饲料毒物学汇总课件

1、饲 料 毒 物 学FEED TOXICOLOGY张妮娅 齐德生主要教学参考书饲料毒物学附毒物分析 于炎湖主编 农业出版社 1996年第1版动物中毒病学 刘宗平主编 中国农业出版社 2006年第1版饲料安全及其检测技术 蔡益辉主编 化学工业出版社 2005年第1版推荐网站http:/http:/http:/http:/livestockhttp:/理论课内容1 绪论2 青绿饲料中的有害物质3 豆类、谷实类及块根块茎类饲料中的有害物质4 饼粕类和糟渣类饲料中的有害物质5 矿物质、动物性饲料和饲料添加剂的毒性问题6 霉菌毒素对饲料的污染7 农药对饲料的污染8 其它有害化学物质对饲料的污染 9 饲料卫

2、生质量的监督管理实验课内容 实验一 大豆饼粕中尿素酶活性的测定 实验二 棉籽饼粕中游离棉酚含量的测定 实验三 鱼粉中挥发性盐基氮及酸价的测定 实验四 亚硝酸盐的急性毒性试验第一章 绪论 第一节 研究的对象、任务、内容和方法 第二节 有关毒物毒性的基本概念及知识 第三节 饲料毒物的一般毒性试验 第四节 饲料安全第一节 饲料毒物学的研究对象、任务、内容和方法一. 学习饲料毒物学的意义 降低饲料中抗营养成份，提高饲料的利用率； 消除饲料中有毒有害物质，防止动物中毒； 扩大饲料资源; 减少动物废弃物的排泄，利于环境保护； 保障食品安全； 饲料毒物学：研究饲料中出现的有毒有害物质及其作用机理与预防措施的

3、一门学科。二. 饲料毒物学的研究对象、任务研究对象：饲料中天然存在有毒有害物质； 饲料的次生代谢产物； 饲料添加剂； 饲料污染物；研究任务：研究和阐明饲料中可能出现的有毒有害物质的种类、来源、含量水平、性质、对动物机体的毒性及其作用机理；研究预防措施。三. 饲料毒物学的研究方法毒物检验;动物毒性试验;畜群健康调查;第二节 相关基本概念及知识1.毒物(toxicant)：少量无意摄入就能引起机体损伤的物质。 植物体的正常组成成分 无毒成分有害成分 化学性污染物 生物性污染物一.毒物、抗营养因子及中毒 内源性毒物外源性毒物2.抗营养物质(antinutritional factors)：对营养物质

4、的消化、吸收和利用以及畜禽健康和生产能力产生不利影响的物质。 抑制蛋白质消化和利用的物质 降低能量利用率的物质 降低矿物质和微量元素利用率的物质 拮抗维生素的物质 其他抗营养物质3.中毒（toxicosisintoxication）：动物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。 1.毒性（toxicity）:毒物对机体造成损害的能力。 2.毒效应（toxic effect）：毒物对动物机体所产生的损害，又称为毒作用。 3.剂量（dosage） ：单位体重机体接触的化学物质的量，单位为mg/kg.bw或简写为mg/kg。二.毒性、毒效应及剂量 1.效应（effect）：机体接触一

5、定剂量的化学物质所引起的生物学变化。 强调个体2.反应（response）：接触一定剂量的化学物质表现某种效应并达到一定强度的个体在群体中所占的比例。 强调群体3.剂量效应关系（dose-effect relationship） 4.剂量反应关系（dose-response relationship） 三.效应、反应及与剂量的关系剂量与效应/反应关系曲线的基本类型（1）直线型：较少出现，仅在某些体外试验（2）抛物线型：通常存在于剂量效应关系中（3） S状曲线：通常存在于剂量反应关系中上图：常见的剂量-反应（效应）曲线类型下图：剂量-反应曲线毒性上限指标：毒物引起实验动物急性中毒死亡的剂量，即致

6、死量。1.绝对致死量 LD100 :毒物造成一群动物全部死亡的剂量。2.半数致死量 LD50 :毒物造成一群动物50死亡的剂量。 一般以LD50来表示毒性上限。3.最小致死量（minimun lethal dose，MLD）:毒物造成低剂量组个别动物死亡的剂量。4.最大耐受量 LD0 ：毒物不引起动物死亡的最大剂量。四.表示毒性上限的指标（lethal dose，LD）剂量LD100LD50MLDLD0阈剂量ED0常用毒性指标相互关系示意图1. 阈剂量（threshold dose）：毒物能引起群体中极少数个体开始出现最轻微毒性效应的最少剂量，又称最小有作用剂量。2. 最大无作用剂量（maxi

7、mum no-effect dose, ED0） ：毒物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观测指标，不能观察到任何损害作用的最大剂量。五.表示毒性下限的指标六. 毒物的三致作用1. 致突变作用：毒物使机体的遗传物质在一定的条件下发生突然的、根本的变异的作用。 2. 致癌作用（carcinogenesis） ：化学物质能引起 动物或人类发生癌瘤的作用。3. 致畸作用（teratogenesis） ：化学物质通过母体影响胚胎或胎儿，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现胎儿器官形态结构异常的作用。 全群性； 体温不升高； 有消化道不良症状； 体格越强壮、采食量越大的动物先发

