糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗--协和ppt课件

1、糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院 糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要缘由为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。病 因糖尿病酮症酸中毒的主要缘由是：胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的添加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素 激素与代谢LiverMuscleAdipose tissueGluconeogenesisKe

2、togenesisGlucose UtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownth hormone酮 体 的 生 成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，由于肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。酮体的生成脂肪分解肌肉细胞肝外组织氧化血FFA糖异生+甘油肝细胞线粒

3、体酮体CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮乙酰乙酸-羟丁酸酮体的构造和相互转化关系酮体可被肝外组织骨骼肌、心肌、脑、肾等利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.35mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限制，当肝外组织利用酮体到达饱和，假设肝脏继续产生酮体，那么酮体从尿中排出。胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丧失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丧失脱水酸中毒酮血症酮尿症浸透性

4、利尿水分丧失糖尿病酮症酸中毒的病理生理酸 中 毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生呵斥的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱贮藏，使得碳酸氢根的浓度降低和碱贮藏减少酮体在血循环中以阴离子结合方式存在，酮体的堆积呵斥阴离子间隙Anion Gap,AG型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。脱 水由于高血糖呵斥的高血

5、浆浸透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩展，添加肾脏水分的排出；高血糖超越肾糖阈而导致大量尿糖排出，浸透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时浸透性利尿丧失的水约为75150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。糖尿病酮症酸中毒时血容量缺乏导致肾前性氮质血症，普通是可逆的。个别病例会开展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。低 血 钾糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丧失，其缘由主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频

6、繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，普通为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。主要缘由为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，经过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量缺乏。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15 中风 其他疾病 无诱因 20-25诊 断根据临床表现以及化验检查， 以化验检查为主高血糖高血浆浸透压代谢性酸中毒细胞内外水分丧失低血钾临 床

7、 表 现1酮症酸中毒开场时，糖尿病的病症 加重，明显地多尿、多饮、疲惫无 力、食欲不振、恶心、呕吐。有的 病人伴有猛烈腹痛，腹肌紧张，无 反跳痛， 酷似急腹症。2病情继续开展，血浆pH降低至7.2或 更低，出现深而快的Kussmal呼吸， 呼气中带有丙酮味。病人的神智形状 由冷淡、嗜睡，乃至昏迷。(3) 明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶 凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失 水约为体重的5%。继续脱水，如到达 体重的10%以上，那么血容量减少，心 率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克 形状。(4) 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无 糖尿病史，酮症酸中毒为首发病症。病 人出现多尿、多饮，未能引起家

8、长的注 意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被 误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降， 易被误诊为感染性休克。化 验 检 查(1) 血糖 血糖升高，普通均超越17mmol/L 300mg/dl； 假设脱水严重，肾功能减退，血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。(2 尿酮 多采用亚硝基铁氰化物做酮体定性实验， 根据紫色出现的快慢及深浅断定阳性程 度，本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反 映的是尿中乙酰乙酸含量，与-羟丁酸 无反响。酮症酸中毒病人，尿糖阳性， 尿酮体强阳性。 3血液气体分析 反映酸中毒的程度，普通的血 pH 低于 7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩 余BE及实践重碳酸盐AB

9、降低。 阴离子间隙AG增宽，高于17mEq/L(4) 低血钾 酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，浸透性利尿，带走大量钾离子，因此总体钾丧失很多。脱水，血容量缺乏，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子能够正常或增高。钾离子从尿中丧失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠病症使钾的摄入缺乏，血钾常偏低或正常。(5) 血浆浸透压 直接测定浸透压或计算获得浸透压值，均显示 血浆浸透压升高。计算公式：血浆浸透压=2Na+K+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L) 血浆浸透压正常值 280-310mOsm/L(毫

10、渗压/升治 疗糖尿病酮症酸中毒治疗胜利的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。胰 岛 素 治 疗采用小剂量继续胰岛素静脉滴注法，必需运用短效胰岛素。开场剂量为 0.1U/kg 体重/h 参与0.9%生理盐水中静脉滴注每小时给予胰岛素5-10U，直到血糖降至250-300mg/dl。然后减少胰岛素的剂量，改为每小时胰岛素2-3单位并将生理盐水改为5%的葡萄糖输入。酮体消逝所需的胰岛素远大于降低血糖所需的胰岛素。静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只需酮体存在就阐明肝脏促进游离脂肪酸生成乙酰乙酸和-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需求胰岛素治疗。普通来说血

11、糖降至250-300mg/dl需求4-5h ，而酮体的消逝大约需求12-24h。补 液低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡缘由，因此积极有效的补液非常重要。补液的原那么是先快后慢、先盐后糖。通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。普通来说，开场的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该添加。第2-4小时输液500ml/h ，然后将输液速度减为250ml/h。当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判别。纠 正 低血钾 开场胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及

12、血液中的钾回到细胞内，血钾程度会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开场即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开场补钾。补钾的原那么之一是必需见尿补钾。补钾必需在胰岛素治疗和补液开场以后，否那么会引起血钾的迅速升高，甚至呵斥致命的高血钾。补钾量根据血钾的情况参考如下血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。碱 性 药 物酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行

13、纠正，不用给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值到达7.2即可停用碳酸氢钠。过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，是氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。抗 感 染消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又经常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。监 测严密察看血压、心率、呼吸、体温、神智的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测实验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对-羟丁酸无反响。酮体被周围组织利用时由-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消逝过程乙酰乙酸会添加，使得治疗后尿中乙酰乙酸添加，尿酮体测定反