缺血性卒中的病因诊断ppt课件

1、缺血性卒中的病因诊断中日友好医院神经内科薛爽 2021-10-13.病例43M， 右上肢无力3d，加重1d。既往HT、DM，吸烟20y，DM家族史。BP130/70mmHg, 颅N (-) ，右上肢近端肌力4级，远端3级。CT：未见出血.定位：左侧半球？ICAS？定性：脑梗死予输液治疗，ASA，控制血糖、调脂，建议戒烟.问题短期会不会复发加重长期预后如何急性期治疗能否合理二级预防选择能否合理患者卒中的病因是什么？. 缺血性卒中不是一个病，是由不同病因导致的临床综合征上感 肺炎 心衰Cough.脑梗死但病因不同.2021版中国卒中指南医生应充分利用现有的有循证医学证据的检查手段，对患者进展全面的

2、风险评价及病因诊断针对不同的病因，并根据危险要素的多寡和严重程度，对不同复发风险的患者进展分层，制定出具有针对性的个体化治疗方案中华医学会神经病学分会脑血管病学组指南写作组，2021中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南，中华神经科杂志 2021；432：154160 .病症、体征、构造影像缺血性卒中/TIA病因、发病机制、危险要素风险评价个体化治疗方案.缺血性卒中分型的开展OCSP分型：根据临床表现分型1991完全前循环部分前循环后循环腔隙性.TOAST分型1993大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明.病因分型的开展2001年英国南伦敦改良-TOAST2005年美国的SSS-

3、TOAST2007年韩国改良-TOAST2021年欧美国际卒中专家的A-S-C-O分型2021年中国缺血性卒中分型 CISS.中国缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .自动脉弓粥样硬化经典TOAST和韩版TOAST未提到，SSS-TOAST和A-S-C-O将其归类到心源性因病理是动脉粥样硬化，CISS将其归类LAA.自动脉弓粥样硬化CISS诊断规范急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据易损斑块或狭窄50% 无心源性卒中证据不存在能引起急性多发梗死

4、灶的其他缘由，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有自动脉弓粥样硬化易损斑块证据斑块4mm或外表有血栓构成.74M， 突发头晕、视物不清1天。既往HT急性多发梗死灶，前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶相应颅内外大动脉粥样硬化证据心源性卒中证据其他缘由证据自动脉弓证据. TEE：自动脉弓斑块，厚度10.3mm，伴溃疡，降自动脉mobile plaques.中国缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .颅内外LAA任何类型梗死灶，有相应颅内外LAA证据易损斑块或狭窄50%。穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下两种归此：1载

5、体A粥样硬化斑块HR-MRI或任何程度的粥样硬化性狭窄；2近端相应大动脉有易损斑块或狭窄50%。如未能做载体动脉HR-MRI或TCD、MRA、CTA或DSA未能发现50%的狭窄，那么分类到穿支动脉疾病非穿支动脉孤立梗死灶，需排除心源性卒中排除其他能够的病因.穿支动脉区孤立梗死灶HR-MRI:载体动脉有粥样硬化斑块.病例.53M，右侧肢体无力3天既往DM、高血脂右下肢肌力5-血脂血糖异常TCD：LMCAS病例.LAA.中国缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .心源性卒中急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间

6、上很接近的包括皮层在内的梗死灶无相应颅内外大动脉粥样硬化证据不存在能引起急性多发梗死灶的其他缘由，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等有心源性卒中证据援用A-S-C-O心源性卒中的一定病因假设排除了自动脉弓粥样硬化，为一定的心源性，假设不能排除，那么思索为能够的心源性.二尖瓣狭窄、人工瓣膜置换术后、过去的周围内心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、继续或阵发性房颤、病窦综合症、扩张性心肌病、射血分数35%,、心内膜炎、心腔内肿物、伴有血栓构成的PFO、在脑梗前有DVT或PE的PFO 心源性卒中.55 F 认识模糊、右侧肢体无力。新发AF病例57M 左侧肢体无力和失用心电监测阵发AF.中国缺血性卒中病

