病理生理学生理答案

1、第一章 绪 论 参考(Answers)一、1. 病理生理学。是患病机体的生命活动规律即疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。2. 基本病理过程。指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的病理变化。二、 填空题患病的机体功能，代谢三、 问答题基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。例如在许多性疾病和非性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体内都有内源性致热源生成、体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环、呼吸等系统成套的功能和代谢改变。2.动物实验是病理生理学疾病规律的主要。但是人与动物不仅

2、在形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，因此，人类的疾病不可能都在动物身上，而且动物实验的结果不能不经分析完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因，发病机制及防治提供依据。第二章 疾病概论一、疾病。是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。稳态。是指在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态为稳态。3. 通过作用于机体和/或病因促进疾病发生的。4. 完全康复。是指致病已或不起作用，机体在功能、代谢和结构

3、上的完全，机体内环境平衡和机体与外环境平衡已恢复正常，劳动力完全恢复。5. 脑。是指全脑功能的二、 填空题原因，条件引起疾病 疾病特异性病原微生物，性。4. 损害生长发育遗传易感性机体，病因，促进，阻碍发生发展与转归潜伏 前驱 临床症状明显 转归三、 问答题病因在疾病发生中的作用：引起疾病。没有致病就不会发生疾病，例如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病的特异性。疾病的特异性取决于病因，例如白喉杆菌决定所患疾病是白喉，而不是结核病或者乙型脑炎。病因在疾病发展中的作用，因病因种类而有区别。有的继续推动疾病的发展，有的对疾病的进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内的生长繁殖不但引起特定的性疾病，

4、而且还推动疾病的发展与；而机械造成后不再作用于机体，疾病按照或大失血的发展规律而进行。2.原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如时，机械作为原始病因引起机体，机械力是因，是果，又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列为疾病发展的重要形式。如此因果不断交替，成3.机体作为一个整体的功能性停止的标志是全脑功能的性，即整体的标志是脑。判定脑死亡的根据是不可逆和大脑无反应性；呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无呼吸；颅神经反射；瞳孔散大或固定；脑电波；脑血液循环完全停止（脑造

5、影）。第三章 水、电解质代谢紊乱：一、1 脱水征是指由于细胞外液明显减少时表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。失钠多于失水，高钾性代谢性酸H+减少，使酸钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L 的脱水。时，因细胞外 K+内移至细胞，细胞内 H+外移，血中 H+升高，肾小管上皮细胞排 K+增多，排的尿液呈碱性。4 为一种遗传缺陷病，呈常显性遗传，肌麻痹症呈周期性发作，发作期间细胞内钾移出细胞使钾浓度升高。5 脱水是指引起的体液容量明显减少的状态。6 水是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗液体堆积在细胞内外的状态。7 脱水热是指由于脱水导致机

6、体散热而引起的体温升高，常见于小儿。8 高钾血症是指钾浓度高于5.5mmol/L 的状态。9 反常性酸性尿是指低钾性碱时，因肾小管上皮细胞排 K+减少，排 H+增多，使碱二、 填空题1. 60% 细胞内液 细胞外液 40% 20%无机电解质 280310mmol/L等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水皮肤 呼吸道 高渗性脱水 低渗性脱水增高 降低 增高 增高降低 降低 降低 降低兴奋性增高神经肌肉 骨骼系统抑制 乙酰胆碱减少三、 问答题尿液成酸性。低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴

7、中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使 ADH减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。可发生脱水，低钾血症。因为大量丢失消化液使体液容量不足产生脱水，消化液基本为等渗液，在病程中若患儿能得到适当的水和钠补充，再加上肾脏的调节，可维持渗透压正常发生等渗性脱水。若病程中因口渴过量纯水而未补充钠盐，则可出现低渗性脱水。若病程中得不到适当的水分补充，因呼吸、皮肤蒸发继续丢失相当数量的水而无相应的电解质丢失，则可产生高渗性脱水。因消化液中含有丰富的钾，丢失消化液过多可产生低钾血症。3. 低钾血症时细胞内的钾转移到细胞外，而 H+进入细胞内，发生代谢性碱H+-Na+交换增加，故排

