病理重要考点总结(共13页)

1、第一、二章组织(zzh)的适应、损伤与修复变性(binxng)：是指细胞或者细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常(zhngchng)物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染凋亡：活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式瘘管：连接空腔脏

2、器与体表、或空腔脏器之间的病理性管道，常有2个以上开口。机化：新生的 HYPERLINK /view/667155.htm t _parent 肉芽组织长入并取代坏死组织、 HYPERLINK /view/465305.htm t _parent 血 HYPERLINK /view/465305.htm t _parent 栓、脓液或异物等的过程为机化。再生：组织器官损伤后形成的缺损,由其周围健康细胞分裂增生来完成修复的过程肉芽组织：由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞、一定量的炎症细胞构成的幼稚的结缔组织，肉眼表现为鲜红色，柔软湿润、颗粒状、形似鲜嫩的肉芽而得名。创伤性神经瘤：外周神经受损时，

3、若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。问答题1、变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？二者关系：变性是可逆性损伤，坏死是不可逆的损伤，坏死由变性发展而来。 区别：变性主要表现为细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，胞核一般无改变，不引起炎症反应，病因去除后可恢复正常；坏死主要表现为胞核改变，如核固缩、核碎裂和核溶解，胞质往往发生嗜酸性变，伴有炎症反应，原因去除后不能恢复正常。2、简述肉芽组织的形态及作用。 肉眼下呈鲜红色、颗粒状，柔软湿

4、润，形似鲜嫩的肉芽。镜下见大量新生毛细血管，增生的成纤维细胞，一定量的炎症细胞。其作用：抗感染及保护创面；机化血凝块、坏死组织及其他异物；填补连接伤口或其他缺损3、坏疽的分类及各自发生的部位、发生原因、形态特点等是什么？分类 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽好发部位 四肢 四肢和内脏 深在的开放性创伤发生条件 动脉阻塞，静脉通畅 动静脉阻塞 AV阻塞，厌氧菌感染病变特点 干燥、皱缩、黑色 湿润、肿胀、黑绿色 肿胀、蜂窝状、棕黑色 分解清楚、臭味 分界不清、恶臭 分界不清、奇臭4、变性的类型：细胞水肿(shuzhng)、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、色素沉着及病理性钙化。5、坏死的类型(li

5、xng)：凝固性坏死、液化性坏死 、纤维素样坏死 、干酪样坏死、脂肪坏死 、坏疽 。第三章 局部(jb)血液循环障碍心衰细胞：左心衰竭导致肺淤血时，巨噬细胞吞噬漏出到肺泡腔内的红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种有含铁血黄素细胞称为心衰细胞。槟榔肝：慢性肝淤血，淤血区成暗红色，脂肪变性的肝细胞呈黄色，红黄相间似槟榔。血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中的有形成分凝结形成固体质块的过程。栓塞：在循环血液中，出现不溶于血液的异常物质，随着血液循环，阻塞血管腔的过程。肺褐色硬化：长期的左心衰竭导致的慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加

6、之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。简答题1、简述慢性淤血的后果。1）发绀、淤血性水肿、积液、出血2）实质萎缩、变性、坏死3）间质纤维增生、硬化4）侧枝循环的建立5）促进血栓的形成2、血栓形成对机体的影响。 有利：1、止血2、防止感染扩散；不利：1、堵塞血管2、栓塞3、形成瓣膜病4、出血、休克3、试述血栓形成的条件是什么？分析心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的机制，并说明对机体有哪些影响？ 血栓形成条件：1）心血管内膜受损；2）血流状态改变；3）血液凝固性增高；机制:是心肌梗死使心内膜受损，由于室壁瘤形成，局部血流出现涡流，导致附壁血栓形成。影响：心肌梗死以左心室常见，若附壁血栓

7、脱落，可引起体循环动脉血栓栓塞，以脑、肾、脾、心和下肢为常见。是否发生梗死与有无有效的侧枝循环有关，有则不梗死，无则梗死，机体出现与梗死区相关的功能障碍。4、简要分析淤血、血栓形成，栓塞、梗死之间的关系。首先由于器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，血量增加，血液阻滞导致淤血，淤血时血液流动性减慢且由于血浆成分的积累变粘稠，血液易发生凝固或血中有形成分聚集率增大易形成固体质块于是形成了血栓，血栓随血流运行阻塞血管腔时即形成栓塞，栓塞导致局部器官组织血流中断致缺血缺氧而发生坏死即为梗死。5、比较贫血性梗死与出血性梗死的不同点。贫血(pnxu)性梗死：镜下呈凝固性坏死(hu

