病生病例讨论

1、2020.05.17病例一患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后 反复眼睑浮肿【肾性水肿，不受重力影响】。6年来排尿次数增多，每天10余次，夜尿4-5 次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa（ 145/100mmHg）高，Hb40-70g/L 低（成年女性是 110-150g/L），RBC1.3-1.76x1012/L 低（成年女性红细胞的范围是 3.55.0 x1012/L）。尿蛋白+， RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP （镜下）（蛋白尿）。3年来夜尿更明显，尿量达2500-3500ml/ 天，比重固定在1.010左右（1.015

2、1.025）。全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸 无效。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微 抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。T37C，R20，P120，BP20/13kPa （150/98mmHg）高，RBC1.49x1012/L 低，Hb47g/L 低 WBC9.6x109/L （4-10 x10A9 个/L），血磷 1.9mmol/L （0.741.39mmol/L）高，血钙 1.3mmol/L（2.252.75mmol/L）低。尿检：蛋白+ （蛋白尿），RBC10-15/Hp （3,镜下血尿）， WBC0-2/Hp （5，白细胞尿），上皮0

3、-2/Hp，颗粒管型2-3/Hp （肾实质性病变）。X线检 查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄（肾性骨营养不良） 讨论题：患者出现什么类型的肾功能衰竭？慢性肾衰竭。患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，即慢性肾小球肾炎，可造成肾单位慢性进行性破 坏。一方面，健存肾单位血流动力学代偿性改变（高灌注、高压力、高滤过），其中包括 系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集，反过来又造成另一部分肾小球损伤，功能性肾单 位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿，形成恶性循环，最终导致继发性肾小 球硬化；另一方面，多种因素导致的慢性炎症，慢性缺氧，肾小管高代谢使得肾小管-间质 损伤，功能性肾

4、单位进行性减少。另外还有许多因素如高血压、蛋白尿、尿毒症毒素等也 与CRF的进展相关。综上，患者逐渐出现肾功能不全、肾衰竭的临床表现：CRF早、中期， 多表现为夜尿、多尿、低渗尿，晚期发展为少尿、等渗尿，可逐渐出现蛋白尿、血尿和管 型尿。氮质血症、代谢性酸中毒、高磷血症、低钙血症、高氯及低钠血症，亦可有轻度高 血钾，并出现严重肾性贫血、肾性高血压和肾性骨营养不良等症状。为何发生多尿、夜尿、等渗尿？慢性肾衰早期即有夜尿出现，即夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况，发 生的机制可能是肾的浓缩功能减退，而夜间平卧时回心血量增加、肾血流量相对增多，肾 小球滤过也相应增多。多尿机制：1.大量肾

5、单位被破坏，残存肾单位代偿性血流增多，肾小球滤过率增加，导致强 迫性利尿；2.原尿中溶质含量增加，导致渗透性利尿；3.髓袢受损，髓质高渗环境不能形成，导致尿液浓缩功能减低，使尿液增多；4.肾远曲小管和集合管上皮细胞受损，对抗利尿激素 反应性下降，导致重吸收水减少。等渗尿：CRF晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使得尿比重国定在10081012之间，尿 渗透压接近血浆渗透压。患者是否存在高血压、贫血、骨营养不良？发生机理如何？是存在肾性高血压，肾性贫血，肾性骨营养不良。发病机制：肾性高血压：一，水钠潴留，血容量增加，引起容量依赖性高血压。二，肾素分泌增多，肾实质缺血刺激肾素、血管紧张素分泌增加，小

6、动脉收缩和外周阻力增 加，引起肾素依赖性高血压。三，肾实质损害以后肾内降压物质分泌减少，肾内激肽释放酶、激肽生成减少，前列腺素生 成减少，是肾性高血压的原因之一。肾小球疾病所导致的高血压多数为容量依赖性，少数为肾素依赖性，但两性高血压常混合存 在，有时难以截然分开，近年发现肾脏局部交感神经过度兴奋也可以引起难治性高血压。肾性贫血：促红素生成减少。体内蓄积的毒性物质，如甲基胍等对骨髓造血功能的抑制，使 红细胞破环增加，也抑制血小板功能所致的出血。肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造血原料 的吸收减少或利用障碍。铝中毒(或铝负荷过多)可抑制合成血红蛋白时某些酶作用而影响 红细胞功能。骨性营养不良：由于慢