8、病，全身症状越明显； 无传染性；七.畜禽饲料中毒的一般特征第三节 一般毒性试验动物毒性试验概述毒性试验：研究在一定时间内，以一定剂量进入动物机体的饲料毒物所引起的毒性效应或反应的动物试验方法。 毒性试验的分类： 一般毒性试验：急性、亚急性、慢性及蓄积性毒性试验； 特殊毒性试验：致突变、致癌、致畸、繁殖、生化代谢、迟发性神经毒性试验。 二.急性毒性试验（acute toxicity test） 1.基本概念 急性毒性试验：一次或在24小时内多次重复将受试物给予动物，观察短时间内动物可能出现的毒性表现的试验。 2.急性毒性试验的主要目的、原则 了解受试物毒性作用的性质和强度，及毒物作用的靶器官，阐

9、明受试化合物急性毒性的剂量反应关系及中毒特征。 主要获取指标：半数致死量 LD50 试验原则：随机、对照、重复 3.试验动物的选择原则（1）种类：应选择毒性反应与家畜近似的动物；易于饲养管理，试验操作方便；易于获得、品系纯化。 （2）性别：通常雌雄动物各一半。如果受试物毒性有性别差异，应分别求出雌性和雄性的LD50。（3）年龄/体重：一般选用成年或初成年者。动物初始体重不应超过或低于平均体重的 20%。4.试验动物的饲养环境 室温223，RH 30%73%，无对流风。 每笼动物数以不干扰动物活动及不影响试验观察为宜。 宜采用人工昼夜。 试验动物在接触受试物前应禁食，自由饮水。5.试验分组 一般

10、设57个剂量组。每个剂量组的动物数：小鼠10只；大鼠68只；家兔46只。每组雌雄各半，动物的年龄体重基本接近。6.受试物的给予方法 灌胃：广泛应用于各种试验动物。 饲喂：急性毒性试验一般不采用该法。 吞咽胶囊：适用于易挥发、易水解和有异味的化合物。7.观察时间与观测指标:观察时间：一般2448h，但最后继续保留1w。观测指标：动物开始出现异常反应的时间；中毒的主要症状；动物死亡数及死亡时间；部分死亡个体各器官系统肉眼可见病变； 计算LD50二. 亚急性毒性试验（subacute toxicity test）1.概念：观察试验动物连续多次摄入受试物后引起的毒性作用的试验。试验期限约相当于实验动物

11、寿命的1/10。2.试验目的进一步确定受试物的毒作用及作用的靶器官；对ED0及中毒阈剂量作出初步估计；并为慢性毒性试验设计提供资料。3.观测指标 健康状况及生长发育的观察； 血、尿常规及各种生化检查； 病理学检查及脏器系数的测定。三.慢性毒性试验（chronic toxicity test）1.概念：观察动物长期摄入受试物所产生的生物学效应的试验。2.试验目的：观察受试物对机体的慢性毒性。制定受试物在饲料中的最大容许量和机体每日容许摄入量。 第四节 饲料安全一.我国饲料工业的发展的现状 1.我国饲料工业的飞速发展 ； 2.近年来饲料安全问题层出不穷；（1）影响动物生长性能和健康；（2）危害人体

12、健康；（3）危害人类的生存环境； 瘦肉精事件 苏丹红事件 大闸蟹致癌事件 致癌多宝鱼事件 致癌桂花鱼事件 近年来由饲料引起的食品安全问题 二.饲料安全的概念及其特性1.概念：饲喂动物的物质，不含有对被饲动物的生产性能和健康有不利影响的物质，其成分不会在动物产品中残留、蓄积和转移而危害人体健康或对人类的生存环境造成危害。2.饲料安全的特性： 隐蔽性、累积性、复杂性、长期性二. 引发饲料安全隐患的因素（一） 人为因素1.饲料中添加违禁药品; 2.超范围和违规使用饲料添加剂; 3.饲料标签标识问题;4.使用假冒伪劣产品; 5.在反刍动物饲料中添加和使用动物性饲料; 6.污染及霉变造成饲料卫生指标超标

13、; （二）自然因素天然有毒有害物质;微生物污染;重金属污染 ; （三）生物技术益生菌;转基因植物;三中国饲料生产与生态环境污染状况.土壤污染状况； .水质污染状况；.大气污染状况；四加强饲料安全的对策（一）建立和完善饲料安全性的监督管理体系 1.进一步完善饲料法律法规； 2.加强饲料质量监测体系建设； 3.加强饲料行政管理体系建设。（二）规范生产 .采用先进的生产工艺和管理手段； .不向饲料中添加不安全的原料； .加强产品产出后的管理。（三）加快修订和完善饲料卫生标准;（四）饲料安全性质量控制的技术措施： 1.控制药物添加剂的污染与残留； 2.控制饲料中的外源性污染物； 3.合理使用含有毒素的

14、饲料原料； 4.合理使用抗生素； 5.开发和应用无毒、无污染、无残留饲料添加剂； 6.防止病源微生物对饲料的污染；本章主要内容小结1.毒物、毒性、效应和反应的相关概念；2.表示毒性的常用指标的定义、相互关系、适用范围及其意义。3.动物饲料中毒的特征。4.急性毒性试验的概念、目的、实验动物选择的原则、受试物的给予方法。5.饲料安全的概念、引发我国饲料安全隐患的主要因素以及解决的对策。本 章 思 考 题1.请设计一个动物黄曲霉毒素急性毒性试验。 2.简述饲料安全的含义。造成饲料安全隐患的因素有哪些？3.你认为益生菌的的饲用安全性存在哪些问题？第二章 青绿饲料中的有害物质1. 硝酸盐和亚硝酸盐2.