8、 H+增加，尿液呈酸性。在肾小管上皮细胞内因 H+浓度增高，第四章 酸碱平衡紊乱一、固定酸。体内除碳酸外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，通称为固定酸。分压。是指血浆中物理溶解的 CO2分子所产生的张力。-代谢性酸。以血浆HCO3 性减少为特征的酸碱平衡紊乱。乳酸酸。由于乳酸生成增多或乳酸利用，导致血液中乳酸浓度升高引起的代谢性酸称为乳酸酸。酮症酸。由于生成过多，超过外周组织的氧化能力及肾排出能力时，血中蓄积引起的酸碱平衡紊乱称为酮症酸。呼吸性碱。以血浆H2CO3性减少为特征的酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱。混合性酸碱平衡紊乱。在同一患者体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混

9、合性酸碱平衡紊乱。CO2麻醉。是指血浆中高浓度 CO2导致的中枢神经系统功能抑制。标准碳酸氢盐，是指在38oC、血红蛋白完全氧合的条件下，用 PCO2为5.32Kpa（40mmHg）的气体平衡后所测-得的血浆 HCO浓度。3 阴离子间隙。是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。二、 填空题体液缓冲系统 肺 肾碳酸氢盐 血红蛋白碳酸氢盐重吸收 磷酸盐酸化 泌氨呼吸性酸代谢性碱呼吸性碱代谢性酸降低 Ca2内流减少 心律失常 钙与肌钙蛋白结合减少高 低-集合管泌 H 重吸收 HCO3 HCO3 AG 正常型细胞内外离子交脏的调节4小时H2CO3代谢性碱代谢性酸增高 游离钙三、问答题 容易

10、引起 AG 增大性代谢性酸的原因主要有三类：-摄入非氯性酸性药物过多：杨酸类药物可使血中有机酸阴离子含量增加，AG 增大，HCO3 因中和-有机酸而消耗，HCO3 降低。产酸增加：饥饿、等因体内脂肪大量分解生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化，无氧酵解增加乳酸生成增多。和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增-加，AG 增大，血浆中 HCO3 为中和这些酸性物质而大量消耗，引起 AG 增大性代谢性酸。排酸减少：因肾功能减引起的 AG 增高型代谢性酸见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌 H 减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它-中未测定

11、阴离子增多，AG 增大，血浆 HCO3 因肾重吸收减少和消耗增多固定酸根不能经肾排而含量降低，引起 AG 增高型代谢性酸。 代谢性酸酸时脑组织用；时中枢神经系统功能的主要表现是抑制，其发生机制与下列有关：氨酸脱羧酶活性增强，使 -氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作酸不足。时生物氧化酶类活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱致使 ATP 生成减少，脑组织能量供应 急性呼吸性酸时，由于呼吸功能，肺难以发挥代偿作用；肾尚来不及发挥代偿作用，此时细胞内、外离子交换和细胞内缓冲是主要的代偿措施。-CO2急剧潴留，在血浆中与 H2O 生成H2CO3，再解离成 H 和 HCO3 ，HCO3 留在血浆起一定

12、的缓冲作用；H 与细胞内K 交换而进入细胞，为细胞内蛋白质所缓冲，血K 浓度升高。-CO2弥散入红细胞，在红细胞内生成 H2CO3，解离出的 H 为血红蛋白所缓冲，HCO3 与血浆中 Cl 交换，-使血浆HCO3 略有增加。 酸时因降低使脑内 ATP 生成减少，抑制性神经递质 -氨基丁酸含量增加，故中枢神经系统功能抑-时 CO2大量潴留，CO2为脂溶性，可快速弥散入脑；而 HCO3 为水溶性，通过血脑屏障极慢，制。急性呼吸性酸故中枢酸较外周酸更为明显；CO2能使脑扩张，使颅内压和脑脊升高；此外，呼吸性酸患者还伴有缺氧，更加重神经细胞损伤。故急性呼吸性酸时，中枢神经系统的功能比代谢性酸更为明显。

13、 一般来说，酸尿液呈酸性，碱尿液呈碱性，如果碱时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱时，因为肾小管上皮细胞内缺 K ，排 K 减少，使 K -Na 交换减少，而 H -Na 交换增强，肾泌 H 增多，故尿液呈酸性。 患者的酸碱平衡紊乱为 AG 增高型代谢性酸。依据如下：H 降低表明患者有失代偿性酸；病史：患者有化验指标：患者史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使生成增多，引起酮症酸；-PaCO2降低，HCO3 降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。-性降低，HCO3 为代偿性降低，应为呼吸性碱，与该如 PaCO2是-如HCO3 是和病史均不相符。性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢

14、性酸，与变化和病史相符合；-AG：该患者 AG= Na -（HCO3 + Cl ）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG 明显增大，与时增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定为 AG 增高型代谢性酸。 慢性呼吸性酸。依据：， 降低为失代偿性酸；病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部，可因肺通气量减少造成 CO2潴留；化验指标：根据病史和血的变化，首先考虑呼吸性酸。PaCO2性增高，因患者呼吸系统-病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌 H 、泌 NH 和重吸收 HCO3 增加，使血浆HCO3 代偿性升高。3-另外，患者 PaCO 虽然明显升高，但由于肾的代偿，血

15、浆HCO3 亦明显增加 ，故血的下降并不2很显著。 代谢性碱。依据：病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失 H 过多以及缺 K 等导致代谢性碱；-化验指标：根据病史和血首先考虑代谢性碱。血浆HCO为性增高，由于肺的代偿调3节，CO2排出减少，故 PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。第五章 缺氧一、1.当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。当毛细肠源性中脱氧 Hb 平均浓度增加到 5g/dl 以上时，暗红色的脱氧 Hb 可使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。，食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导

16、致高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者因此而显4.组织性缺氧，由于组织细胞利用氧二、填空题1.降低，降低，正常，降低，称为肠源性.所引起的缺氧，即氧利用性缺氧。2.贫血，CO，高铁血红蛋白血症颈动脉窦，主动脉体，呼吸中枢增强，右呼吸，循环代谢耗氧率，机体代偿能力三、问答题o根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低、血液性、循环性和组织性四种类型，其血氧变化特点分别为：低缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低（Hb 与氧亲和力增高者不降低），氧饱和度降低，动静脉血氧含

17、量差减小；循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差增大；o组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动静脉血氧含量差减小。o肺通气量增加是低缺氧最重要的代偿反应。其机制是：氧分压低于8.0kPa 时刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。 意义：呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；o使的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低分压；o胸廓运动幅度增大，负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和。o 缺氧时循环系统的

18、代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加 由心率加快、心收缩力增强、静脉回流量增加所致；o 血流分布改变 皮肤、腹腔内脏收缩，心、脑扩张；o 肺收缩 由交感神经兴奋、缩物质增加及缺氧对平滑肌的直接作用所致；o毛细增生 长期缺氧使脑、心、骨骼肌毛细增生，有利于血氧的弥散。第六章 发热一、激活产内生致热原细胞产生和当 EP 到达下丘脑后，使其内生致热原的物质称为发热激活物。某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。3. 发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身理过程。4. 过热:是由于体温调节导致机体产热散热失平

19、衡而引起的性体温升高。5. 致热原:是指能引起二、填空题1. 发热 过热和动物发热的物质。内生致热原 蛋白质 产内生致热原细胞信息传递 中枢调节 效应部分体温上升期期或稽留期 体温下降期增加 加深加快 增加 下降 碱病因学治疗 不能贸然退热 适当退热三、问答题体温升高并不都是发热。体温上升只有超过正常值0.5才有可能发热。但体温上升超过正常值0.5。除发热外还可见于两种情况。一种是在生理条件下，例如前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5。被称为生理性体温升高。另一种是体温调节机构失控或于发热。所引起的性体温升高，即过热。这两种体温升高从本质上不同2.发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产

20、生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的 mRNA 及蛋白质EP，然后进入血液循环，EP 随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了 cAMP 水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散热进行整合，使其维持相对平衡，于是体温就维持在新的高度上。3. 中枢神经系统的功能状态，临床常的发热反应较不明显，而幼儿对致热源的刺激却十分敏感，这可能与

21、幼儿的体温调节中枢发育程度较低，老年人的反应迟钝有关；内系统的功能状态，垂体、甲状腺及肾上腺功能低下者，发热反应常常较轻；营养状况，饥饿、营养不良这者的反应不明显；患有重病或已有高热者，如再受致热源刺激时，发热反应往往不明显，或体温不再升高；致热因子的性质对发热反应的程度及经过的特点有着密切的关系，如在不同传染病时常有不同的体温曲线。4. 发热时主要有以下功能改变：发热上升期，由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对的直接作用，出现心率加快、末梢收缩，血压略有升高；体温下降期，由于发汗及末梢扩张，血压轻度下降。随出现烦躁不安、失眠甚发热程度不同，可有不同程度的中枢神经系统症状。发热常有头痛