8、i s)（1）通常(tngchng)发生在质地比较致密、侧支循环不充分的实质性器官脾、肾、心、脑。（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。（4）坏死组织引起炎症反应，致炎性充血出血带。（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成出血性梗死：发生条件严重淤血、组织疏松（1）在不同器官、表现不同（颜色、形状）。如：肺病灶呈扇面，肠呈节段形（2）器官有丰富的吻合支。（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。第四章、炎症窦道：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道。变质：组织和细胞的变性、

9、坏死。肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。脓毒败血症：是指化脓性病原菌进入血流，在血中大量繁殖，除引起败血症的表现外，并可随血流到达其他组织或器官，引起新的化脓性病灶。假膜性炎： HYPERLINK /view/1310326.htm t _parent 纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、中性粒细胞、坏死黏膜组织以及病原菌等可在粘膜表面表面形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，又称假膜性炎。简答题1、渗出有什么意义?1）稀释和中和毒素2）带来营养物质，带走代谢产物3）带来抗体、补体和药物4）形成纤维素网5）杀

10、灭病原微生物，清除坏死组织6）刺激细胞免疫和体液免疫的产生2、何为炎症的典型局部表现？它们的发生机制是什么?红局部血管扩张，充血所致肿局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出所致热动脉性充血，血流加快，代谢旺盛所致痛渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致功能障碍以上为基础，进一步引起局部器官功能障碍3、简述炎症的意义机体重要的防御反应具以下积极作用限制致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身；液体和白细胞渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织；炎症局部细胞增生，修复损伤组织，恢复组织器官的功能； 消极作用：炎症引起的变性坏死可影响组织器官的功能；长期慢性炎症可诱发肿瘤；炎症引起的增生性反应亦可

11、影响器官功能。4、比较(bjio)渗出液和漏出液。 渗出液 漏出液原因(yunyn) 炎症(ynzhng) 非炎症蛋白(g/L) 30 500+ 1.018 1.018凝固性 易自凝 不自凝外观 浑浊 清亮 第五章 肿瘤肿瘤：在致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物多数肿瘤表现为肿块。肿瘤的转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤或继发瘤，原发部位的肿瘤称为原发肿瘤。肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。简答题1、试述良、恶性肿瘤的区别。（双分双生、继发转移、

12、复发影响）良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化不好核分裂像无或少，不见病理核分裂象多，可见病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变少见常见，如出血、坏死、溃疡形成等转移不转移可转移复发不复发或很少复发易复发对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞较大，破坏原发部位和转移部位的组织；坏死、出血，合并感染；恶病质2、试述癌和肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生肉

13、瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移3、何谓转移(zhuny)瘤？简述肝脏和肺脏转移肿瘤的临床病理特点。转移(zhuny)瘤-瘤细胞从原发部位侵入(qnr)淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤。通过转移形成的肿瘤称为转移性肿瘤或继发瘤。肝和肺转移瘤的临床病理特点：1）多个，散在，结节状，大小不一2）边界清楚3）多靠近器官表面。如果肿瘤有坏死，可形成“癌脐” 第七章 心血管系统疾病动脉粥样硬化：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹力型动脉和

14、弹力肌型动脉（即大、中动脉），其病变特征是血液中的脂质沉积于动脉内膜，引起内膜灶状纤维化、粥样板块形成，使管壁变硬、管腔狭窄，进而导致局部组织发生一系列的缺血性改变，特别是发生在心、脑等重要器官时常造成严重后果。粥瘤（难）：又称粥样斑块，见于动脉粥样硬化，为纤维斑块深层组织因营养不良发生坏死、崩解，并与脂质混合而成。肉眼观，内膜见灰黄色隆起斑块，切面见纤维帽下有多量黄色粥样物质。镜下观，在玻璃样变性纤维帽的深部有大量不定形坏死物质，其内可见呈针状裂隙的胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘为肉芽组织、少量泡沫细胞及淋巴细胞。高血压病：又称原发性高血压特发性高血压，是一种病因未明、以体循环动脉血压