7、因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .穿支动脉疾病既往分类把穿支动脉疾病归类到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，思索其病理生理机制是小动脉玻璃样变但穿支动脉的病理并非都是玻璃样变，更名为穿支动脉疾病更适宜，强调穿支动脉梗死除了载体动脉粥样硬化和小动脉玻璃样变之外，还有能够是穿支动脉粥样硬化玻璃样变和动脉粥样硬化常共存，临床操作上难以将两者区分，不再细分.Diversity of Single Small Subcortical Infarctions According to Infarct Location and Parent Ar

8、tery Disease: Analysis of Indicators for Small Vessel Disease and Atherosclerosis.Stroke. 41(12):2822-2827, December 2021.Stroke. 41(12):2822-2827, December 2021.穿支动脉疾病诊断规范与临床病症相吻合的发生在穿支动脉区的孤立梗死灶，不思索梗死灶大小载体动脉无粥样硬化斑块HR-MRI或任何程度狭窄的证据，或其近端相应颅内外大动脉无易损斑块或粥样硬化性狭窄50%。载体动脉未行HR-MRI检查，即未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块，也归到此类。

9、排除了其他病因.病例男 57岁右侧肢体无力8天高血压20年，DM10年Bp150/90mmHg，右侧肢体肌力4级，右侧病理征血糖、血脂，Hcy异常。EKG ST-T改动未能排除狭窄50%的粥样硬化斑块.中国缺血性卒中病因分型Gao et al. Frontiers in Stroke. 2021,2: 1-5 .其他病因诊断规范有特殊病变的证据，该病变累及与临床相吻合的脑动脉，如血管相关的、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他等。没有导致卒中的其他病因。.特殊类型的卒中血管相关：脑动脉夹层、烟雾病感染性： 巨细胞病毒、脑膜炎 遗传性： Fabry病、遗传性易栓症血液系统：红细胞增多症、镰状细

10、胞病血管炎： SLE、白塞病 其他： 淋巴瘤等.34M，健身后右侧猛烈头痛，眩晕 恶心、呕吐，右肢体无力，饮水呛咳、呃逆。平日体健BP161/96，构音妨碍，自发旋转眼震，右面无汗，右软腭上提差。右上下肢，右共济运动差。左偏身痛觉减退生化正常，EKG、TTE正常TCD：RVA流速，频谱形状异常DUS：RVA管径细，高阻频谱病例.病因分型：其他病因发病机制：右侧椎动脉、基底动脉先天变异，右椎动脉远端分出双干前行，非优势干与基底动脉多处交通。可见分支血管显影 .病因不明诊断规范多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再做更

11、深化的检查。 检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。.43M， 右上肢无力3d中青年卒中患者多种动脉粥样硬化的危险要素HT、DM，吸烟20y无外伤、感染、心脏病和其他特殊病史早发动脉粥样硬化能够性大.有无新发梗死灶、梗死灶特点病因上游零落栓子心源性栓子穿支动脉闭塞其他缘由.常规检查工程脑构造影像：CT复查或MRI脑供血动脉评价：TCD/DUS/MRA/CTA/DSA心电图、心脏彩超生化全项、HCY、炎症免疫目的、凝血目的，其他.DWI.分水岭梗死分水岭交界区发生在相邻动脉远端供血区域边缘带的梗死机制：低灌注、栓塞.分型：皮质分水岭皮质前型皮质后型混合型皮质下分水岭内分水岭常

12、见缘由:ICA严重狭窄或闭塞MCA严重狭窄或闭塞.临床特点皮质分水岭以栓塞机制为主内分水岭梗死血流动力学机制为主短期复发危险高，一周内临床加重景象更多无心衰患者可扩容、慎用降压药、脱水药、扩血管药尽早检查、对因治疗.左ICA球部狭窄70-99%.构造影像：分水岭梗死、皮层梗死血管评价：左颈内动脉严重狭窄病因：LAA发病机制：混合机制动脉-动脉栓塞低灌注栓子去除下降.病因和发病机制明确后短期会不会复发加重急性期治疗能否合理长期预后如何二级预防选择能否合理.个体化治疗抗血小板：短期双抗ASA+波利维 7天强化他汀：阿托伐他汀40mg改善灌注CEA或CAS病症性颈动脉狭窄70-99%引荐CEA围手术期并发症6%的医院IA.个体化治疗优化抗栓强化他汀改善低灌注CAS.二级预防和