22、、头晕，高热至。小儿高热易出现惊厥。发热时呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深加快有利于体温失散，但通气过度，则可造成呼吸性碱，若持续高温可抑制呼吸。发热时由于交感神经活动增强，导致消化液减少和胃肠蠕动减弱。体温上升期尿量减少，尿增高；体温下降期尿量增多，尿回降；持续高热，损伤肾小管。第十一章 休克一、1. 休克。是有效循环血量的急剧减少，引起重要生命血液灌流严重不足，从而导致细胞损伤、机能代谢严重的全身理过程。2 低动力型休克，即低排型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。3 自身输血。是指在休克早期由于缩的代偿性变化。体液的作用，使容量收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流

23、增加4. 休克肺。指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。、局限性肺不张、毛细5. 微循环。是指微动脉与微静脉间的微和血液循环。与变形规律的科学。6. 血液流变学。是二、填空血液成分在内1. 高排低阻（高动力） 低排（低动力）缺血缺氧 阻力 交感神经 儿茶酚胺少灌少流 少 大4.腹腔内脏皮肤 心脑主要生命微动脉 毛细前括约肌 毛细代偿 动脉血压 血液灌流不足缺血缺氧 休克动因后阻力 淤滞胰腺 心肌收缩力 网状内皮系统 内脏小心肌缺血缺氧 MDF 作用 细菌毒素作用三、问答题休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强

24、；通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠增加，增加回心血量，从而使心输出量增加；加上外周总阻力升高，所以血压降低可不明显。2. 休克早期微包括微动脉、后微动脉、毛细前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。主要因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺，以及紧张素、加压素等其它多种缩物质增加引起。以上变化主要发生于腹腔内脏、皮肤与骨骼肌。3.休克期微循环中微动脉后微动脉和毛细前括约肌松弛，而微静脉仍处于收缩状态，或因血液流变学变化引起毛细前阻力降低，毛细开放数增多，毛细后阻力仍高，因此血液淤滞于毛细网中，使回心血量进一步减少。组织有

25、效灌流量少，但灌多于流。发生机制：休克早期持续缺血使局部产生组胺、酸、K 和腺苷等堆积，直接引起微动脉与毛细前括约肌扩张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性而趋松弛。而微静脉可能对这些物质耐受性较强，松弛较不明显。由于缺血缺氧酸等均可影响血细胞的变形能力，同时可损伤内皮、产生介质激活血小板，并加强白细胞趋化及诱导粘附分子表达，此外，毛细变学变化。通透性增高，血液浓缩，以及血浆蛋白原增加等均可引起血灌流4.不是，DIC 常见于性与性休克，并且也不一定发生于休克晚期。如性休克时，内毒素可直接损伤内皮细胞而DIC，有的患者可先发生 DIC 再引起休克。5.休克引起心衰的机制：（1）心肌耗氧量增加而冠脉血流量

26、减少，或 DIC 出现均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒与高钾血症均降低心肌收缩性；（3）MDF、PAF 等毒性因子均可抑制心肌收缩力；内毒素可直接损伤心肌细胞。第十三章 心功能不全一、充血性心力衰竭。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿。高心输出量性心力衰竭。此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲状腺功能、贫血等造成高动力循环状态所致。3. 心室顺应性。心室在压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）,其倒数即为心室僵硬度。4. 心肌重构。心力衰竭时适应于心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能及遗传表型方面所出现的

27、适应性、增生性的变化。5. 向心性心肌肥大。指心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节并联性增生，心肌增粗，室壁增厚。6. 夜间阵发性呼吸二、填空1. 耗氧 供氧。指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽。血液充盈不足 血液淤滞心肌收缩性 前负荷 后负荷 心率心肌结构破坏 心肌能量代谢维生素 B1 生成肺淤血 肺水肿肾 皮肤 肝 脑 心交感神经紧张源性扩张 心率加快前 串联性 离心性分子 降低 降低心肌兴奋-收缩偶联12.循环性 低三、问答题（低氧血症性）1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期

28、室壁张力持续增加而导致心肌肌节并联性增长，心肌增粗，室壁增厚；离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加而导致心肌肌节串联性增生，心肌长度增加，心腔明显扩大。此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。2. 充足的能量供应和心肌细胞的有效利用，是保证心脏正常活动的基础。心脏能量代谢是导致心力衰竭的重要机制之一。主要包括能量生成和能量利用。能量生成指心肌供氧）不足或有氧氧化过程发生，使心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵功能减弱。如冠心病、休克、严重贫血等引起的缺血缺氧。另外，维生素 B1缺乏时，由于生物氧化过程发生，可引起心肌能量生成不足；