15、增高为特征的独立性全身性疾病，其基本病变是全身细小动脉硬化，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。其诊断标准：收缩压140 mmHg或舒张压 90 mmHg 。风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，属于结缔组织病。最常累及心脏、关节、皮肤和血管，以心脏病变最为严重。以形成特征性风湿小体为其病理特征。风湿小体：又称Aschoff body，是风湿病特征性病变，具有病理诊断意义。是一种境界较清楚的肉芽肿性病变，中央为聚集成团的风湿细胞和纤维素样坏死物，外周有多少不等的淋巴细胞和成纤维细胞浸润，多分布于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织。心

16、脏瓣膜病：是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。简答题1、动脉粥样硬化不同阶段的病理变化。1）脂纹；2）纤维斑块；3）粥样斑块（又称粥瘤）；4）斑块复合性病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。2、良性高血压病的分期和各期的病理变化。良性高血压病又称缓进型高血压，其发展过程分三期：功能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期。功能紊乱期：基本病变：全身细小动脉间断性痉挛。临床表现：血压波动性升高，可伴有头晕(tu yn)、头痛等。动脉(dngmi)病变期：【基本(jbn)病变】细小动脉

17、硬化（玻变），肌型小动脉硬化（纤维化） 【临床表现】血压持续升高，并维持在较高水平，可有心、脑、肾等器官的轻 度器质性损伤。内脏病变期：心脏-高血压性心脏病。全身细小动脉硬化外周阻力 血压持续 左心室负荷 代偿期：左心室向心性肥大失代偿期：左心室离心性肥大左心衰。肾脏： 高血压性固缩肾；肾脏细小A硬化管腔狭窄肾脏供血不足肾小球血液灌流不足大部分：肾小球玻变、肾小管萎缩、消失加之少部分：肾小球代偿性肥大、肾小管扩张高血压性细颗粒性固缩肾肾功不全肾衰。脑的病变：脑水肿/高血压脑病，脑软化/脑梗死，脑出血。视网膜病变： 视网膜细小动脉硬化视网膜供血不足。第八章、呼吸系统肺肉质变：某些患者嗜中性粒细胞

18、渗出过少，其释出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观，病变肺组织成褐色肉样纤维组织。肺硅沉着症:因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病,病变特点为硅结节形成和弥漫性肺纤维化。肺心病:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心室衰竭的心脏病。简答题1、简述硅肺的病变特点。硅肺是因长期吸入大量含游离二氧化硅的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。病变特点：以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征。 硅结节：肉眼呈圆形或椭圆形，直径35mm，灰白色、质硬，砂砾感

19、。早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样变结节。 肺组织弥漫性纤维化：镜下为致密的玻璃样变的胶原纤维。 2、试述慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的发病学关系。反复发作的慢性细支气管炎和细支气管周围炎小、细支气管管壁结构破坏并纤维化管腔狭窄；粘液分泌增多和粘液栓形成小气道通气障碍肺气肿肺气肿肺毛细血管(mo x xu un)床减少；缺氧(qu yn)致小血管痉挛，管腔狭窄及肺血管构型改建肺循环阻力(zl)。肺循环阻力肺动脉高压肺心病第九章、消化系统肝硬化：由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生为主要改变的一种慢性肝脏疾病，由于这三种病变反复交错进行导致肝变硬、变

20、形，故称肝硬化，晚期患者临床常表现为不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。假小叶：是肝硬化的特征性病理学改变。正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织分割原来的肝小叶和再生的肝细胞团，并包绕形成大小不等、圆或椭圆形的肝小叶样的结构。肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死及肝细胞再生；中央静脉常缺如、偏位或两个以上。碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎，尤其是中、重度慢性肝炎。桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区间、二个中央静脉之间、二个汇管区间出现相互连接的肝细胞坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。简答题1、慢性萎缩性胃炎的镜下特点。病变区胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅并

21、可有囊性扩张在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润；胃粘膜内可有纤维组织增生 常出现腺上皮化生现象。2、消化性溃疡的结局及并发症。结局：愈合若溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐内吸收、排出，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖 溃疡表面而愈合。并发症：出血溃疡底部毛细血管破裂，致出血。 穿孔易发生于十二指肠溃疡面因肠壁较薄。 幽门狭窄长久溃疡易形成瘢痕，瘢痕收缩引起幽门狭窄。 癌变长期溃疡者易发生。3、病毒性肝炎的临床病理分型。普通型病毒性肝炎：急性普通型肝炎、慢性普通型肝炎，后者又分为轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎 重型病

