《休克彭兵》PPT课件

1、休 克北京大学第一医院彭 兵1精选ppt 一、概论 (一)概念 (二)机制 (三)分类2精选ppt (一)概念 休克是机体遭受各种病因侵袭所产生的一组危及生命的征后群。共同特征:组织灌流不足和器官功能障碍 这种状态如得不到及时纠正，病人终因一个或多个器官功能衰竭而死亡。3精选ppt (二)机制 机体由细胞、组织、系统组成，它们必须不断地获得足够的血液灌流才能生存、代谢并维持正常功能。4精选ppt循环系统由以下三部分组成：1.心脏2.足够数量和质量的血容量3.血管(动、静脉、微血管)系统5精选ppt 这三部分密切相关、互相影响、相互代偿，共同完成组织灌流的任务；它们中任何一个出现问题而另外二部分

2、不能有效代偿，即可发生组织灌流不足休克。6精选ppt (三)分类 临床分为：1低容量性(包括出血性)休克2心源性休克3血管功能障碍性休克 (1)神经性休克 (2)过敏性休克 (3)感染性休克7精选ppt休克的病理生理 组织灌注不足：长时间低血压和氧供不足导致组织乏氧、无氧代谢和细胞完整性的破坏，进而导致器官功能异常。 神经内分泌系统对低血压的反应：增加交感神经的释放，引起儿茶酚胺等应激激素的释放，最终通过收缩血管、增强心肌收缩力、增加远曲肾小管对钠和水的再吸收而维持灌注压。 代谢反应：抗胰岛素激素可增加胰岛素耐受性、高糖血症和脂肪分解。炎症介质和细胞乏氧可引起肌蛋白分解。全身性分解代谢可引起肌

3、肉组织消耗和乏力，伤口愈合不良，胃肠道粘膜完整性丧失，低蛋白血症和无反应性。8精选ppt休克对特殊器官系统的作用 中枢神经系统：脑灌注不足 心血管系统：低灌注和低氧血症，心肌收缩力下降 心肌抑制因子 呼吸系统： 肾脏：缩血管物质引起肾小动脉收缩，GFR下降 胃肠道：细菌移位，进入门静脉造成菌血症 胃肠道出血，蠕动功能下降。 血液系统：血小板和凝血因子耗竭9精选ppt 二、低容量性休克 是临床上最常见的休克 10精选ppt (一)病因 1. 大量体液丢失体外 (1)各种原因的外出血 (2)经消化道 呕吐、腹泻、胃肠道外瘘 (3)经肾脏 尿量增多2500ml (4)经皮肤 大量出汗、烧伤11精选p

4、pt 2. 大量体液丢失在体内(1)内出血(2)炎症 胸膜炎、腹膜炎、脓肿等(3)心、肝、肾功能衰竭造成胸水、腹水(4)肠梗阻大量体液淤积在肠腔内12精选ppt (二)病理生理 机体受到各种病因侵袭时(外伤、出血、体液丢失、感染等)会产生一系列对生存有重要意义的防御代偿性的全身反应：13精选ppt 1.神经内分泌系统(1)交感肾上腺髓质系统兴奋1.心脏 心率心肌收缩力每搏输出量 心输出量提升血压。2.肾上腺髓质 分泌肾上腺素，肝脏释放肝糖元，血糖。3.去甲肾上腺素释放 动脉系统收缩，外周血管总阻力SVR，血压升高。 静脉系统收缩，回心血量，心输出量，血压升高。4.支气管扩张 吸收O214精选p

5、pt (2)灌流不足,肾缺血,引起肾素血管加压素醛固酮系统兴奋：肾脏分泌肾素，血管紧张素血管紧张素，动脉系统收缩，SVR，血压。肾上腺皮质分泌醛固酮，排K，水、钠潴留。 (3)垂体后叶抗利尿激素(ADH)分泌增加尿量，血容量，回心血量，心输出量，血压。15精选ppt2.组织间液回吸到毛细血管内 正常成人组织间液约11升，最初数小时回吸速度可达120ml/小时；长时间缓慢丢失体液，细胞内液也经组织间液移向毛细血管。16精选ppt3.以上各种反应的结果(1)提升灌流压(2)保存体液 (3)体液重新分配，以牺牲其它组织及器官的灌流为代价,来保证重要器官脑和心脏的灌流。这对机体的生存至关重要。17精选