29、能量利用指心力衰竭时，心肌细，心肌收缩性因而减弱。时 H 因降低 受体胞肌球蛋白头部 ATP 酶活性降低，致使心肌收缩时对 ATP 的水解作用减弱，能量利用发生3. 酸主要是通过影响心肌细胞内 Ca2 转运从而导致心肌兴奋-收缩偶联，酸对去甲肾上腺素敏感性而使 Ca2 内流受阻；另外，酸可引起高钾血症，高 K 与 Ca2 在心肌细胞膜上有竞争结合作用，因此在高钾血症时 K 可Ca2 内流，导致胞质内 Ca2 浓度降低；引起心肌细胞酸时，由于 H 与肌钙蛋白的亲和力比 Ca2 大，H 与 Ca2 竞争性地和肌钙蛋白结合，心肌兴奋-收缩偶联因此受阻；H 浓度增高使 Ca2和肌浆网亲和力增大，导致除

30、极化时肌浆网对 Ca2 的减少，同时心肌缺血缺氧导致 ATP 生成不足可使肌浆网钙泵转运 Ca2 能力下降，最终两者都使肌浆网在心肌收缩时不能足量 Ca2 。4. 肥大心肌转向衰竭的病理学基础是肥大心肌的不平衡生长：水平上，心肌内去甲肾上腺素的含量减少、作用减弱。肥大心肌内去甲肾上腺素减少而消耗增加，加上心肌细胞膜上的 受体数量减少或作用强度减弱，从而影响心肌细胞 Ca2 转运使心肌兴奋-收缩偶联发生；组织水平上，冠脉微循环。心肌毛细不能与心肌细胞体积同步增长，重量肥大心肌的毛细数量减少，氧的弥散间距增大。另外，有些病理情况下微口径变小，线粒体数目减少（如高血压病），导致心肌缺氧；细胞水平上，

31、心肌细胞表面积相对减少，线粒体数目和功能相对不足。肥大心肌细胞体积和重量的增加大于表面积的增加，另外，心肌线粒体数目及膜表面积不能随心肌细胞体积成比例增加，使生物氧化功能减弱，ATP 生成不足；分子水平上，肌球蛋白 ATP 酶活性降低。加上心肌细胞内 Ca2 减少，激活 ATP 酶的作用减弱，使心肌能量代谢发生，心肌收缩性减弱。5. 心力衰竭时动脉血压的变化取决于心力衰竭发生的速度，急性心力衰竭时由于心输出量急剧减少，动脉血压在发病早期即开始进行性降低，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器反射性使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血容量增多等代偿活动使动脉血压基本维持于正常

32、水平。心力衰竭时静脉压升高。这是由于心力衰竭时钠水潴留导致血容量增加，又因心室舒张末期容量增加和压力升高以致静脉血回流受阻而发生静脉淤血。静脉淤血和交感神经兴奋引起小静脉收缩，使静脉压升高，淤血和静脉压升高均可导致水肿。衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，导致全身性水肿。第十四章 肺功能不全一、1 .呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重过程。，以致于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有压升高的病理限制性通气不足，吸气时肺泡扩张受限制所引起的通气不足。阻塞性通气不足，呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足。4.功能性分流，病变肺泡 V/Q 严重

33、降低，以致流经该部分肺泡的静脉血路。充分动脉化便掺入血中，类似动-静脉短肺性脑病，由呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能二、 填空题中枢性 外周性通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭降低 升高降低 变化不大限制性 阻塞性吸气性 呼气性弥散面积减少 弥散膜增厚升高 降低增高 降低 增多抑制作用 兴奋作用 抑制三、 问答题。1.因为 CO2虽然分子量比 O2大，但 CO2的弥散系数比 O2大一倍，因而血液中的 CO2能较快地弥散入肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡：故单纯弥散主要表现为 PaO2下降，而不伴有 PaCO2升高。2.肺泡 V/Q 比例0.8，可形成死腔样通气。见于肺动脉栓塞、肺内 DIC