22、毒性肝炎：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎1、急性重型病毒性肝炎的病理变化、临床病理联系。 急性重型病毒性肝炎起病急、病程短，多数患者在10日左右死亡。【病理变化】肉眼观：肝体积明显缩小，因伴有淤胆或出血，又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 镜下观：肝细胞弥漫性大片坏死，仅肝小叶周边残留少许肝细胞；肝窦明显扩张、充血、甚至出血；Kupffer细胞增生；肝小叶内及汇管区大量炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主。【临床(ln chun)病理联系】 胆红素大量入血，引起(ynq)严重的肝细胞性黄疸(hungdn)。 凝血因子合成障碍，导致明显的出血倾向，皮肤或粘膜出现瘀点、瘀斑。 肝功能衰竭，肝脏对

23、各种代谢产物的解毒功能出现障碍，致肝性脑病。 由于胆红素代谢障碍及血液循环障碍，还可诱发肾功能衰竭，即肝肾综合征。2、门脉性肝硬化的临床病理联系。 （1）肝门静脉高压症；主要是因肝脏正常结构被破坏，肝内血循环被改建所致。脾大；原因：门静脉压力增高使脾静脉血液回流受阻。胃肠淤血、水肿；原因：门V压力增高使胃肠道V血液回流受阻。腹腔积液；原因：a. 门V压力增高使门静脉系统毛细血管内的流体静压升高，液体漏人腹腔。b. 低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，有利于漏出液的生成。c. 小叶下静脉受压或小叶中央静脉被改建，是肝窦内压力升高，淋巴液生成增多，并从肝包膜及肝门淋巴管漏出。d. 肝功能障碍时，激素灭

24、活减少，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，导致钠水潴留而促使腹腔积液形成。侧支循环形成；门V阻塞后压力升高，门V和腔V之间逐渐形成吻合支。主要的侧支循环及其并发症：a. 食管下段静脉丛曲张破裂；并发症-胃底与食管下段静脉丛曲张，破裂大出血。b. 直肠静脉丛曲张、破裂；并发症：易形成痔核，破裂后致便血，长期致贫血。c. 胸、腹壁静脉丛曲张；并发症：于脐周腹部皮肤形成“海蛇头”现象。（2）肝功能不全；原因：主要由于肝细胞长期、反复受到损伤，使肝细胞数量减少；其次肝内血液循环障碍。蛋白质合成障碍；原因：肝细胞受损，合成蛋白质的功能降低。表现：血浆白蛋白降低，白球比例下降或倒置。出血倾向；原因：肝脏合成

25、凝血因子减少；脾功能亢进血小板破坏过多。症状：鼻、牙龈等粘膜出血及皮下瘀斑。 胆红素代谢障碍（黄疸）；原因：肝细胞坏死，代谢胆红素的功能下降；毛细胆管瘀胆。症状：黄疸，多为肝细胞性黄疸。 雌激素代谢异常原因：肝内雌激素灭活障碍，雌激素水平升高。男性乳腺发育、睾丸萎缩，女性月经不调、不孕；“蜘蛛痣”和肝掌。肝性脑病原因：肝脏解毒功能降低，体内有毒物质在体内蓄积，血氨升高、假性神经递质形成、氨基酸代谢失衡。症状：中枢神经系统功能失调，昏迷。第十章 淋巴造血系统恶性淋巴瘤：是指原发于淋巴结及结外淋巴组织等处的淋巴细胞及其前体细胞的一类恶性肿瘤，简称淋巴瘤。白血病：是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性

26、肿瘤，其特征是骨髓内异常的白细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织，并进入周围血和浸润脾、淋巴结等全身各组织和器官，造成贫血、出血和感染。简答题1、霍奇金淋巴瘤的组织学特点(tdin) 以淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润的背景上，不等量的肿瘤(zhngli)细胞，即R-S细胞及其变异型细胞散在分布2、典型的R-S 细胞(诊断(zhndun)性R-S细胞）特点细胞体积大(15-45um)、胞浆丰富 核大、核膜厚而清楚 核仁大而嗜酸、核仁周围空晕 双核对称-镜影细胞3、霍奇金淋巴瘤的组织学分型霍奇金淋巴瘤分为经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型。其中经典型霍奇金淋巴瘤又分为结节硬化型，富于淋巴细胞型，