15、生氰糖甙3. 光敏物质和草酸盐4. 某些豆科作物中的有害物质第一节 硝酸盐和亚硝酸盐一. 畜禽常见亚硝酸盐中毒的原因 1. 动物饮用了NO3-或NO2-含量高的饮水； 2.青绿饲料调制方法不得当； 3.使用了不合格的饲料原料。发病特征：以猪最为常见，发病急、死亡率高。 二.青绿饲料中NO3和NO2-的来源1.N在植物体内的正常代谢情况 2.影响植物体中NO3-的 因素（1）施用氮肥过多；（2）土壤缺乏Mo、Fe等元素；（3）植物种类和品种差异：绿叶菜类白菜类根茎类鲜豆类瓜类。（4）植物生长在干旱天气，或过多使用除草剂；3. NO2-的形成（1）植物组织细胞受到破坏，植物本身所含的硝酸还原酶被释

16、放出来，将NO3-NO2-；（2）环境中硝酸盐还原菌作用的还原作用 青绿饲料雨淋和长时间堆放； 青绿饲料小火焖煮或煮后久置； NO3- NO2- 氨基酸动植物的体蛋白（3）动物内源性硝酸还原菌的还原作用 在正常情况下， NO3-被动物直接吸收，但是在下述情况下动物体内NO2-含量急剧增加： 反刍动物：瘤胃pH值和微生物群发生改变，或碳架供应不足，若摄入过多NO3- ； 单胃动物：当胃酸不足或患胃肠道疾病时，肠道内微生物上行至肠道上皮，若摄入大量NO3- 。图：动物体内亚硝酸盐的来源与去路三. NO3-的直接毒性除马外，对其它畜禽的直接毒性较小；若NO3-的转化速度过慢，会使NO2- 在动物体内

17、大量蓄积引起中毒；饲草中的NO3-含量 1.0% （以干重计），水中1.500 mg/L会使畜禽发生中毒； 四. NO2-的毒性与危害（一）急性中毒NO2-的急性毒性作用机理来自饲料、饮水NO2 NO3- NO2-被吸收进入血液Hb(Fe2+) MHb(Fe3+) 组织缺氧，可视粘膜及白色皮肤发绀与氧结合，在组织中运输氧不能与氧结合氧化性2.NO2-急性中毒的症状及诊断：（1）张口呼吸，口流泡沫；（2）尿频；肌肉震颤，后肢无力，步态不稳；（3）白色皮肤及可视粘膜出现紫绀；（4）体温正常或略低；（5）严重者发生死亡，剖检可见血液呈酱油色，凝固不良；组织酱油色；肺气肿； 动物通常在采食后46h出现

18、中毒症状，猪对NO2-最敏感，可在食后30min2h内出现死亡 。 以血液中MHb/总Hb 的比值作为诊断指标。 MHb/总Hb 达30%40%即可出现中毒症状，达到70%90%，动物出现死亡。 家畜对NO2-的敏感性为： 猪马牛羊3. NO2-急性中毒的解救立即停饲可疑饲料/饲草，进行中毒诊断。用1%美蓝（12mg/kg，牛10mg/kg ）或甲苯胺蓝或VitC静脉注射。68h 后重复一次。 对牛用冷水对瘤胃进行灌注； 加入矿物油使牛缓泻达到解毒的功能。1.形成具有强烈的致癌性N-亚硝基化合物；2.影响甲状腺素的合成，造成甲状腺肿大；3.使动物发生流产、死胎或造成动物不孕； 4.使动物体内胡

19、萝卜素维生素A 破坏；5.动物表现为生长不良、消瘦、精神沉郁。（二）NO2-的慢性及亚急性毒性五预防NO3和NO2危害的措施1.注意青绿饲料的正确调制；（1）掌握合适的收割时间，进行青贮处理；（2）宜鲜喂，不要长时间堆放，应散开；（3）熟喂时，要大火快速煮沸，即煮即喂。2.反刍动物在饲喂NO3含量高的青绿饲料时，要同时提高日粮中易消化糖类的含量；3. 减少每次的饲喂量，增加饲喂次数；4.应注意控制氮肥施用量，并适当施用钼肥。5.严格执行饲料卫生标准；6.作物育种，筛选低硝酸盐蓄积的品种。亚硝酸盐（以NaNO2 计）的容许量（每千克产品中，mg）资料来源：GB130782001 饲料卫生标准一.

