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文档简介
1、 急性左心衰的病因表现与治疗 -急性心力衰竭诊断和治疗指南2021河南科技大学第一附属医院赵玉伟急性心衰的临床任务仍存在以下问题1、前瞻性随机对照实验很少,临床证据匮乏,使得目前各国指南中关于治疗的引荐大多基于阅历或专家意见,短少充分的证据支持;2、我国本人的研讨严重滞后,短少临床资料,甚至根本的流行病学资料也不够齐全;急性心衰的处置各地短少规范,急性心衰的病死率虽有下降但仍是心源性死亡的重要缘由,成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。急性心力衰竭诊断和治疗指南2021年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同根底疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的流行病学1
2、、美国过去10年中,因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15一20为首诊心衰,大部分那么为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23一0.27。急性心衰预后很差,住院病死率为3,3年和5年病死率分别高达30和60。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12,1年病死率达30。急性心衰的流行病学 4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回想性分析阐明,因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3一17.9,其中男性占56.7,平均年龄为6367岁;心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中,冠心病和高血压病分别从36.8和8.
3、0增至45.6和12.9,而风湿性心脏病那么从34.4降至18.6;入院时的心功能以级居多(42.543.7)。住院患者根本为慢性心衰的急性加重。定义病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重;病理生理: 呵斥急性心排血量骤降、肺循环压力忽然升高、周围循环阻力添加;临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注缺乏和心源性休克的临床综合征。急性左心衰竭的常见病因 1慢性心衰急性加重 2急性心肌坏死和(或)损伤: (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症; (2)急性重症心肌炎; (3)围生期心肌病;
4、 (4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等急性左心衰竭的常见病因3急性血流动力学妨碍:(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)自动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害;(2)高血压危象;(3)重度自动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)自动脉夹层;(5)心包压塞;(6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见)急性左心衰竭的血流动力学妨碍1、心输出量(CO)下降,血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注缺乏,从而出现脏器功能妨碍和末梢循环妨碍,发生心源性休克。2、左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升
5、高,可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。急性心力衰竭诊断和治疗指南2021年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同根底疾病引起的急性心力 衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性左心衰竭的临床表现根底心血管疾病的病史和表现诱发要素急性左心衰竭早期表现急性肺水肿心源性休克根底心血管疾病的病史和表现 多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病,急性重症心肌炎诱发要素1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性;2.心脏容量超负荷;3.严重感染,尤其肺炎与败血症;4.严重颅脑损伤, 大手术与应激;5.心律失常;6.心
6、肌缺血;7.负性肌力药物运用;8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤;急性左心衰竭早期表现缘由不明的疲惫或运动耐力减低,心率增快高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间呼吸困难体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底湿罗音.急性肺水肿 肺循环压力升高肺充血可引起;严重呼吸困难,端坐呼吸,焦躁不安伴恐惧感,RR30-50次/分;咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿罗音及哮鸣音;心源性休克CO下降外周脏器组织灌注缺乏引起:继续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上;组织低灌注形状可有
