心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗ppt课件

1、心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗株洲市中心医院心血管解剖 心的外形 前后略扁的倒置的圆锥体分为一尖、一底、两面、三缘和四条沟 心尖朝向左前下方由左心室构成体表投影：左侧第5肋间隙、左锁骨中线内侧1-2cm处 5心底 朝向右后上方大部分由左心房，小部分由右心房构成两面胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室构成 膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室构成 三缘心右缘：垂直圆钝，由右心房构成心左缘：钝圆，由左心室构成心下缘：锐利，近程度位，由右心室和心尖构成四条沟 冠状沟前室间沟后室间沟房间沟心的各腔 心腔借房间隔分为左心房、右心房心腔借室间隔分为左心室、右心室右心房右心室左心房左心室右心

2、房入口：上、下腔静脉口，冠状窦口出口：右房室口构造：右心耳卵圆窝右心室入口：右房室口出口：肺动脉口构造：纤维环、右房室瓣三尖瓣、腱索 、乳头肌三尖瓣复合体动脉圆锥肺动脉瓣 左心房入口：4个肺静脉口出口：左房室口 构造：左心耳 左心室入口：左房室口 出口：自动脉口 构造：纤维环、左房室瓣二尖瓣、腱索 、乳头肌二尖瓣复合体自动脉瓣 留意室收缩时，二尖瓣和三尖瓣封锁，自动脉瓣和肺动脉瓣开放，血液射入动脉。留意室舒张时，二尖瓣和三尖瓣开放，自动脉瓣和肺动脉瓣封锁，血液由心房流入心室。心壁的构造 心内膜:心肌:心外膜:心的传导系统 窦房结房室结房室束位于上腔静脉与右心耳之间心外膜深面心正常节律运动的起搏

3、点位于冠状窦口与右房室口之间的心内膜深面左、右束支心室肌细胞心房肌细胞结间束心内膜下支浦肯野纤维网心的血管-动脉 左冠状动脉右冠状动脉 前室间支 旋支左心房、左心室、室间隔前23和右心室前壁一部分后室间支右旋支右心房、右心室、室间隔后13和左心室后壁一部分升自动脉分支分布分支分布心的血管-静脉 冠状窦心大静脉心中静脉心小静脉右心房 冠状窦口定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔减少动脉粥样硬化atherosclerosis病 因多要素共同作用：遗传为根底危险要素risk factor：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险要素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮

4、食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓构成学说：粥样斑块实践上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块内皮损伤反响学说：各种危险要素损伤内膜炎症反响动脉粥样硬化斑块构成稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓构成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不

5、稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂 从十几岁开场 从30岁开场 从40岁开场 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞 出血 内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化血栓构成: 具共同病理根底的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓构成心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的下肢缺血临床无病症心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛ACS*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病外膜lipid

6、 core脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠心病coronary heart disease 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病coronary heart disease，亦称缺血性心脏病ischemic heart disease冠心病分型 无病症性心肌缺血：无病症，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌堵塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩展，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种

7、类型可合并存在急性冠状动脉综合征Acute coronary syndrome，ACS非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死ST segment elevation myocardial infarction, STEMI纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓白色血栓闭塞性血栓红色血栓ST段

8、压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纤维帽中层心绞痛angina pectoris 主要分为：稳定型stable angina pectoris不稳定型unstable angina pectoris 稳定型心绞痛stable angina pectoris 定义：在冠状动脉狭窄的根底上，由于心肌负荷的添加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡氧供、氧耗氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产活力制：无氧代谢产物乳酸、多肽类物质刺激

9、心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑发病机制 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率收缩压心肌张力、心肌收缩力心肌从血中提取75%的氧 氧需求添加时，就只能依托血流量的添加心肌供氧冠脉口径 冠脉循环有很大的血流贮藏才干： 猛烈活动时 可添加67倍 缺氧时亦可添加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量相对固定冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄痉挛心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力添加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 临床表现clinical manifestation 发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之

10、后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、心情激动、饱餐、冰冷继续时间：35min，不少于1min、不超越15min缓解方法：休憩或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色惨白、出冷汗，血压升高、心率增快 辅助检查 心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或程度型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈程度型下移 0.1mV运动心电图运动前 运动中 运动后运动中 V3、 V4、V5导联ST段程度型下移0.1mv继续2min以上动态心电图:

11、纪录24小时,显示活动和病症出现时的心电图变化。3个“1ST段下移1mm，继续时间1min，间隔时间1min辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：普通正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗“金规范心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强膂力活动时发生心绞痛级：较强膂力活动时发生心绞痛级：普通膂力活动时发生心绞痛级：静息形状下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断 急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：自动脉瓣狭

12、窄、封锁不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力添加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心绞痛的治疗受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗心绞痛的治疗发作期 立刻停顿膂力活动，必要时给予镇静剂、吸氧运用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心绞痛的治疗缓解期 1.硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩

13、张冠状A添加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓构成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术CABG左冠状动脉前降支近端95狭窄球囊扩张支架植入术后狭窄消逝 严重冠状动脉狭窄者需进展择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延伸患者寿命CABG不稳定型心绞痛unstable angina pectoris定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛UA发活力制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓构成 冠脉痉挛 血液流变学异常临床表现 胸痛的部位、性质与稳