20、生氰糖甙的性质1.概念 生氰糖甙(cyanogenetic glycoside)是一类-羟腈。在植物细胞遭受破坏时，生氰糖甙在有关酶的作用下会产生氢氰酸。R C-Glc R OH 醛或酮 C C +R1 CN R1 CN HCN-葡萄糖甙酶羟腈裂解酶第二节 生氰糖甙2.常见的生氰糖甙的种类 亚麻苦甙(linamarin)百脉根甙(lotaustralin)蜀黍甙(dhurrin)毒蚕豆甙 (vicianin)苦杏仁甙(amygdalin) 亚麻3.常见的生氰植物 亚麻籽饼粕、木薯、高粱幼苗及再生苗、橡胶籽粉、苏丹草、百脉根、白三叶。 高粱苏丹草二. 植物中的生氰化合物的合成及水解1.生氰化合物

21、的合成 氨基酸N羟基氨基酸醛肟腈 羟腈 生氰糖甙 生氰酯2.生氰化合物的水解 生氰糖甙本身不呈现毒性。但经过与甙共存的酶接触后，水解产生氢氰酸(HCN)或氰化物而引起动物中毒。三.生氰糖甙的毒性植物组织的结构被破坏在水分和适宜的温度下（一）氰化物的急性毒性1.中毒机理 CN-与细胞色素氧化酶的Fe3+结合高铁细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递不能进行 造成细胞内窒息 造成组织细胞缺能死亡 脑、心血系统对缺氧最敏感 反刍动物的敏感性较单胃动物高。2.急性中毒的临床症状 呼吸困难，呼出气体有苦杏仁味;可视粘膜、眼结膜呈鲜红色，随着病程延长，血液变为暗红色，可视粘膜发绀; 有时突然倒地，全身痉挛，快速死

22、亡。3.急性中毒的解救 静脉注射NaNO2 （1%，22mg/kg ）及Na2S2O3（ 3%， 660mg/kg ）。（二）生氰糖甙的 慢性毒性少量CN-+家畜体内S-供体SCN-随尿液排出 与I-竞争，影响甲状腺素的合成，造成动物甲状腺素合成障碍，代偿性地引起甲状腺肿大，造成动物生长受阻。硫代硫酸盐、胱氨酸、半胱氨酸 四生氰植物的合理利用与去毒处理 合理选择牧草；控制饲喂量； 严格执行饲料卫生标准； 1.合理利用 晒制后再喂； 配合饲料中增添碘的用量； 去皮（木薯） 水浸、蒸煮 3.作物育种2.去毒处理氰化物（以HCN 计）的允许量（每千克产品中，mg）资料来源：GB130782001 饲

23、料卫生标准 第三节 光敏物质和草酸盐一光敏物质中毒的基本概念1.概念光敏物质中毒（photosensitization）：家畜采食某些植物经阳光照射后，可在皮肤的无色部位发生以红斑和皮炎为主要特征的中毒症状，并可能出现某些全身症状，又称为中毒性感光过敏。2.感光过敏的分类 原发性感光过敏； 继发性感光过敏； 卟啉性感光过敏；右图：奶牛慢性感光过敏二.原发性感光过敏1.毒作用机理2.引发原发性感光过敏的植物荞麦荞麦素；寄生在苜蓿上的蚜虫；金丝桃属植物的金丝桃素；欧芹呋喃香豆素； 右上图：荞麦右下图：金丝桃属植物三.继发性感光过敏1.毒作用机理 由于肝脏受损或胆管发生堵塞，胆汁分泌及排泄发生障碍，

24、 造成叶绿胆紫质代谢异常，蓄积体内引起感光过敏，又称为肝源性感光过敏。2.引发继发性感光过敏的植物霉稻草 霉菌孢子苜蓿 黑麦草 右上图：紫花苜蓿右下图：红花苜蓿；右下图：白三叶草四.卟啉性感光过敏 由遗传因素造成的先天性卟啉症，可引起机体的代谢异常，产生的异常代谢产物卟啉色素可引起感光过敏。 患先天性卟啉症的犊牛五.感光过敏的预防与处理（1）采食含光敏植物后，不要光照；（2）浅色皮肤的动物不要饲喂含光敏植物；（3）饲草防止蚜虫污染；尽可能晒干后再饲喂；（4）发生感光过敏的动物，首先要停止饲喂可以饲料，并圈养在阴暗处，同时给予抗组胺的药物及脱敏药物。六.草酸盐在植物中的分布 草酸盐在植物中广泛存

25、在，特别是绿叶生长阶段，含量较高，大部分已可溶性草酸盐的形式存在。 七.草酸盐对家畜的危害（1）降低矿物质元素的利用率；（2）对消化道粘膜有刺激作用；（3）使动物呈现低血钙症状；（4）肾脏、膀胱、尿道结石；严重的出现肾病及尿毒症； 妊娠及哺乳母畜对草酸盐的敏感性更高。 八.草酸盐中毒的预防与处理（1）添加钙剂，阻止可溶性草酸盐的吸收；（2）对患肾病的动物可用葡萄糖溶液洗肾；（2）用水浸泡或晒制，以除去可溶性草酸盐。 第四节 某些豆科作物中的有害物质一草木樨1.草木樨简述 草木樨是重要的豆科牧草和绿肥作物，为一年生或二年生草本。常见的有白花草木樨及黄花草木樨。 白花草木樨黄花草木樨2.草木樨中的