34、、肺收缩和肺泡毛细床破坏。肺泡 V/Q 比例0.8，可导致功能性分流，静脉血掺杂。见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺不张。以上两种形式均可引起 PaO2降低，成为呼吸衰竭发生的主要机制。3.由于外呼吸功能严重引起严重的中枢神经系统功能，出现嗜睡、意识模糊等称为肺性脑病。其发生机制为：呼吸衰竭 缺氧 脑组织能量代谢，脑微通透性增加 脑水肿颅内高压；呼衰有-高碳酸血症，脂溶性 CO 易通过血脑屏障,而 HCO为水溶性，不易通过血脑屏障，这样导致脑内降低明显，同时可23扩张脑加重脑水肿；缺氧代谢性酸和 CO2蓄积呼吸性酸，抑制三有关酶的活性，导致脑组织能量供应不足，更加重脑组织细胞的损伤

35、和微多，从而引起一系列神经症状。通透性的增加；酸可导致抑制性神经介质 -氨基丁酸增4.呼吸衰竭的PaO2下降，故给氧是十分必要的。型呼衰：无高碳酸血症，可吸入较高浓度的氧。呼衰：有高碳酸血症，可给以持续较低浓度低流量的氧，将PaO2提高6.657.98kPa(5060mmHg)。这样即可给组织以必要的氧气，又能维持低氧血症对化学感受器的刺激。因为此时 CO2浓度过高抑制了呼吸中枢，故此时呼吸主要靠缺氧反射5.该呼吸中枢来维持。快速纠正缺氧则会使呼吸进一步减弱，加重 CO2潴留而产生麻醉。属于呼衰，其发生机制在于肺不张引起限制性通气不足和通气/血流比例下降。肺不张导致肺顺应性降低及血氧分压降低，

36、因刺激外周化学感受器而使呼吸加深加快。该属低低氧血症。第十五章 肝功能不全一、1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期阶段，是由于肝实质细胞与枯否细胞功能要临床表现为肝性脑病与肝肾综合征。而引起的一种综合征，其主2. 肠源性内毒素血症。指由于通过肝窦的血流量减少、枯否细胞功能受抑制、内毒素从结肠漏出过多、内毒素吸收过多等原因引起的体循环血液中内毒素增多。3. 肝性脑病。是继发与严重肝疾患的以意识为主的神经综合征。4. 氨学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素发生而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能。5. 假性神经递质学说。此学说认为肝性脑病的发生是由于

37、假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生，从而引起神经系统的功能。6. 神经毒质。指能引起肝性脑病的脑性毒物，大多为蛋白质的代谢产物。二、填空1.、解毒低血糖症，低白蛋白血症，低钾血症，低钠血症醛固酮，有效循环血量减少，醛固酮氨清除不足，氨产生过多，氨清除不足降低，酸透析干扰脑的能量代谢，使脑的递质发生改变，对神经细胞膜的抑制作用苯乙醇胺，羟苯乙醇胺支链氨基酸，芳香族氨基酸消化道三、问答题1.肝脏受损引起的功能包括下述五方面：代谢，表现为低血糖、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症；胆汁和排泄，出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；凝血，易发生；免疫功能、毒物解毒，严重、菌血

38、症，尤其易出现肠源性内毒素血症；生物转化功能，表现为药物代谢和激素 灭活减弱。2.暴发性肝炎由于大量肝细胞坏死致使肝内糖原储备锐减；同时由于肝细胞内质网上葡萄糖-6-磷酸酶受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能水解为葡萄糖；此外，还可能由于血内胰岛素含量延迟下降，出现高胰岛素血症。故暴发性肝炎往往发生低血糖。3.肝功能衰竭患者肝脏代谢药物的能力受损，使药物在血中的半衰期延长，并改变药物在体内 代谢过程这就增加了药物的毒性作用；肝病时由于肝脏血流量减少，同时由于侧支循环建立，使体循环中的药物不能到达肝细胞而被代谢；同时肝硬变白蛋白减少，使血液中游离型的药物增多而利于组织利用。所以肝功能衰竭患者容易发

39、生药物。4.肝脏功能受损时多种激素的灭活减弱。其中胰岛素灭活减弱造成高胰岛素血症，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性脑病；雌激素灭活减弱引起患者女性化、女性患者失调及小动脉扩张；皮质醇灭活减弱可造成肾上腺皮质功能低下；醛固酮和 ADH 灭活减弱引起钠水潴留，出现水肿。5.肝硬变时由于门脉血流受阻，致使消化道粘膜淤血水肿，或由于胆汁减少，食物消化、吸收和排空都，细菌十分活跃。此时消化道，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外，消化道还可引起血容量减少，若供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述可引起脑功能。6.左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性取代假性神经递质，而治疗；增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低。第一、章肾功能不全