7、性肾衰竭从而出现体内钙、磷代谢异常而出现高血磷、低血钙，会刺 激身体的甲状旁腺激素大量分泌从而使骨钙大量释放，骨质会出现变软、脱钙的现象。肾脏 疾病也会能造成身体内活性维生素D3减少而不利于骨的钙化，加上继发性甲状旁腺激素亢 进从而出现骨的大量脱钙、骨质变软、关节疼痛、关节周围肌腱炎等一系列症状。还有酸中 毒、铝积聚也会促进骨性营养不良的发生。病例二患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而 入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休 息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷， 似

8、有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热， 伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。体检：体温37.8C低热，呼吸26次/分略 快，脉搏100次/分快，血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg)正常范围.半卧位，面部及下肢浮肿 颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音，心尖搏动弥散【提示心脏 增大/心肌炎症】，心界向两侧扩大，心音低钝【心跳幅度低】，心尖区可闻及m级粗糙吹 风样收缩期杂音【提示二尖瓣关闭不全】和舒张中期隆隆样杂音【提示二尖瓣狭窄】，肺动 脉瓣区第二音亢进【提示肺动脉高压】。腹软，肝-颈静脉反流征阳性(右心淤血明显

9、)。肝在 肋下3cm，质稍硬(肝肿大一心源性肝硬化)实验室检查：血沉 60mm/h 高(男15mm/h) ,Hb100g/L 低(男 120165g/L) ,RBC3.8x10 12/L 低(4.0-5.5X10 的 12 次方个/每升),WBC 8x109/L (4.0-10.0)X109 个/L)，中性粒细胞 0.08【0.400.75 (40%75%) ； (1.806.30) X109/L】(?)，抗 “0” 625高(500U), 血 Na+123mmol/L 低(135-150mmol/L )，血 K+3.8mmol/L (3.5-5.5mmol/L)，其余化验正常。 心电图：窦性

10、心动过速，P波增宽，右室肥大。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、 利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情逐渐得到控制。【风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。 表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。临床上狭窄 或关闭不全常同时存在，但常以一种为主。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气 短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。】讨论题：1、试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机理如何？答:1、病因:风心病。依据:(1)临床症状:自

11、幼起常感全身大关节酸痛，既往“风心病”史； 体征:心尖区可闻及in级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音;(3)辅助检查:血沉 60mm/h,WBC8*10/ 9L,中性粒细胞0.08，抗“O” 625U;胸片示:心腰丰满，心脏呈梨形。机理： 房室瓣狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧,瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。2、诱因:感染。依据:(1)临床症状:近1个月来，常有发热,伴咳嗽:(2)体征:两肺呼吸音粗，闻及 散在干罗音，肺底闻及湿罗音;(3)辅助检查:血沉60mm/h,WBC 8*109L，中性粒细胞008，抗“O625U;胸片示:两肺纹理增多(4)经抗感染治疗病情缓解。3、类型:重菌

12、慢性/低输出量性/全心舒张和收缩功能不全性心力衰竭。依据:(1)临床症状:近 2年来,经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。(2)体检:半卧位， 面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干罗音，肺底闻及湿罗音。心尖搏动弥 散，心界向两侧扩大，心音低钝,心尖区可闻及III级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样 杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝-颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。(3)辅助 检查:心电图，窦性心动过速,P波增宽，右室肥大；胸片示，心腰丰满,心脏呈梨形。4、

13、发生机理：瓣膜功能障碍：二尖瓣狭窄导致舒张期左室充盈受限，肺循环淤血和压力 升高，左心室排出量减少，冠状动脉灌注压降低，心肌供血减少，长期的心肌供血不良导 致左室收缩功能降低；而二尖瓣关闭不全可引起心室充盈量增加，造成左心室前负荷过重, 可引起心肌发生适应性改变；心肌结构和功能改变：首先，由于患者患慢性风心病，心 脏在长期过度的前负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌 细胞增长，心腔容积增大，又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁 有所增厚，即心肌结构发生改变；加上长期的心肌供血不良可使心肌细胞数量减少，因而 使心肌收缩相关蛋白改变；再者，心肌长期缺血缺