26、有害成分 草木樨中的有毒成分为香豆素（coumarin），香豆素本身毒性很小，但在霉菌作用下可转变为具有毒性的双香豆素（dicoumarin） 。 3.双香豆素的毒性抗凝血作用 使动物出现凝血不良，全身性出血及外伤流血不止等。还可对胎儿产生毒性作用。 草木樨中毒一般发生缓慢，通常在饲喂23周后发病，动物流鼻血、胃肠道出血等。双香豆素中毒动物有牛、猪、羊等，以牛为多见。 4.草木樨的合理利用和去毒处理（1）合理利用（2）去毒处理：用清水浸泡过滤；（3）品种改良；在幼嫩时利用；晒干后饲喂；防止草木樨发霉；让动物有一个逐渐适应的过程；与富含VitK的饲料搭配喂给；二苜蓿中的有毒成分1.皂甙(sapo

27、nins)：使瘤胃发生臌气；使畜禽生长受阻，特别是禽类；2.拟雌内酯（coumestrol）和苜蓿内酯(medicagol)：具雌激素样作用；3.胰蛋白酶抑制剂和抗VitE；4.光敏物质； 本 章 思 考 题1.如何预防饲料中硝酸盐和亚硝酸盐的危害。2.动物发生氢氰酸急性中毒有哪些临床症状？3.如何区分感光过敏和皮炎？4.草酸盐对动物的主要危害有哪些？5.简述双香豆素的毒性机理。如何合理利用草木樨？6.苜蓿中有哪些有害物质？对动物有哪些危害？ 本 章 内 容 小 结1NO3-和NO2-：（1）常见NO3-和NO2-中毒发生的原因；饲料中NO2-的来源；（2）NO2-急性中毒的毒性作用机理、临床

28、症状、中毒的解救措施；NO2-的慢性毒性；（3）预防危害的措施；2生氰糖甙：（1）常见的含生氰糖甙种类及生氰植物；（2）生氰糖甙的急性毒性用机理及动物中毒的临床症状、解救措施；慢性毒性作用；（3）含生氰糖甙植物的合理利用； 3光敏物质：（1）光敏物质中毒的概念及分类；（2）中毒的临床症状；（3）中毒的预防与处理； 4草酸盐：草酸盐对动物的有害作用；草酸盐中毒的预防；5双香豆素：双香豆素的毒作用机理及动物中毒的临床症状；中毒的预防和处理；6皂甙：（1）皂甙的毒性；（2）苜蓿中含有的其它有毒成分； 7. 苜蓿和草木樨中含有有害物质的种类。 第一节 共同存在的有害物质 第二节 豆类饲料中的有害物质

29、第三节 谷实类饲料中的有害物质 第四节 块根块茎类饲料中的有害物质第三章 豆类、谷实类及块根块茎类饲料中的有害物质第一节 共同存在的有害物质酶抑制剂红细胞凝集素植酸盐胃肠胀气因子抗维生素非淀粉多糖变应原性物质一酶抑制剂（enzyme inhibitor）（一）概述 酶抑制剂：是一类能抑制某些酶活性的物质。其中对动物生长影响最大的是蛋白酶抑制剂。 酶抑制剂的作用机制： 竞争性抑制 非竞争性抑制（二）蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）1.在饲料作物中的存在情况 大豆、豌豆、山黧豆、油菜等多种植物中都含有PI。普遍存在且有代表性是胰蛋白酶抑制剂（trypsin inhibit

30、or ，TI）和糜蛋白酶抑制剂（chymotrypsin inhibitor，CI）。 PI主要存在于作物种子中，种子发芽可影响其活性。 2.PI的化学性质 PI的性质会依作物的不同而有差别：（1）大豆： 分离出两类PI： Kunitz抑制酶：对TI有特异性抑制作用； Bowman-Birk抑制剂：既可抑制TI，又可抑制CI（2）苜蓿：为皂甙肽/皂甙氨基酸络合物，对热有高度稳定性。（3）马铃薯块茎：已鉴定出13种，分为3类：糜蛋白酶抑制剂、对热稳定型、羧肽酶抑制剂； 3.PI对动物的有害作用（1）抑制动物的生长：降低对蛋白质饲料的消化利用；同时造成内源含硫氨基酸的大量损失。（2）导致胰腺肥大：

31、通过胰蛋白酶和糜蛋白酶数量的负反馈性调节，促使胰腺分泌和组织增大。4.PI的消除 可通过适当的热处理使其失活，湿热法的效果优于干热法。5.热加工程度的评价 一般用尿素酶活性、水溶性氮指数、蛋白质溶解指数等指标来评价热处理的效果。二植物性红细胞凝集 （phytohemagglutinin，PHA） 1. 性质及在饲料中的存在情况（1）是对某些糖分子具有高度亲和性的蛋白质；（2）能使动物和人的红细胞发生凝集；（3）多为由4个亚基组成的四聚体；（4）能够抵抗胃酸和消化酶的作用；（5）主要存在于豆科植物的种子中。 2.PHA的毒性（1）凝集动物的红细胞；（2）抑制营养物质在消化道的吸收；（3）抑制动物