14、定型心绞痛类似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率添加，程度加重、时限延伸、诱发要素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休憩或细微活动即可诱发，发作时ST段抬高ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min） TnI 或 TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作120正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者120正常或B: 梗死后心绞痛轻度升高高危组A: 48 h 内反复发作心绞痛120升

15、高B:梗死后心绞痛不稳定型心绞痛的防治防治原那么： 病情开展常难以预料，必需在医生的监控下动态察看，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原那么上和心肌梗死一样处置1.休憩、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早运用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG 心肌梗死 myocardial infarction，MI定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而耐久的缺血导致心肌坏死概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6心肌梗死病因发病机制根本病因呵斥

16、管腔严重狭窄和心肌供血缺乏，而侧支循环未充分建立： 通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛心肌梗死病因发病机制其它缘由呵斥供血进一步急剧减少或中断这些缘由是 粥样斑块破裂、出血，血栓构成， 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降出血、脱 水、心律失常 心肌需氧、需血量猛增体 力活动、激动癍块破裂，血栓构成心肌梗死发病机制心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时缘由：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性加强 血小板 血栓 部分血流缓慢 易于聚集 构成 上午冠脉张力高 冠状动 机应激性又加强 脉痉挛 大便时心脏 耗氧量 缺氧加 负荷添加 重 心肌梗死病因发病机制心肌梗死继续严重

17、缺血达1小时以上， 即可发生心肌梗死心肌梗死病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支Left anterior descending branch LAD 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌右冠状动脉Right coronary Artery RCA 左室膈面右冠占优势时，后间隔、右室、窦 房结和房室结左冠状动脉盘旋支Left circumflex LCx 左室高侧壁、膈面左冠占优势时左房、窦房结左冠状动脉主干Left main coronay LM 左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。心肌梗死病变演化闭塞后2030min坏死开场心肌梗死病变演化1-2h凝固性坏死大部间质水肿及

18、炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生心肌梗死病变演化1-2w 坏死吸收f化6-8w 瘢痕愈合心肌梗死病理生理收缩功能妨碍：1 dp/dt 、收缩不协调2EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量 心输出量舒张功能妨碍： 顺应性 室充盈 肺循环阻力心肌梗死病理生理心室重构： 室壁厚度改动 心脏扩展 心衰 心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭pump failure其分级称killip分级级 无明显心力衰竭级 有左心衰竭 肺瘀血50%级 心源休克注：不是按运动耐受程度分级，与普通心衰不同因心梗后病人绝对卧床至少1周。心肌梗死临床表现与梗死的大小 部位 侧支循环有关心肌梗死临床表现

19、先兆prodromal symptoms50%81.2%病前数日可出现以下先兆病症 乏力、胸部不适、心悸、焦躁、心绞痛 新发生心绞痛初发型心绞痛 原有心绞痛加重恶化型心绞痛 原有心绞痛性质发生改动 ECG示ST段抬高、压低， T波倒置或增高假正常化心肌梗死临床表现胸痛 部位：与心绞痛类似 性质：与心绞痛类似 诱因：多无明显诱因 继续：长30m，可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休憩不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人尤其糖尿病患者可无疼痛 现实上有些人一直无疼痛全身病症主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现发热 38左右， 如39 思索合并感染WBC添加，血沉加快心

20、肌梗死临床表现心肌梗死临床表现胃肠道病症表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆缘由 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注缺乏心肌梗死临床表现心律失常见于75%90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早假设频发、多源、RonT室颤先兆房阻如出现前壁心梗阐明梗死范围广心肌梗死临床表现低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室堵塞时CVP升高不是补液忌讳升压药物 多巴胺、间羟胺扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现 药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗 纠

21、酸，维护电解质平衡，维护重要脏器功能 主A内球囊反搏术IABP根本治疗 恢复心肌灌注心肌梗死治疗详细措施心力衰竭 左心衰 24h内防止运用洋地黄 右心衰 慎用利尿剂 其它处置同心力衰竭见心力衰竭一章心肌梗死治疗详细措施其它辅助治疗 促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等 梗化液 10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 添加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定心肌梗死治疗详细措施其它辅助治疗-R blocker大规模临床实验ISIS-1阐明B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再堵塞率降低18%

22、。假设病人没有明显休克及心衰，提倡早期运用机制 经过减慢心率降低耗氧量， 从而延缓心肌坏死，防止堵塞范围扩展。 抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物 普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔心肌梗死治疗详细措施其它辅助治疗钙拮抗剂 药物 地尔流卓 机制 负性肌力作用，降低耗氧量 同时扩张冠脉血管 尤其对那些无左心功能不全者受害。心肌梗死治疗详细措施其它辅助治疗ACEI药物 常用卡托普利机制 抑制AT产生，防止其对心肌毒 性作用，抑制心室重构。 主张住院后第1天即可运用，只需血压可 耐受，可继续运用。可降低死亡率及住院 率心肌梗死治疗详细措施其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制 扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩 张冠状A，添加缺血区血流，减少堵塞面 积。适用于有心衰、反流的患者目的 使高血压患者血压降低30% 使正常血压患者血压降低10% 平均A压不可低于80mmHg留意 易产生耐药 有些人敏感可引起低血压尤其下壁和 右室堵塞者心肌梗死治疗详细措施并发症的治疗栓塞 溶栓和/或抗凝疗法心室壁瘤 可手术，