神经病学概述—脑出血IntracerebralHemorrhage

1、神经病学概述脑出血 Intracerebral Hemorrhage脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)：指原发性非外伤性脑实质内出血。概 念高血压合并的小动脉硬化 动脉瘤或动静脉血管畸形 其 他图8-7示各种病因的发病因素的百分比第三节 脑出血 病因及发病机制 脑血管特点 高血压脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤 血压骤然升高 出血 豆纹动脉特点 发病机制第三节 脑出血 病因及发病机制 部位发病率占ICH的百分比：壳核及内囊区70脑叶10脑干10小脑齿状核 10第三节 脑出血 病理及病理生理 病理特点血管狭长的深穿支动脉有小粟

2、粒状动脉瘤 血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块周围水肿和坏死脑组织，并有瘀点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润急性期后正常或增高血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊第三节 脑出血 病理及病理生理 脑水肿 血肿压迫 破坏 细胞凋亡 血肿周围 缺 血 神经细胞 损害 脑出血 炎症反应 第三节 脑出血 病理及病理生理 年龄：5070岁，男性略多；起病形式：多白天、动态发病，突发，多数分钟或数小时内达高峰；诱因：情绪激动、过劳、兴奋、紧张、用力、排便等；ICH患者多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐、肢体瘫痪和不同程度的意识障碍，

3、如嗜睡或昏迷等，大约10ICH病例有抽搐发作 第三节 脑出血 临床表现 图8-8CT示左侧壳核出血 壳核出血第三节 脑出血 局限定位体征 临床表现 最常见，约占ICH病例的60，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分： 1.局限型(血肿仅局限于 壳核内) 2.扩延型较严重的偏瘫、偏身感觉缺失持续性同向性偏盲可出现双眼向病灶对侧凝视不能主侧半球可有失语第三节 脑出血 局限定位体征 临床表现 图8-9CT示右侧丘脑出血 丘脑出血第三节 脑出血 临床表现 约占ICH病例的10 15，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为： 1.局限型(血肿仅局限于丘脑) 2.扩延型上下肢瘫痪较均等深感觉障碍

4、较突出大量出血损及中脑上视中枢眼 球向下偏斜(凝视鼻尖)意识障碍多见且较重出血波及丘脑中间腹侧核运动性震颤和帕金森综合症样表现累及丘脑底核&纹状体偏身舞蹈-投掷样运动第三节 脑出血 临床表现 较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室 常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血 尾状核头出血第三节 脑出血 临床表现 顶叶出血-常见,偏身感觉障碍空间构象障碍额叶出血-偏瘫Broca失语摸索和强握反等颞叶出血-Wernicke失语精神症状癫痫枕叶出血视野缺损 脑叶出血第三节 脑出血 临床表现 图8-10CT示左

5、侧额叶，右侧顶叶，右侧枕叶，左侧颞叶出血第三节 脑出血 临床表现 图8-11CT示脑室出血 脑室出血第三节 脑出血 临床表现 头痛呕吐意识障碍 无神经定位体征脑膜刺激征血性CSF约占脑出血的35，分为：1.原发性脑室出血（多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致）2.继发性脑室出血（指脑实质出血破入脑室） 第三节 脑出血 临床表现 图8-12CT示小脑出血 小脑出血第三节 脑出血 临床表现 小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调&眼 震大量出血: 1224h陷入昏迷&脑干受压征象周围性 面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔缩 小肢体瘫&病理反射。晚期瞳孔散大,中 枢性呼吸障碍,枕大孔疝死亡暴发型

6、: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别 约占脑出血的10，多由小脑上动脉分支破裂所致第三节 脑出血 临床表现 图8-13CT示脑桥出血 脑桥出血第三节 脑出血 临床表现 小量出血：交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹，可无意识障碍, 恢复较好 约占脑出血的10，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间 第三节 脑出血 临床表现 大量出血：(血肿5ml)累及脑桥双侧，常破入第 四脑室或向背侧扩展至中脑，数秒至 数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直 发作，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样 胃内容物，中枢性高热(躯干39C以上而 四肢温度不高），中枢性意识障碍

7、&眼 球浮动(双眼下跳性移动)，通常在48h 内死亡第三节 脑出血 临床表现 1.轻症: 一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征2.重症: 深昏迷四肢弛缓性瘫, 迅速死亡 中脑出血第三节 脑出血 临床表现 DSA 头颅MRI 头颅CT 明确诊断首选明确病因第三节 脑出血 辅助检查 MRI变化规律：超急性期(4周）为长T1，长T2信号第三节 脑出血 辅助检查 症状 确诊 辅助检查 体征 + 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病剧烈头痛呕吐意识障碍头颅CT见高密度影 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 第三节 脑出血 诊断及鉴别诊断 急性脑梗死、蛛网膜下腔出血 发病突然、迅速昏迷且局灶体