32、的生长；（4）影响动物的正常免疫功能； 3. PHA的消除方法 PHA不耐热，可通过热处理将其破坏，以湿热处理效果最好。是植物体磷和肌醇的主要存在形式；植酸的化学名称为环己六醇六磷酸酯；以植酸盐形式广泛存在于禾谷类及油料籽实中；植酸磷必须被水解为无机磷才能被动物利用，单胃动物对植酸磷的利用率很低；三植酸（phytic acid）与植酸盐（phytate）1.概述下图：饲料中常见的植酸盐的结构式上图：植酸的结构式 玉米、大豆、糠麸、米糠、菜籽饼粕、棉籽饼粕等饲料原料中植酸盐的含量较高。cerealsPhytate P(g/100g dry matter) Phytate P(% of total

33、 P)cornwheat BarleyOatsSorghumRice,unpolished0.240.270.270.290.240.2772%69%64%67%66%77%(From Ravindran,1995)Phytate content of cereals（1）降低矿物质元素的吸收利用率；（2）降低蛋白质、氨基酸的消化利用率；（3）降低消化酶活性；（4）降低了淀粉、脂肪的消化利用率；（5）加剧了环境的磷污染；2.饲料中植酸磷的抗营养作用3.消除饲料中植酸磷的方法：（1）添加酶制剂；（2）进行热压处理；（3）微生物发酵。4.植酸酶在饲料中的应用（1）植酸酶（phytase）的性质 植

34、酸酶即肌醇六磷酸酶，是一种非特异性的酸性磷酸酶。植酸酶可分为6-植酸酶和3-植酸酶。图：植酸酶的酶解作用（2）植酸酶在运用中存在的问题植酸酶的测定问题: a.酶活单位混乱； b.测定条件不一； c.测定结果变异大； d.重复性、再现性差。植酸酶的热稳定性问题;四.胃肠胀气因子（flatulence factor） 1.性质及在饲料中的存在情况 胃肠胀气因子为低聚糖水苏糖(stachyose)和棉子糖 (raffinose)主要存在于豆类籽实的成熟干种子中。左图：棉籽糖右图：水苏糖2. 抗营养作用及其作用机理（1）抗营养作用：引起动物肠道胀气、腹痛、腹泻、肠炎；（2）作用机理： 见右图产生CO2

35、、H2、CH4进入大肠不能被消化利用进入小肠水苏糖、棉籽糖无-半乳糖苷酶大肠微生物作用 3.胃肠胀气因子的消除方法：（1）用水浸泡；促其发芽；（2）利用酶或微生物将其降解；（3）培育低胃肠胀气因子含量的作物品种。五抗维生素（antivitamine）1.抗维生素的作用机理（1）化学结构与某些Vit相似，从而会竞争性的抑制某些Vit的活性，从而干扰动物对该Vit 的利用；（2）破坏某些Vit的结构而使其失去生理作用，称为抗维生素因子（antivitamine factors）。2.饲料中常见的抗维生素的种类（1）抗VA：仅存在于豆科植物中，对热不稳定。（2）抗硫胺素（抗VB1）：存在于油菜等植物

36、中，对热不稳定。（3）抗VD：存在于大豆中，属蛋白质。（4）抗VE：存在于大豆和菜豆中，对热不稳定。（5）其它抗维生素：抗VB6、抗生物素、抗VK、抗VB12、抗烟酸。 六非淀粉多糖（nonstarch polysacchrides，NSP）1. NSP的概念NSP：是指位于植物性饲料原料细胞壁、细胞间质中非淀粉质的结构多糖和胶质的总称。2.NSP在饲料中的分布及含量 谷物中的碳水化合物占80%以上，其NSP占10-30%，分布于谷物籽实的胚乳细胞壁中。 3.NSP的抗营养作用（1）降低了营养物质的消化和吸收；（2）增加内源氮的分泌；（3）造成动物拉稀；（4）有利于后肠害微生物的生长繁殖。 4

37、. 克服NSP抗营养作用的措施（1） 添加酶制剂；（2）水处理；（3）添加抗生素；七变应原性物质（ allergens ）1.变应原性物质的基本性质 变应原性物质是指某些豆科籽实中能穿过肠道粘膜屏障，而刺激动物机体发生变态反应的某些贮藏性蛋白。 大豆中的抗原性物质主要是大豆球蛋白和-伴球蛋白。2.大豆抗原蛋白的抗营养作用（1）降低饲料蛋白质的利用率；（2）提高了动物的维持需要；（3）增加内源蛋白质的损失；（4）导致动物腹泻、生产性能下降甚至死亡；3.消除大豆抗原蛋白的方法（1）热处理；（2）热乙醇处理；（3）膨化加工；（4）酶制剂处理；第二节 豆类饲料中的有害物质一大豆（一）不耐热的有害物质