14、氧和过度肥大，可导致心肌能量代谢障 碍和心肌兴奋收缩偶联障碍，进而使心肌收缩能力降低。还有，肥大和衰竭心肌细胞由于 缺血缺氧，ATP供应不足，肌质网或心肌细胞膜上Ca2+-ATP酶活性降低，不能迅速将胞 质内Ca2+摄取入肌质网或向细胞外排出，使心肌收缩后胞质内Ca2+浓度不能迅速降低并 与肌钙蛋白解离，导致心室舒张迟缓和不完全，从而使心肌舒张能力降低。神经和体液 调节功能改变：在初始的心肌损伤发生后，患者循环血液或组织中儿茶酚胺，AngII，醛固 酮，内皮素，肿瘤坏死因子等的含量或活性升高，在早期有一定的代偿意义，但随时间的 推移，可加重心肌损伤，促使心脏泵血功能降低及心功能不全。诱因的促进

15、作用：感染 引起的发热可导致交感神经兴奋，增加心率和心肌耗氧量，使舒张期缩短，既减少冠脉供 血，又引起心室充盈不足。外周阻力增加会加重心脏后负荷，进而减少心排血量，也加重 冠脉缺血，使心肌受损。2、患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解，这是为什麽？患者早期属代偿性心力衰竭，机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心排血量， 满足机体的需氧量。急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张以及血容量 增加、血流重新分布等。慢性期代偿机制是有心肌肥大、红细胞增多、组织细胞利用氧的 能力增强等。故其早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。全身大关节酸痛:风心病患者出现浑身酸痛，尤其是小腿疼的厉

16、害的症状，是风湿性关节炎 引起的症状，服用一些抗风湿，止痛的药物可以缓解症状。心慌:心率加快代偿机制:心排血量的减少导致压力感受器刺激减弱，经窦神经传入中枢的 抑制性冲动减少,交感神经兴奋，引起心率加快;合并缺氧的状况，刺激主动脉体和颈动脉体 化学感受器，反射性引起心率加快;急性期代偿机制有心脏本身心率加快、心脏紧张源性扩张 以及血容量增加、血流重分布等。气喘：劳力性呼吸困难，体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，是左心衰的最早表现.机制：剧烈运动时四肢循环血量增加，回心血量增多,肺淤血加重;剧烈运动时心率加快，舒张期 缩短,左心室充盈减少，肺循环淤血加重;运动时需氧量增加，但衰竭的左心室不能相

17、应的提 高心排血量，缺氧进一步加重,刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难。3、本例患者出现了哪些水电解质代谢方面的异常，发生机理如何？（1）水肿：患者右心衰使得全身静脉回流受阻，毛细血管流体静压升高，导致组织液生 成增多，当其超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起全身性水肿。患者心力衰竭使得心排血量减少，反射性兴奋交感神经，使得肾血管收缩，肾血流量减 少，引起肾小球滤过降低，近曲小管重吸收水钠增多，促进钠水潴留。肾脏低灌流、交感神经系统兴奋、和低钠血症等使肾素一血管紧张素一醛固酮系统的激 活，促进远曲小管和集合管对水钠的重吸收。心功能不全时PGE2和ANP的合成和分泌减少，促进钠水潴留，同时

18、由于心力衰竭使 得有效循环血量减少，反射性地引起ADH的分泌增加，促进水钠潴留。右心衰使得肝淤血肿大，引起心源性肝硬化，使得肝功能障碍，合成白蛋白减少进而导 致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，又进一步加重心性水肿。（2）高容量性低钠血症：患者食欲减退摄盐减少。肾素一血管紧张素一醛固酮系统的激 活，促进远曲小管和集合管对水钠的重吸收，水潴留大于钠潴留，导致稀释性低钠血症。抗利尿激素激素的分泌增加，也可导致稀释性低钠血症。患者肝功能障碍使得肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭活减弱，加重水潴留。患者右心衰竭可导致胃肠道淤血，使得胃肠道功能减弱，对钠的吸收减少。4、患者呼吸困难的表现形式属哪一种，发生机理如何？患者呼吸困难的表现形式由劳力性呼吸困难逐渐转变为夜间阵发性呼吸困难。判断的依据主要是中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。 近两年来，患者夜间常不能平卧，近一个月来，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷，气 急加剧。劳力性