8、征不明显者与引起昏迷的全身性疾病如中毒及代谢性疾病鉴别 其他脑血管疾病 引起昏迷的疾病 外伤性颅内血肿 有外伤史，颅脑CT检查有助诊断 第三节 脑出血 诊断及鉴别诊断 安静卧床 脱水降颅压 调整血压 防治继续出血 第三节 脑出血 治 疗 内科治疗一般治疗 止血治疗 调整血压 亚低温治疗 降低颅内压 并发症治疗 第三节 脑出血 治 疗 一般治疗1. 卧床休息，保持安静 2. 保持呼吸道通畅 （关键）3. 水、电解质平衡和营养支持 4. 调整血糖 5. 烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止 痛剂 第三节 脑出血 治 疗 降低颅内压甘露醇：可使血浆渗透压在短时间内明显升高，形成血与脑组织间的渗透压差，用

9、药2030分钟后ICP开始下降，可维持46小时；通常用20甘露醇125250ml，每68小时一次，疗程710天；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用2.利尿剂：速尿较常用，每次2040mg，每日24次静脉注射，常与甘露醇交替使用可增强脱水效果，用药过程中应注意监 测肾功和水电解质平衡第三节 脑出血 治 疗 3.甘油果糖：500ml静点，每日12次，36小时滴完，脱水、降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症患者、重症患者的病情 好转期和肾功能不全患者血清白蛋白：50100ml静点，每日1次，对低蛋白血症病人更适用，不建议应用激素治疗减轻脑水肿降低颅内压第三节 脑出血 治 疗 降血压应首先以进

10、行脱水降颅压治疗为基础：血压200/110mmHg 降压治疗，维持在略高于发病前水平 2.血压180/105mmHg 可暂不使用降压药 3.收缩压在180200mmHg或舒张压100110mmHg之间时需密切监测血压；即使应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，防止因血压下降过快引起脑低灌注 4.收缩压90mmHg 有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升血压药治疗，维持足够的脑灌注调整血压第三节 脑出血 治 疗 止血治疗6-氨基己酸 止血芳酸立止血鱼精蛋白维生素K1 但对高血压动脉硬化性出血作用不大第三节 脑出血 治 疗 亚低温治疗是脑出血的辅助治疗方法，初步临床及基础研究表明局部

11、亚低温是一项很有前途的治疗办法第三节 脑出血 治 疗 并发症治疗1.感染2.应激性溃疡3.抗利尿激素分泌异常综合征4.脑耗盐综合征5.痫性发作6.中枢性高热7.下肢深静脉血栓形成或肺栓塞第三节 脑出血 治 疗 手术治疗目 的 适应症 术 式 尽快清除血肿降低颅内压挽救生命去骨瓣减压术小骨窗开颅血肿清除术钻孔血肿抽吸术脑室穿刺引流术 基底节区中等量以上出血 (壳核出血30ml，丘脑出 血15ml)； 小脑出血10ml或直径 3cm，或合并明显脑积 水； 重症脑室出血(脑室铸型) 第三节 脑出血 康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗早期分阶段综合康复治疗对恢复

12、患者的神经功能，提高生活质量有益第三节 脑出血 治 疗 脑出血死亡率约为40左右，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差第三节 脑出血 预 后 Subarachnoid hemorrhage, SAH 第四节 蛛网膜下腔出血 了解SAH的概念掌握SAH的常见病因了解SAH的发病机制、病理生理掌握SAH的临床特点、诊断要点、治疗了解SAH的临床Hunt和Hess分级概 念蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)：各种原因的出血导致血液流入蛛网膜下腔的统称。 自发性 外伤性原发性：各种

13、原因所致的软脑膜血管破裂血液流入蛛网膜下腔者继发性：脑实质出血破入蛛网膜下腔者。颅内动脉瘤占5080血管畸形占10其他病 因先天性粟粒样动脉瘤约（占75 ） 高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤 感染所致的霉菌性动脉瘤 动静脉畸形占血管畸形的80 moyamoya病(占儿童SAH的20) 颅内肿瘤垂体卒中 血液系统疾病颅内静脉系统血栓抗凝治疗并发症原因不明者（占10 ） 第四节 蛛网膜下腔出血 病因及发病机制 发病机制动脉瘤脑动静脉畸形其他粟粒样动脉瘤： 可能与遗传和先天性发育缺陷有关， 随年龄，动脉壁粥样硬化、高血 压和血涡流冲击等因素影响，管壁 薄弱处逐渐膨出，形成囊状动脉瘤。 体积从2mm

