第一心音正常视心尖搏动增强触抬举性冲动叩心界向左下扩大听主动脉瓣区第二心音减弱视颈A搏动显著，心尖搏动增强并向左下移位触抬举性冲动叩心界向左下扩大听周围血管征杂音部位心尖区心尖区，向左腋下、背部放射胸骨右缘第二肋间，向颈部传导胸骨左缘第三、

25、四肋间，可传至心尖区时限舒张中、晚期全收缩期收缩期舒张早、中期或全舒张期性质隆隆样（滚筒样）吹风样喷射性泼水样心脏肥大左房、右室大左室、左房大左室大左室大其他检查ECG：二尖瓣p波晚期常出现房颤X线：左前斜位吞钡可见左房压迹ECG：左室肥大透视：见左心房搏动，左房双重阴影，左室扩大，左侧位片心后三角消失ECG：左室肥大并劳损X线：第四弓呈圆形膨隆ECG：左室肥大并劳损X线：左室扩大，呈靴型超声心动图对 各 病 有 确 诊 价 值诊断杂音+左房大杂音+左房、左室大杂音+左室大+A2减弱杂音+左室大+周围血管征考点一：病因与发病机制1.神经机制：交感神经系统活性亢进：神经调节失调，交感系统活性亢进

26、，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强2.肾脏机制：肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。3.激素机制：肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。4.血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的改变，内皮细胞功能的改变，血管活性药物的分泌，血管炎症、氧化应激等，血管壁增厚，壁腔比增加，小动脉稀少，血管功能异常。5.胰岛素抵抗：水钠重吸收增加，交感活性增强，动脉弹性减退，血压增高。细目八 原发性高血压考点二：临床表现症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头

27、痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音心脑肾及视网膜的表现细目八 原发性高血压考点三：并发症1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血

28、发作。4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一。细目八 原发性高血压考点四：实验室及其它检查基本项目：常规检查： 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图推荐项目：24小时动态血压监测；眼底检查、超声心动图 选择项目：肾素活性，醛固酮测定，肾上腺超声，CT或者MRI等 细目八 原发性高血压考点五：诊断与鉴别诊断高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日3次血压测定所得血压均140/90mmHg。鉴别原发性还是继发性：继发性高血

29、压（secondary hypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起血压升高； 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄细目八 原发性高血压改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动药物治疗原则小剂量；长效；联合用药；个体化考点六 治 疗降压药物的联合使用考点一：危险因素考点二：临床分型细目九 冠心病77冠心病分型心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型 猝死型 52341隐匿型或无症状型 78CHD临床类型慢性心肌缺血急性冠脉综合征ACS 不稳定型心绞痛主要机制：需氧增加性心肌缺血。隐匿型CHD稳定型心绞

30、痛 缺血性心肌病心肌缺血发生机制、发展速度和预后分为2型急性心肌梗死冠心病性猝死根据ECG变化，分为：非ST段抬高型ACS和ST段抬高型非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）79急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）考点一 发病机制考点二 临

31、床表现考点三 实验室及其他检查考点四 诊断与鉴别诊断考点五 治疗 细目十 心绞痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑81稳定型心绞痛（stable angina pectoris）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持

32、续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快82临床表现（clinical manifestation）83典型心绞痛发作发作性质：压迫感，压榨感 发作诱因：劳累、激动、饱餐 持续时间：1-3min，40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿93临床表现 体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或

33、心力衰竭相关体征94临床表现 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV95心电图表现 动态性演变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成 96 心电图分期I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室97ECG：定位定范围据特征性改变

34、，尤其是病理性Q波实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物98临床表现典型临床表现：缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化99心肌梗死诊断1）保护和维持心脏功能2）挽救濒死的心肌3）防止梗死扩大4）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症100心肌梗死治疗原则监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是

35、一种积极的治疗措施36小时内,疗效最佳（溶栓/介入）消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭101MI的治疗102还 你 一 颗 健 康 的 心！1、左心衰竭时，最早出现和最重要的症状是A 咳嗽； B 咯痰； C 咯血； D 乏力； E 呼吸困难2、可直接导致意识障碍的心律失常是A 室性早搏； B 房性早搏； C 心室颤动； D 右束支阻滞；E 窦性心动过速3、风心病并发心律失常最多见的是A 早搏； B 阵发性心动过速； C 心房纤颤； D 房性心动过速；E 心房扑动4、NYHA心功能分几级A 3级； B 4级； C 5级； D 6级； E 7级5、下列哪项不是自发性心绞痛的特点A 休息或夜间