6、ppt(4)如果低容状态得不到迅速纠正，组织及器官长时间灌流不足，各种有害代谢物质堆积造成毛细血管前小动脉由收缩变为麻痹、扩张；大量血液淤积在外周；毛细血管通透性改变，血浆成份漏到间质。以上情况即微循环衰竭，休克进入不可逆期，病人往往因一个或多个器官功能衰竭而死亡。18精选ppt (三)临床表现1.神智 多数病人清醒，但可表现为烦躁或淡漠2.循环系统(1)血压下降(早期也可正常)，脉压差缩小；脉搏细、快；(2)血流动力学：每搏输出量(SV)、心输出量(CO)下降；外周血管总阻力(SVR)升高，呈低排高阻型；中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔入压(PCWP)低于正常。19精选ppt3.呼吸系统

7、呼吸频率加快4.肾脏 尿量减少，比重升高，尿钠2500ml)时 应注意可能出现的副作用：a.枸橼酸中毒所致低钙 通常是在输血速度50ml/min时出现。此时需补充钙剂，10%氯化钙23ml(200300mg)。b.2.3-DPG下降，造成氧离解曲线左移，氧释放障碍。c.稀释性凝血因子和血小板减少，造成凝血机制障碍。必要时应适当补充凝血因子和血小板。29精选ppt706代血浆、血代、血定安、贺斯等 输入时应注意24小时内不应多于1000ml,否则可能引起凝血障碍及干扰交叉配血的准确性。白蛋白、血浆 可以提升胶体渗透压，有较好的扩容作用，对于丢失以血浆为主的疾病(烧伤)尤为重要。中分子和低分子右旋

8、糖酐 可起暂时扩容作用，分别是4和1.5小时；30精选ppt2、血管活性药 肾上腺素能兴奋药(1)多巴胺 最常用 多巴胺2.510g/kg/min,以发挥其兴奋多巴及受体的作用。(2)多巴酚丁胺 1受体(3)去甲肾上腺素 及受体31精选ppt 低容量性休克的基本治疗原则是补充血容量，不应依靠 升压药来维持血压。 但遇有积极补液治疗血压仍不能迅速回升时，为避免低血压时间过久，可使用升压药来协助提升血压。32精选ppt3、保护各重要器官(1)呼吸系统 保护呼吸道通畅，给氧。保证正常的通气及氧合。当病人出现呼衰时进行机械通气。(2)预防急性肾衰 尽快纠正低容状态，防止肾脏长时间灌流不足。33精选pp

9、t 4、治疗原发病 外科出血，应尽快手术止血。 对腹膜炎、肠梗阻等疾病应积极治疗，终止体液的丢失。低血容量休克34精选ppt 三、心源性休克 心肌本身的疾病或因机械因素造成心脏泵功能衰竭，称心源性休克。35精选ppt (一)病因1.心脏本身疾患心肌的疾患：急性心梗、各种心肌病晚期心脏术后以及心脏外伤等。房、室间隔缺损；心室壁破裂；乳头肌断裂各种瓣膜病所致的流入道或流出道严重狭窄或闭锁不全心房内血栓或粘液瘤急性心包填塞36精选ppt2.严重的心律失常3.急性肺梗塞4.纵膈内出血、纵膈气肿、张力性气胸5.输液过多或过速等37精选ppt (二)病理生理 心源性休克是由于心脏泵血乏力，使周身组织灌流不

10、足；周身组织灌流不足的结果,又影响(抑制)心脏功能，形成恶性循环。 心源性休克可由于左室衰竭(左室泵衰)或/和右室衰竭(右室泵衰)所引起。38精选ppt其病理生理左室泵衰引起:1.CO TPR HR BP 组织灌流不足，乳酸盐、代酸、PvO2、SvO2 2.左室排空不全LVEDPPCWP(二尖瓣正常时) 肺瘀血水肿,病人呼吸困难。3.合并右室泵衰CVP周围组织水肿。 心源性休克39精选ppt 神经内分泌的改变与低容量性休克相似。与低容量性休克不同的是此时贮钠留水,对机体不再起代偿作用，相反可加重肺及其它组织的水肿。40精选ppt (三)临床表现1.呼吸系统 病人往往有呼吸困难，肺底细小湿罗音2

11、.循环系统 心率加快、血压下降，血液动力学方面表现为低排高阻型，PCWP高于正常。 心电图及胸部X光片有异常表现3.尿量减少、尿比重增加41精选ppt (四)监测一、呼吸系统 呼吸频率、动脉血气分析二、循环系统 有创及无创监测血压、脉搏、脉压差；CVP； 由于CVP不能反映左心情况，应放置心脏漂浮导管进行心功能的监测。监测PCWP、CO、PvO2、SvO2、氧供(DO2)、氧耗(VO2)。三、肾功能 每小时尿量、尿比重及肌酐、尿素氮、尿钠、血电解质四、酸碱平衡42精选ppt (五)治疗 关键在于改善心肌作功(泵的功能)，增加心输出，提升血压。43精选ppt其治疗措施包括： 1.使用心肌正力性药