14、到3cm不等，平均7.5mm炎症性动脉瘤： 由动脉炎或颅内炎症引起血管壁变胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂肿瘤或转移癌直接侵蚀血管，引起血管壁病变，最终导致破裂出血1 大脑前动脉 4 后交通动脉2 前交通动脉 5 大脑后动脉3 大脑中动脉 6 基底动脉约40约30约20动脉瘤特点：1.随着年龄的增长，破裂 的机率增加，高峰年龄 为3565岁2.动脉瘤的大小与破裂 有关，直径大10mm 极易出血；3.不规则或多囊状位 于弯隆处的动脉瘤 易破裂图-19动脉瘤在大脑Willis环各部位的发生率第四节 蛛网膜下腔出血 病因及发病机制 刺激痛敏结构颅内

15、压（） 视网膜出血 头 痛急性阻塞性脑积水 血液进入蛛网膜下腔加重头痛 脑 疝 意识障碍 血凝块阻塞脑脊液循环通路 CSF循环障碍 交通性脑积水 化学性脑膜炎 炎症介质颅内压（） 病理生理丘脑下部 功能紊乱 心 律 失 常急性心肌缺血血糖升高发 热血液及分解产物 第四节 蛛网膜下腔出血 病理及病理生理 血管活性物质5-HT 血栓烷A2 组织胺 脑膜、血管 血管痉挛 脑梗死 第四节 蛛网膜下腔出血 病理及病理生理 一 般 症状 动脉瘤的定位症状 常 见 并 发症 血管畸形的定位症 状 第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 轻者可没有明显临床症状和体征重者可突然昏迷甚至死亡好发年龄中青年发病居多起病性

16、质起病突然(数秒或数分钟发生)发病诱因剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动头 痛脑膜刺激征精神症状眼部症状其他症状一般症状 第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 发病前症状 约1/3的动脉瘤性SAH发病前数日或数周有轻微头痛典型表现 突发异常剧烈全头痛伴随症状 一过性意识障碍和恶心、呕吐持续时间 动脉瘤性SAH的头痛可持续数日不变，2周后逐渐减轻备注 1.动静脉畸形破裂所致SAH头痛常不严重 2.局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位头 痛第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 典型表现颈强直、Kernig征和Brudzinski征，以颈强最多见持续时间发病后数小时出现，34周后消失备注老年、衰弱患者或小量

17、出血者，可无明显脑膜刺激征脑膜刺激征第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 典型表现20患者眼底可见玻璃体下片块状出血持续时间发病1小时内即可出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致备注眼球活动障碍也可提示动脉瘤所在的位置眼部症状第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 典型表现欣快、谵妄和幻觉持续时间起病后23周内自行消失备注约25的患者可出现精神症状精神症状第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 消化道出血 急性肺水肿 局限性神经功能缺损症状 脑心综合征 其他症状 其他症状第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 颈内动脉海绵窦段动脉瘤出现前额和眼部疼痛、血管杂音、突眼及、和1颅神经损害所致的眼动障碍，其破裂可引起

18、颈内动脉海绵窦瘘颈内动脉-后交通动脉瘤出现动眼神经受压的表现，常提示后交通动脉瘤大脑中动脉瘤出现偏瘫、失语和抽搐等症状，多提示动脉瘤位于大脑中动脉的第一分支处大脑前动脉-前交通动脉瘤出现精神症状、单侧或双侧下肢瘫痪和意识障碍等症状，提示动脉瘤位于大脑前动脉或前交通动脉大脑后动脉瘤出现同相偏盲、Weber综合征和第颅神经麻痹的表现椎基底动脉瘤出现枕部和面部疼痛、面肌痉挛、面瘫及脑干受压等症状动脉瘤的定位症状发病特点男性发生率为女性的2倍多，在1040岁发病典型表现癫痫性发作、轻偏瘫、失语或视野缺损，具有定位意义血管畸形的定位症状第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 再出血是SAH主要的急性并发症 2

19、0的动脉瘤患者病后1014日可发生再出血脑血管痉挛脑积水其他死亡和致残的重要原因。病后35天开始发生，514天为迟发性血管痉挛高峰期，24周逐渐消失 起病1周内约1520的患者发生急性脑积水，亚急性脑积水发生于起病数周后 癫痫发作，低钠血症常见并发症第四节 蛛网膜下腔出血 临床表现 头颅CT DSA 腰椎椎刺 头颅MRI TCD 其 它 第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 临床疑诊SAH首选CT检查，可早期诊断。出血早期敏感性高，可检出90以上的SAH：1.显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑脚 池、环池和后纵裂池高密度出血征象2.可确定有无脑实质出血或脑室出血以及是否伴脑积 水或脑梗死增

20、强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤头颅CT 第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 图8-20示大脑外侧裂池、前后纵裂池高密度出血征象伴脑积水第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 图8-21CT示基底池、环池、外侧裂池积血第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 可检出脑干小动静脉畸形，但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。MRA对直径315mm动脉瘤检出率达84100，由于空间分辨率较差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。主要用于发病12周后，CT不能提供SAH证据时采用头颅MRI 第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 CT血管成像（CTA)和MR血管成像（MRA) 用于动脉瘤家族史和破裂先兆者的筛查，

