心肌梗死专题知识讲座课件

1、印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死亡人口最多的3个国家冠心病死亡人口：中国列世界第二2005年WHO心血管疾病调查报告定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久（1h以上）的缺血、缺氧，导致心肌坏死。 心肌梗死 （myocardial infarction，MI）主要内容病因及发病机制1病理及临床表现2鉴别诊断3治疗4一.病因与发病机制 基本病因：冠状动脉粥样硬化心肌血氧供需矛盾心肌梗死心肌血氧供应持续减少1h以上炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块并发症 动脉粥样硬化:

2、 进展性疾病进展 持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心 LDL 进入动脉壁LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 起始阶段 内膜增厚动脉粥样化形成正常动脉内皮功能不全 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 内皮功能不全斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛/TIA心肌梗死/脑卒中猝死稳定性心绞痛TIA 不稳定斑块的进展过程 稳定斑块的进展过程Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am1

3、2Am 交感活性增加时饱餐，重体力活动，情绪激动，用力大便时或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。休克、脱水、出血等外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。AMI可发生在无心绞痛病史的患者二. 病理及临床表现炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞血栓ACS的病理生理基础CK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS 无持续ST段抬高 ACS 伴持续ST段抬高病 理冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）坏死部位左冠脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔

4、前部。右冠脉闭塞：梗塞区在左心室膈面、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧壁、膈面和左心房，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗塞。病 理 变 化闭塞时间心肌20-30分钟 心肌少数坏死 1-2小时 心肌凝固性坏死 2小时以后 肌溶肉芽组织形成 1-2周后坏死组织吸收 6-8周心肌纤维化 瘢痕愈合 （一）症状临床表现心绞痛和急性心肌梗死的鉴别 鉴别项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1.部位 胸骨上中段之后 相似 2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈 3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因 4.时限 短，3-5分钟，15

5、分钟内 长，数小时-数天 5.硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差或无效 6.心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化 7.发热 无 有 30分，含服硝酸甘油不缓解 特征性心电图改变 血清酶、血心肌坏死标记物的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应进行心电图、血清酶、血心肌坏死标记物的测定，明确是否有急性心肌梗死的存在。缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声ASA160325mg，血清标

6、志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察812小时鉴别诊断（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部

7、及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。四、治疗要点 治 疗 原 则治 疗院前急救一般治疗：休息、吸氧、监护。对症治疗1、镇静止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷丁50-100mg肌注硝酸甘油0.3-0.6mg含服2、治疗心衰：24小时内不宜用洋地黄。3、消除心律失常：室性立即用利多卡因；室颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。4、休克：按常规处理。慎用硝酸甘油5、硝酸酯类药物的使用6、他汀类降脂药物的使用（1）溶栓治疗：起病6h内用纤溶酶激活剂。（2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。（3）冠状动脉搭桥术。 对疑诊AMI的患者应争取在10

8、分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。急性期治疗心肌再灌注心肌再灌注-溶栓时间：起病6小时内原理：纤溶酶原 纤溶酶 血栓溶解 冠脉再通 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重 组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）给药途径：静脉或冠脉内给药禁忌症： 活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重肝肾 功能不全，血压过高副作用：出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌

9、尿道出血情况，尤其是脑出血。记录出血程度及出血量。溶栓治疗的适应证ST段抬高的AMIST段抬高AMI形成的血栓通常为富红细胞和纤维蛋白的红血栓，因此建议尽早溶栓 适应症：胸痛符合AMI； 2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mv肢体导联0.1mv）；起病12小时；或1224小时，患者仍有严重胸痛，并且ST抬高导联有R波者；高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA 指南II b类建议)。起病时间24，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶

10、栓治疗 非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化。判断血栓溶解的指标抬高的ST段于2小时内回降50%胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注心律失常血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）冠脉造影直接判断( 1 ）出血：包括颅内出血、消化道出血等。( 2 ）再灌注性心律失常：以快速室性心律失常与缓慢性心律失常为多见。( 3 ）低血压：多发生在下后壁合并或不合并右室梗死者。( 4 ）过敏反应：常见于链激酶等；( 5 ）心脏破裂溶栓治疗的并发症心肌再灌注-介入治疗 以完全疏通梗

11、死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) （percutanouse transluminal coronary angioplasty ）支架术（stent）冠状动脉内旋磨术（RA） (rotational atherectomy）心肌再灌注-介入治疗冠脉造影确诊存在冠状动脉狭窄后根据情况进行PTCA治疗所谓PTCA是指经皮腔内冠状动脉成形术，是经股动脉或挠动脉，在X光透视下，将前端带有球囊的导管送到冠脉的病变部位，加压充盈球囊将狭窄病变扩张，从而改善心肌血供，缓解症状PTCA静脉溶栓与介入治疗的比较1、抗血小板治疗 阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛是目前临床上常用的抗血小板药物。2、受体阻滞剂 通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需平衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。 3、钙拮抗剂4、极化液 10%GS500ml+RI812U +10%Kcl 15ml（1.5g）。作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。（四）其他治疗冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案方案药物A阿