12、物，纠正低心排； 2.调整心脏前后负荷，改善肺淤血。44精选ppt1 .应用正性肌力药 主要取决于各药物的药效，但也常因病情的不同而有不同的选择。45精选ppt多巴胺 (Dopamine)有强心、升压、扩张肾脏及内脏血管的作用，也是泵衰时常用的药物。静脉点滴2.5-10g/kg/分钟。作用于多巴、受体。46精选ppt多巴酚丁胺 (Dobutamine) 作用快，停药后作用消失快，无蓄积中毒作用，是治疗急性泵衰的较佳药物。静脉点滴2.5-10g/kg/分钟作用1受体，引起心率。47精选ppt去甲肾上腺素 (Norepinephrine) 较适用于急性泵衰合并严重低血压的病人 1-8g/kg单次,

13、静点1-8g/分钟 。作用，受体 ,引起心率，外周血管收缩；心、脑以外器官组织灌流。48精选ppt地高辛 (Digoxine) 急性心梗时不宜使用洋地黄类药物，原因是易发生洋地黄中毒，并可使心梗范围扩大。西地兰0.2mg/每次。49精选ppt磷酸二酯酶抑制剂 Amrinone 0.75mg/kg,静推(1015分钟内);静点2-10g/Kg/分钟。副作用：心律失常、血压下降，加重心肌缺血，血小板减少。50精选ppt 磷酸二酯酶抑制剂(PhosphodiesteraseIII-PDE inhibitors)，是一组新的心肌正力性药物，主用于严重的充血性心力衰竭。能够增强心肌收缩力，扩张动、静脉血

14、管(降低心脏的前、后负荷)。又称为 正性肌力血管扩张剂(Inodilators)。属这组药的除Amrinone外还有：Milrinone, Enoximone，Piroximone51精选ppt2.调整心脏的前、后负荷(1)前负荷 根据PCWP的动态测量值，判断前负荷，是否存在肺水肿。52精选ppt 如PCWP增高，肺底出现罗音，并结合胸部X光片表现，证实有肺水肿则应限制入量，利尿、给正性肌力药物、扩血管药物及吗啡。53精选ppt心梗及某些机械因素(心包填塞等)使左室心肌的顺应性下降，此时左室压力不再完全反映左室的容量，PCWP值正常，不一定代表容量足够，往往需通过输液，使PCWP达到1520

15、mmHg左室作功才能达到最佳状态，此时每搏排出量最高。54精选ppt(2)后负荷后负荷过重的病人，正性肌力药的疗效可能不佳，此时使用血管扩张药以降低后负荷有可能取得良好效果。55精选ppt 心源性休克常用硝酸甘油和硝普钠作为降低后负荷的药物。 硝酸甘油降压作用不如硝普钠明显；对冠状动脉灌流有利，较适合用于心梗的病人。56精选ppt 临床工作中可根据病人的前、后负荷及心肌收缩力的情况进行对症治疗。57精选ppt 表 不同血流动力改变的处理原则- .前负荷 晶体 肺毛细血管压18-扩张血管药 (PCWP) 输液 .后负荷 外周血管阻力2000 扩张血管药 (SVR) .心肌收缩力 降低 正性肌力药

16、 主动脉内反搏术(IABP) 增强 阻滞药58精选ppt3.改善心肌灌流 心梗合并泵衰仅用药物治疗的死亡率可高达7090%。为了改善心肌灌流，近来已有一些较新的治疗措施(1)急诊药物溶栓(2)经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)(3)主动脉内气囊反搏(IABP)(4)急诊冠状动脉搭桥术(CABG)59精选ppt4.其它(1)保证通气及氧合(2)纠正酸碱失衡及电解质紊乱(3)充分镇痛(4)治疗各种心律失常，尤其要防止心动过速，因为心动过速，不但增加心肌耗氧量，也降低心肌的氧供应。60精选ppt(5)对于一些机械因素造成的泵衰(如心包填塞)，应尽快采取手术解除。(6)保持心肌氧供和氧耗的平衡，是