21、动脉瘤患者的随访，及DSA不能进行及时检查时 CTA比DSA更快捷，创伤较小，适用于危重患者。可以确定动脉瘤瘤壁是否钙化，瘤腔内是否有血栓形成，动脉瘤与出血的关系及动脉瘤位置与骨性标志的关系 第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 一旦SAH诊断明确后需行全脑DSA检查，以确定动脉瘤位置、大小、与载瘤动脉的关系、侧支循环情况及有无血管痉挛等，同时利于发现烟雾病、血管畸形等SAH病因。一般认为，中脑周围出血若首次DSA检查阴性，则可不必再行DSA检查，因其多为非动脉瘤性SAH。造影时机一般选择在SAH后3天内或34周后，以避开脑血管痉挛和再出血高峰期DSA第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 图8-22示

22、 DSA见动脉瘤形成第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 第四节 蛛网膜下腔出血 图8-23 DSA见血管畸形 第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 可作为非侵入性技术监测SAH后脑血管痉挛情况TCD第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行CSF检查，最好在发病12小时后(CSF开始黄变)进行，以便与穿刺误伤鉴别。肉眼均匀一致血性脑脊液，压力增高，可提供SAH诊断的重要证据。但须注意腰穿有诱发脑疝形成的风险腰椎穿刺 第四节 蛛网膜下腔出血 辅助检查 诊断要点：确诊+ 突发剧烈头痛呕吐意识障碍脑膜刺激征阳性多无局灶性神经系统体征CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度征象 腰穿血性

23、脑脊液 症状 体征 辅助检查 第四节 蛛网膜下腔出血 诊断及鉴别诊断 脑肿瘤 颅内感染 高血压性脑出血 其他 鉴别诊断第四节 蛛网膜下腔出血 诊断及鉴别诊断 SAHICH发病年龄粟粒样动脉瘤多发于4060岁，动静脉畸形青少年多见50岁65岁多见常见病因粟粒样动脉瘤、动静脉畸形高血压、脑动脉粥样硬化起病速度急骤，数分钟症状达到高峰数十分钟至数小时达到高峰高血压正常或增高通常显著增高头痛极常见，剧烈常见，较剧烈昏迷常为一过性昏迷重症患者持续性昏迷局灶体征颈强、Kernig征等脑膜刺激征阳性，常无局灶性体征偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征眼底可见玻璃体膜下片块状出血眼底动脉硬化，可见视网膜出血头

24、部CT脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度脑实质内高密度病灶脑脊液均匀一致血性洗肉水样SAH颅内感染脑炎性质化学性细菌性、真菌性、结核性病毒性脑膜刺激征有有发热发病后出现发病前出现脑脊液头部CT异常结核性脑膜炎CSF糖、氯化物降低，头部CT正常SAH与颅内感染的鉴别要点第四节 蛛网膜下腔出血 诊断及鉴别诊断 急性期治疗目的：防治再出血降低颅内压防治继发性脑血管痉挛减少并发症寻找出血原因治疗原发病和预防复发第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 内科治疗 一般治疗 预防血管痉挛 预防再出血 放脑脊液疗法 SAH引起颅内压升高治疗 癫痫预防 第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 急诊住院监护治疗，绝对卧床休息46周，避

25、免搬动和过早离床，床头抬高1520度，病房保持安静、舒适和暗光2.避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、疼痛及恐惧等 一般治疗 第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 3.慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、哌替啶等可能影响呼吸功能的药物4.伴有抽搐的患者予以抗痫治疗。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注5.低钠血症口服生理盐水或3生理盐水静脉滴注，不应限制液体6.心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症等第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 1. 适当限制液体入量2. 防止低钠血症3. 防止过度换气降低颅内压4. 脱水降颅压治疗：常用20甘露醇

26、、 速尿和白蛋白5. 脑室引流，挽救病人生命SAH引起颅内压升高治疗第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血：1. 6氨基己酸(EACA)： 注意：肾功能障碍者慎用，注意深静脉血栓形成、脑缺 血等副作用，需同时联合应用钙拮抗剂2. 止血芳酸(PAMBA)3. 立止血(Reptilase) 预防再出血 第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 钙通道拮抗剂 尼莫地平可以降低动脉瘤性SAH后不良转归和缺血性神经功能缺损者的比例应早期口服或静脉泵入尼莫地平改善患者预后。 血管痉挛一旦发生，特别是后期的脑血管痉挛，很难逆转！ 预防血管痉挛第四节 蛛网膜下腔出血 治 疗 适用范围：1. 用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑水肿2. 经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍3. 老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受