38、1.蛋白酶抑制剂：TI和CI； 2.植物性红细胞凝聚素（SBA）； 3.抗维生素：抗维生素A、D、E和B12； 4.植酸盐()； 5.赖丙氨酸（lysalanine，LAL）：大豆加工过程中形成的，对金属元素具有强烈的螯合作用，能使金属酶失活。6.致甲状腺肿物质：由两个或三个氨基酸组成的分子量很小的低聚肽，或者是由一个或两个氨基酸与一个糖分子组成的糖肽。（二）大豆中耐热性的有害物质1.胃肠胀气因子；2.皂甙：具有溶血和降低胆固醇的作用，可造成反刍动物瘤胃臌气。3.异黄酮植物雌激素：具有雌激素样作用，可造成动物流产和不孕，以及动物生产性能下降。二.山黧豆 1.山黧豆中的有害物质 山黧豆的子实有一

39、定的毒性，特别是未成熟的子实毒性较大，家畜长期大量摄食可引起山黧豆中毒（lathyrism）。2.山黧豆的毒性 引起动物中毒的物质是山黧豆类子实中的有毒非蛋白氨基酸及其衍生物，根据其毒性可分为两大类，神经性毒物和骨质毒物。 3.山黧豆的合理利用（1）通过作物育种培育低毒品种；（2）合理限制用量，不超过日粮的50，高毒品种不超过2025；（3）去毒处理：水浸泡、加热。 第三节 谷实类饲料中的有害物质一高粱主要有害物质是单宁（tannin）1. 单宁的分类及性质 一般将单宁分为可水解单宁和缩合单宁。高粱子粒中的是缩合单宁，主要存在于种皮中。 单宁具有与蛋白质和金属离子结合的作用。左图：缩合单宁 右

40、图：可水解单宁2.高粱中的单宁对动物的危害（1）影响适口性；（2）影响蛋白质、矿物质的消化吸收；（3）引起动物便秘；特殊的营养作用：可消除反刍动物的臌气。3.防止高粱单宁危害的措施（1）作物育种；（2）合理利用：控制在日粮中的比例不超过20；提高蛋白质水平；提供甲基供体类饲料；（3）脱毒处理：机械去壳；水浸蒸煮；碱处理；氨化处理。二荞麦1.荞麦中的有害物质（1）荞麦素（fagopyrin）：荧光色素。引起机体感光过敏，具光毒效应。（2）变应原：使过敏体质者发生变态反应。引起动物机体的光变态反应作用。 2.荞麦的合理使用（1）不用荞麦糠皮饲喂家畜。（2）利用荞麦作饲料时，应减少日光照射，同时控制

41、饲喂量。（3）妊娠后期及哺乳母猪、白色皮肤的家畜在使用荞麦时应慎重。 第四节 块根块茎类饲料中的有害物质一马铃薯1.主要有害成分茄碱（solanine） 马铃薯全株有毒，未成熟或发芽的块茎和果实毒性较大。其主要有毒成分是茄碱，是一类生物碱。以猪最为敏感。 2.茄碱对动物的有害作用 （1）对胃肠道有较强刺激性，可引起胃肠出血；（2）吸收后对中枢神经系统具有抑制作用；（3）能抑制胆碱脂酶的活性，造成消化不良；（4）还有致畸胎作用。在正常胃肠道很少被吸收3. 其他的有害物质块茎：TI、CI、蔗糖酶等水解酶抑制剂、PHA；茎叶：较多的硝酸盐（可达4.7）。4.马铃薯的合理利用（1）注意贮存条件：干燥、

42、通风、防止阳光直射防止发芽；（2）限制在日粮中的比例：发芽马铃薯25，妊娠母畜最好不喂；完好的马铃薯 50； （3）去毒处理：发芽的马铃薯：去芽、去绿皮、水煮；茎叶：晒干或用开水浸泡。二木薯1.有害成分生氰糖甙 其中亚麻苦甙（9095），其次是百脉根甙。 木薯根、茎、叶都含有生氰糖甙，其中以块根中含量最多，块根中又以皮层为最多。2.合理利用（1）去毒处理木薯块根：煮熟水浸法；生薯水浸、晒干法；加工制薯粉或薯干。叶：晒干制成叶粉；煮熟后水洗；将新鲜叶切碎青贮发酵去毒。木薯渣：可直接饲喂，但要注意防霉及酸败。（2）限量饲喂：（3）注意营养平衡：与蛋白质含量高的饲料搭配，并添加Met；日粮中添加硫化

43、物（Na2S2O3、Na2SO4等） ；添加碘制剂防甲状腺肿。（4）选用低毒品种与改良种植方法。块根：可占饲粮的1530木薯渣：用量小于30木薯粉：10左右本章内容小结1共同存在的有害物质（掌握各种抗营养因子在饲料中的存在情况、主要有害作用、消除方法及）（1）植酸盐（植酸酶在饲料中的应用）（2）非淀粉多糖（3）蛋白酶抑制剂（4）植物性红细胞凝集素（5）胃肠胀气因子（6）抗维生素（7）变应原性物质2大豆中存在的抗营养物质（按照其耐热性进行分类）3高粱中存在的抗营养物质对动物的有害作用，防止其危害的措施；4荞麦中存在有害物质（荞麦素、过敏原）的有害作用，荞麦的合理使用；5茄碱的毒性，马铃薯合理使用