36、发作； B 可持续15-30min； C 含服硝酸甘油不易缓解；D 心电图出现异常Q波； E 血清心肌酶一般正常；6、典型心绞痛胸部疼痛的部位是A 心尖部； B 左肩背部； C 胸部左侧； D 胸骨体上中段后方；E 胸部右侧；7、典型心绞痛患者，含化硝酸甘油后缓解的时间一般是A 1min之内； B 1-3min； C 5-10min； D 11-20min；E 21-30min试题集锦8、患者，女，40岁，3年前发现患有风湿性心脏病，近半年来，体力活动明显受限，轻度活动即出现心悸气短。其心功能为A 级； B 级； C 级； D 级； E 以上均非9、患者，女，40岁，风心病5年，近半月来胃纳差

37、，恶心、呕吐。肝区疼痛，尿少；查体：颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，三尖瓣区可闻及收缩其杂音，肝肋下2cm，应首先考虑的是A 肝炎； B 右心衰竭； C 左心衰竭； D 肝硬化；E 全心衰竭10、患者，女，29岁，多食，大便日2-3次，查体；血压140/60mmHg；双眼突出，心律不齐，脉搏短绌。应首先考虑的是A 糖尿病合并缺血性心脏病； B 风心病合并心房纤颤； C 高血压性心脏病伴心房纤颤； D 肺心病伴心房纤颤； E 甲状腺功能亢进症伴心房纤颤11、患者，男，50岁，心悸气短1年，劳累后加重。检查：脉搏80次/分，节律不规则，心率约110次/分，心律完全不规则，心音强弱绝对不一致，此

38、患者心律失常的类型是A 窦性心律不齐； B 窦性心动过速； C 过早搏动； D 心房纤颤； E 室上性心动过速；A2型试题12、患者，女，30岁，患风湿热10年，诊断为风心病5年。检查：心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音，X线显示左心房增大，应首先考虑的是A 二尖瓣关闭不全； B 二尖瓣狭窄； C 主动脉瓣关闭不全；D 主动脉瓣狭窄； E 肺动脉瓣狭窄；13、患者，女，30岁，心悸气短2月，咯粉红色泡沫痰。检查：面颊暗红，口唇紫绀，听诊闻及双肺底湿罗音。心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。其诊断是A 肺源性心脏病； B 冠心病； C 二尖瓣狭窄； D 高血压性心脏病E 心包积液14、患者，女，30岁，10

39、年前患风湿热，检查：心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线显示是左心房增大，应首先考虑的是A 二尖瓣关闭不全； B 二尖瓣狭窄； C 主动脉瓣关闭不全；D 主动脉瓣狭窄； E 肺动脉瓣狭窄15、患者，女，30岁，心悸气短2月，咯粉红色泡沫痰。检查：面颊暗红，口唇紫绀，听诊闻及双肺底湿罗音。心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。下肢浮肿。其诊断是A 肺源性心脏病； B 冠心病； C 二尖瓣狭窄，心功能不全； D 高血压性心脏病 E 心包积液16、患者，女，25岁，四肢大关节游走性疼痛3年，近半年心慌气短，双下肢浮肿，检查：颈静脉怒张，双下肢凹陷性水肿，肝肋缘下3.5cm，心尖部可闻及舒张期杂音。其诊断是A 风湿性主动脉瓣关闭不全； B 风湿性左房室瓣关闭不全； C 左房室瓣狭窄并关闭不全； D 心力衰竭； E风湿性左房室瓣狭窄合并右心衰竭17、患者，男，26岁，心悸气短1年，查体：两颊暗红，颈静脉明显怒张，下肢浮肿，心浊音界向左扩大，心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，肝右肋下4cm，质软，有压痛，肝颈静脉回流征阳性，应首先考虑的是A 二尖瓣狭窄并右心衰竭； B 二尖瓣关闭不全后期所致右心衰竭； C