17、治疗心源性休克(特别是心梗造成的)的关键。61精选ppt 表 影响心肌氧供和氧耗的因素 氧 供 氧 耗 1.氧含量(CaO2)1.心率 血红蛋白2.前负荷 PaO23.后负荷 4.心肌收缩力 2.冠脉血流 动脉舒张压(DBP) 前负荷 冠状动脉扩张程度62精选ppt 四、感染性休克 (一)概念 机体遭到病原体的侵袭，发生全身性感染并合并血流动力学紊乱，器官灌流不足，组织缺氧等症状时称为感染性休克(Septic Shock)。63精选ppt (二)病因 造成感染性休克的病原体有细菌、病毒、霉菌、立克次体、原虫等。 最常见的是革兰氏阴性杆菌，如大肠杆菌、绿脓杆菌等。64精选ppt感染来源有：1.消

18、化系统胆道感染、胰腺炎、胃肠道穿孔及术后合并症引起的全腹膜炎2.呼吸系统3.泌尿生殖系统4.烧伤5.各种导管 动、静脉内导管、尿管、静脉高营养及输液管等。65精选ppt 高龄、营养状况差、长期使用激素及化疗、创伤，术后以及合并其它并发症等情况，均可致免疫力低下，而成为感染性休克的诱因。66精选ppt (三)病理生理 感染性休克是所有休克中病理生理改变最为复杂的一种；几乎全身所有的器官及组织都受到影响，其中循环系统的改变最为显著。67精选ppt感染性休克的病理生理： 感染病灶释放病原体及它们的代谢产物(内外毒素)，侵入血循环，激活体内免疫系统(单核、巨噬细胞，多形核白细胞，内皮细胞)及血小板，产

19、生多种传递质，引起外周血管扩张和心肌抑制，回心血量减少，心输出量下降。如果治疗准确、及时，可以恢复。严重者，不可逆性低血压；微循环衰竭，多器官衰竭， 最终死亡。68精选ppt 病人早期(高排期)即可出现心功能异常的表现，如心射血分数(EF)下降，心功能曲线右移，心室顺应性下降，心肌收缩及舒张功能异常等。 心功能异常的原因目前尚不十分清楚，多数人认为感染病人血液是各种传递质，特别是心肌抑制因子(Myocardial depressant Substance，MDS)是造成心肌抑制的主要原因。69精选ppt 感染性休克存在一种矛盾现象，即氧供(DO2)往往高于正常，而氧耗(VO2)则可低于正常。临

20、床可见混合静脉血氧分压(PvO2)及混合静脉血氧饱和度(SvO2)升高，动-静脉氧含量差(CaO2-CvO2)缩小，血内乳酸水平升高等组织氧利用障碍及组织缺氧的表现。70精选ppt 微循环内发生弥漫性炎症反应，表现为： 部分血液淤在外周，减少回心血量。 毛细血管通透性增加，影响组织对氧的摄取。 微循环内血管舒缩功能紊乱，组织内分流、血液分布异常。 可能直接损害细胞的线粒体，使其摄取氧的能力发生障碍。71精选ppt (四)临床表现1.寒战、体温波动剧烈(感染性体温Septic fever )、恶心呕吐、无力2.心率增快、血压下降(收缩压38.3)或体温不升(100次/分钟)D.呼吸频率增快(20

21、次/分钟)E.白细胞升高(15000/mm3)或白细胞减少(3,000/mm3)F.血小板减少(100,000/mm3)，PT、PTT延长G.血培养约50%阳性，病灶细菌涂片()73精选ppt.感染性休克A.低血压(50mmHg，即6.67KPa)B.组织灌流不足的症状1.尿量减少(20ml/小时)2.神智改变3.血内乳酸升高74精选ppt (五)治疗1.血流动力学的监测 动脉置管准确地测定血压，同时为频繁的实验室检查提供一取血样品的途径。 最好能放置心脏漂浮导管，鉴别诊断各种不同休克。可根据PCWP指导输液，了解心功能情况，测定心输出量、DO2、VO2。75精选ppt2.控制感染(1)查找感

22、染灶 进行手术清除(清创、引流、切除等) 。(2)抗生素的使用 根据细菌学培养结果及药物敏感试验或可能的感染来源选择合适的抗生素。76精选ppt应当注意的是： 目前临床上使用的抗生素，可以控制致病菌，但对内、外毒素及炎症反应所产生的传递质是无效的。此外，抗生素对病灶细菌的控制不能立即奏效而一般需23天的时间，在感染未被控制的这段时间内必须积极治疗休克，以保证病人的存活。77精选ppt3.治疗休克 纠正低血压，维持病人的生命； 纠正各器官的低灌流状态，维持器官的功能； 为彻底控制感染赢得时间。78精选ppt(1)补充容量，提升CO、DO2、VO2是最关键的治疗措施。 以平衡液为主，输液时监测CVP、PCWP