27、混合细胞型，淋巴细胞减少型。第十二章 泌尿系统疾病急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压，严重者伴氮质血症，起病主要是急性弥漫性肾小球肾炎。急进性肾炎综合征：主要是急进性肾小球肾炎引起，起病急，进展快，伴水肿、血尿和蛋白尿等改变，迅速发展为少尿或无尿，伴氮质血症并发急性肾衰竭。肾病综合征：主要表现有大量蛋白尿，蛋白达到或超过3.5g/d；明显水肿；低蛋白血症；高脂血症和脂尿。慢性肾炎综合征：主要表现为多尿、低比重尿、高血压、氮质血症和毒血症，见于各型肾炎的终末阶段。简答题1、简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。病理变化：双肾体积增大，色苍白，

28、表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚，多数肾小球球囊内有新月体形成，新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。临床表现：发病时有血尿，伴红细胞管型、中度蛋白尿，并有不同程度的高血压和水肿；因新月体形成和球囊腔阻塞，患者迅速出现少尿、无尿和氮质血症等症状；中晚期肾小球发生玻璃样变，肾单位功能丧失，致肾衰竭。2、简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。病理变化：双侧肾轻中度肿大，被膜紧张；肾脏表面充血，散在粟粒状出血点；切面见肾皮质增厚；肾小球体积增大，内皮和系膜细胞增生，现中性粒细胞和单核细胞浸润；近曲小管上皮细胞变性；Cap腔狭窄或闭塞，

29、肾小球血流量减少临床表现：主要表现为急性肾炎综合征，患者现血尿，尿中出现各种管型伴轻度蛋白尿、血尿氮素增高，水肿和轻中度高血压。3、简述肾细胞癌的病理分型及镜下表现肾透明细胞癌-镜下表现肿瘤细胞体积较大(jio d)、圆形或多边形、胞质丰富，透明或颗粒状，间质具有丰富的毛细血管和血窦。乳头状肾细胞(xbo)癌肿瘤细胞呈立方或矮柱状，乳头状排列、乳头中轴间质内常见(chn jin)砂粒体和泡沫细胞并可发生水肿。嫌色性肾细胞癌细胞大小不一，细胞膜较明显，胞质淡染或嗜酸性，核周常有空晕1、比较慢性肾小球肾炎与慢性肾盂肾炎的异同。 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎炎症性质 变态反应性 化脓性病因 多种抗原

30、 细菌发病机制 循环、原位免疫复合物沉积 上行性感染为主、下行性感染病变特点 弥漫性肾小球损伤 肾盂肾间质化脓性炎 双肾同时受累 双肾不对称性病变临床表现 急性肾炎综合征 高热、寒颤、腰痛 肾病综合征 脓尿、蛋白尿 慢性肾炎综合征 菌尿、血尿结局 终致肾衰 肾衰第十三章 生殖系统及乳腺疾病葡萄胎：又称水泡状胎块肉眼：见胎盘绒毛普遍水肿，形成壁薄，内含清亮液体直径约12cm的囊泡，似葡萄状。镜下滋养层细胞增生，绒毛间质水肿无血管。绒毛膜癌：高度恶性的滋养层细胞肿瘤，癌细胞增生呈片状，无绒毛水泡状物，无间质、本身无血管。巧克力囊肿：发生于卵巢的子宫内膜异位症，随月经反复出血，在卵巢表面局部形成的子

31、宫内膜异位囊肿。简答题1、试比较葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌病变的异同点三者统称为滋养层细胞(xbo)疾病，其共同特征为滋养层细胞异常增生，患者血清和尿液中人绒毛膜促性腺激素含量高于正常(zhngchng)妊娠。不同点主要(zhyo)有三个方面：有无绒毛：除无绒毛外，其余两者都有；针对滋养层增生：三者都增生，但对于细胞异型性葡萄胎呈轻度、侵蚀性葡萄胎呈中度、绒毛膜癌呈高度；针对有无侵袭性：葡萄胎不见侵袭、侵蚀性葡萄胎侵入子宫肌层可伴有出血和坏死、绒毛膜癌侵入子宫肌层、血管甚至穿透器官壁达浆膜外伴广泛的出血坏死。2、简述乳腺癌的病理类型及病变特点第十四章 内分泌系统Graves病：又称弥漫性毒性甲状腺肿，指的是血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，简称“甲亢”。1、结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别要点？1）前者常为多发性结节，无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜；2）前者滤泡大小不一致，一般比正常大；后者相反；3）前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似的病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近甲状腺组织均正常。2、甲状腺乳头状癌特点？乳头状癌最多见，约占60%，青少年女性多见。肉眼一般23厘米，无包膜，质地较硬，切面灰白色，常伴出血囊性变。镜下癌细胞呈乳头状排列，乳头分枝多，核呈透明或毛玻璃样，无核仁，间