7、:皮肤湿冷、惨白和紫绀;心动过速;少尿或无尿;焦躁不安,神志恍惚,反响愚钝甚至昏迷;血流动力学妨碍, PCWP, CI;低氧血症与代谢性酸中毒;急性左心衰竭的实验室和辅助检查l、心电图 Q波2、胸部x线检查 心影可以不大3、超声心动图 EF可以正常4、动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒5、心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死6.、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难B 型利钠肽BNP和N末端B型利钠肽原NT-proBNP急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断:阴性预测值:BNP100ng/L或NT-proBNP 400ng/L阳性预测值:BNP400ng/L;NT-proBNP 1500
8、ng/L 评价心衰预后:该目的继续走高。提示预后不良 心衰标志物 BNP急性左心衰竭严重程度分级主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种Killip法分级Forrester法分级临床程度分级 急性左心衰竭的诊断流程急性心力衰竭诊断和治疗指南2021年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同根底疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心衰的治疗目的1控制根底病因和矫治引起心衰的诱因;2缓解各种严重病症:利尿缓解呼吸困难;3. 稳定血流动力学形状,维持收缩压90mmHg,维护重要脏器功能; 4降低死亡危险,改善近期和远期预后。急性
9、心衰处置流程急性左心衰竭的普通处置1、体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷;2、吸氧;3、饮食 少食多餐;4、出入量管理 不宜太快,存在相对性血容量缺乏,出量入量5001000ml/d。急性左心衰竭的药物治疗1.镇静剂:吗啡(a类,C级)2.支气管解痉剂(a类,C级)3.利尿剂(I类,B级)4.血管扩张剂5.正性肌力药物利尿剂 机制:降低心脏前负荷合理运用利尿剂是治疗心力衰竭的根底 1独一可以充分控制心衰的液体潴留2能更快的缓解心衰病症 血管扩张剂 此类药可运用于急性心衰早期阶段。收缩压程度是评价此类药能否适宜的重要目的。 收缩压110mmHg的急
10、性心衰患者通常可以平安运用; 收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎运用; 收缩压90mmHg的患者那么忌讳运用。 血管扩张剂血管扩张剂指征剂量副作用其它硝酸甘油I类 B级肺淤血/水肿BP90mmHg开始10-20g/min增至200g/min低血压头痛持续使用产生耐药性二硝酸异山梨醇酯肺淤血/水肿BP90mmHg开始1mg/h增至10mg/h 低血压头痛持续使用产生耐药性硝普纳类、C级高血压心衰肺淤血/水肿,BP90mmHg0.3-5g/kg/min低血压氰酸盐中毒具有光敏性rhBNPa类、 B级肺淤血/水肿BP90mmHg急入:2g/kg维持:0.015-0.03g/kg/min低血压
11、 rhBNP(新活素) 属内源性激素物质,与人BNP完全一样。其主要药理作用是扩张静脉和动脉包括冠状动脉,从而减低前、后负荷,在无直接正性肌力作用情况下添加CO,故将其归类为血管扩张剂。实践该药并非单纯的血管扩张剂,而是一种兼具多重作用的治疗药物;可以促进钠的排泄,有一定的利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统,阻滞急性心衰演化中的恶性循环。晚近的两项研讨VMAC和PROACTION阐明,该药的运用可以带降临床和血流动力学的改善,引荐运用于急性失代偿心衰。国内一项期临床研讨提示,rhBNP较硝酸甘油静脉制剂可以显著降低PCWP,缓解患者的呼吸困难。血管扩张剂以下情况下禁用血管扩张药物1.收缩
12、压90mmHg,或继续低血压并伴病症尤其有肾功能不全的患者,以防止重要脏器灌注减少2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者,例如自动脉瓣狭窄,有能够出现显著的低血压;二尖瓣狭窄患者也不宜运用,有能够呵斥CO明显降低3.梗阻性肥厚型心肌病。 正性肌力药物 此类药物适用于低心排血量综台征,可缓解组织低灌注所致的病症,保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反响不佳的患者尤其有效. 促进和加速一些病理生理机制,引起更严重的心肌损伤.添加短期和长期的死亡率洋地黄类(a类,C级) 此类药物能轻度添加CO和降低左心室充盈压;对急性左心衰竭患者的治疗有一定协助。普通运用毛花甙C 0.2-0.4m
13、g缓慢静脉注射,24h后可以再用0.2mg,伴快速心室率的房颤患者可酌情适当添加剂量。 多巴胺(a类,C级)药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/(kgmin)多巴酚丁胺(a类,C级)药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力,小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注(低血压、肾功能下降)伴或不伴有淤血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时磷酸二酯酶抑制剂b类,C级 常用的药物:米力农 临床运用 首剂为25g/kg,稀释后,16-20分钟静脉注射,继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉
14、点滴。 药物代谢 经过肾脏代谢,肾衰竭时应减量 不良反响 低血压、心律失常,长期口服副作用大,添加远期死亡率。钙增敏剂a类,B级 左西孟旦-作用机制1在心脏直接与肌钙蛋白C相结合,提高其对钙离子的敏感性,以加强心肌细胞的收缩力,提高心脏输出量。2在外周血管,左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管,到达降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的维护作用。钙增敏剂 左西孟旦VS传统非洋地黄类药物 不添加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量添加, 不影响心室舒张功能 不添加远期死亡率急性心衰患者运用正性肌力药物的本卷须知41急性心衰患者运用正性肌力药物全面权衡
15、:(1)能否用药不能仅依赖l、2次血压丈量的数值,必需综合评价临床情况,如能否伴组织低灌注的表现;(2)血压降低伴低灌注时应尽早运用,而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时那么应尽快停用;急性心衰患者运用正性肌力药物的本卷须知(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反响作调整,强调个体化的治疗;(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床形状,但也有能够促进和诱发一些不良的病理生理反响,甚至导致心肌损伤和靶器官损害;(5)血压正常又没有器官和组织灌注缺乏的患者不宜运用。急性心衰的非药物治疗1.IABP(I类 B级):是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和添加CO的治疗手段;
16、2.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气;运用于心跳呼吸骤停而进展心肺复苏合并呼吸衰竭. 3.血液净化治疗(a类,B级):维持水,电解质和酸碱平衡,去除毒素,维持内环境稳定;运用于高容量负荷且对利尿剂抵抗低钠血症且有相应临床病症肾功能减退进展性加重;4.心室机械辅助安装(a类,B级):体外人工肺氧和器(ECMO),心室辅助泵,运用于常规药物治疗无改善时;急性心衰处置要点确诊后采取规范的处置流程,先初始治疗(吸氧,吗啡,利尿剂,洋地黄及茶碱类),后进一步治疗初始治疗后病症不缓解者应做进一步治疗,可根据血压和肺淤血情况选择运用血管活性药物包括正性肌力药,血管扩张药和缩血管药; 血压继
17、续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检测下进展治疗,酌情采用非药物治疗方法;BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指点心衰的治疗;要及时矫正根底心血管疾病,控制和消除各种诱因;急性心力衰竭诊断和治疗指南2021年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同根底疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常不同根底疾病引起的急性左心衰一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、急性重症心肌炎所致的急性心衰缺血性心脏病所致的急性心衰(1)抗凝抗血小板治疗 ;(2)口服和静脉硝酸酯类药物;(3)他汀类药物治疗;(4)对于因心肌缺血发作而诱发的急性
18、心衰 可在积极控制心衰的根底治疗上慎重运用口服甚至静脉注射受体阻滞剂;(5)对于T段抬高急性心肌梗死,有溶栓和介入治疗指征, 可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。 高血压所致的急性心衰 血压高180120mmHg,X线胸片肺水肿。 应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25,26 h降至160100110mmHg,2448 h内使血压渐降至正常。 思索静脉给予硝酸甘油,亦可运用硝普钠。呋塞米等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于根底心率很快、运用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速添加而不能耐受的患者。心脏瓣膜病所致急性心衰任何内科治疗和药物不能消除或缓解心瓣膜病变所致的器质性损害内科治疗的目的是
19、纠正心衰诱发要素,缓解病症早期采用介入或外科手术治疗是预防心衰的独一途径急性重症心肌炎所致的急性心衰 多有病毒所致,可引起广泛心肌损害,死因多为泵衰竭和严重心律失常1. 积极纠正心衰:氧疗和人工辅助通气,严重肺水肿和心源性休克者在血流动力学检测下运用血管活性药物;2. 糖皮质激素可短期运用于严重缓慢性心律失常,心源性休克,心脏扩展伴心衰患者;3. 非药物治疗:暂时起博器运用,心室辅助安装,血液净化疗法;4. 其他:干扰素,黄芪,VC,抗生素.急性心力衰竭诊断和治疗指南2021年概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同根底疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常急性心力衰竭合并心律失常 有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快,或单纯窦性心动过速;室性心律失经常见有频发室性早搏、继续和非继续性室速;房性心动过速伴AVB。 无论原发心律失常诱发急性心衰,还是急性心衰引起快速性心律失常,其后果都是加重血流动力学妨碍和心律失常
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