44、的措施；6木薯中的主要有害物质生氰糖甙，木薯合理使用的方法； 第四章 饼粕类和糟渣类饲料 中的有害物质 第一节 棉籽饼粕中的有害物质 第二节 菜籽饼粕中的有害物质 第三节 大豆粕及其它饼粕中的有害物质 第四节 糟渣类饲料中的有害物质 第一节 棉子饼粕中的有害物质一.棉籽饼粕在饲料中的应用棉籽饼粕是重要的蛋白质资源；棉籽饼粕的榨油工艺；棉籽饼粕中含有的抗营养因子限制了这一资源的充分利用；“常规饲料”与“非常规饲料”二棉酚（gossypol） （一）棉籽中棉酚的存在情况棉酚主要存在棉籽胚叶上的色素腺体中。色素腺体中含有大量的色素，其中以棉酚的含量最高，对动物的影响最大。腺体壁抗压能力强，但遇水或极

45、性溶剂易破裂。棉酚按其存在形式可分为游离棉酚和结合棉酚。 丧失了活性基团，对动物无毒存在活性基团，对动物有毒性有腺体棉籽无腺体棉籽左下图：棉酚结构式右下图：棉花叶的腺体上图：不同种类棉籽的剖面图（二）影响棉籽饼粕中FG含量的因素1.棉籽中棉酚含量：品种、栽培条件、贮存时间；2.棉粕饼粕的加工工艺： 机械压榨：FG含量少，但蛋白质品质严重受损； 预压浸出：FG含量高，而蛋白质的品质较好；直接浸出：蛋白质的品质较好，但FG含量较高；（三）游离棉酚的毒性1.是细胞、血管和神经性的毒物；刺激胃肠粘膜，引起胃肠炎 ；4.影响蛋白质、铁的吸收以及某些酶的活性； 降低棉子饼中赖氨酸的有效性；使神经系统的机能

46、发生紊乱 ； 2.影响雄性动物的生殖机能； 损害心、肝、肾等实质器官 ；3.影响禽蛋品质：蛋黄变为黄绿色或红褐色；受害的组织发生浆液性浸润和出血性炎症 ； 临床上常见的棉酚中毒，是由于长期低量饲喂所造成的蓄积中毒，主要表现：食欲减退，渴欲增进；精神沉郁，后肢无力，呼吸困难；先便秘后拉稀，粪便呈褐色，粪便恶臭；动物对棉酚的敏感性：猪鸡牛羊三环丙稀类脂肪酸（cyclopeopenoid fatty acids，CPFA） 棉籽油及棉籽饼粕中含有两种环丙烯类脂肪酸：苹婆酸(sterculic acid)和锦葵酸(malvalic acid)。 CPFA的有害作用影响蛋品品质（1）桃红蛋：鸡蛋贮存后蛋

47、清变为桃红色；（2）海绵蛋：蛋黄脂肪的熔点升高，硬度增加，经过加热，形成海绵蛋。 桃红蛋和海绵蛋都会降低蛋的孵化率和受精率。四棉籽及棉籽饼的去毒措施但棉花的抗虫害能力下降 去毒目标：去毒并尽量保持蛋白质品质。（一）培育无腺体棉花品种；（二）改进榨油工艺；（三）棉子饼粕的去毒处理；（三）棉子饼粕的去毒处理；1.直接浸出法：采用混合溶剂选择性浸出工艺；2.压榨浸出法：采用低水分蒸炒，取代传统的高水分蒸炒；3.分离棉籽色素腺体：采用液体旋风分离法；1.化学去毒法：（1）硫酸亚铁法：按FG质量的5倍添加。但Fe2+最多不能超过500mg/kg；（2）碱处理；2.其他方法:热处理、微生物发酵去毒。五棉子

48、饼粕的合理利用（一）控制饲喂量1.机榨和预压浸出的棉子饼粕可直接用作饲料。 在饲料中的安全用量：肉猪、肉鸡1020，母猪、产蛋鸡510。2.FG含量高的棉籽饼粕应去毒后使用，并严格控制用量。土榨粕用量应小于5%。（二）提高日粮蛋白质水平并补充赖氨酸1. 日粮中添加0.20.3的赖氨酸，可在鸡饲粮中添加一定量的蛋氨酸;2.与豆粕等量使用；添加适量的鱼粉、血粉；（三）严格按照饲料卫生标准的要求表：饲料中游离棉酚的允许量（每千克产品中，mg）产品名称棉子饼、粕肉用仔鸡生长鸡配合饲料产蛋鸡配合饲料生长肥育猪配合饲料指标12001002060试验方法GB/T13084资料来源：GB130782001 饲

49、料卫生标准 第二节 菜籽饼粕中的有害物质一菜籽饼粕概述菜籽饼粕的是一种有潜力的蛋白质饲料；油菜籽中含有的有毒有害物质及氨基酸的不平衡问题限制了这一资源的充分利用；“双高”油菜、“双低”油菜及“三低”油菜的概念。 油菜中的主要有毒有害物质有：硫甙、芥酸、植酸、单宁、芥子碱及非淀粉多糖； “双高”油菜：指高芥酸、高硫甙品种的油菜。“双低” 油菜：指菜油中芥酸含量低于2、脱脂饼粕中硫甙含量低于30mol/g品种的油菜。“三低”油菜：指低芥酸、低硫甙、低纤维品种的油菜。二硫葡萄糖甙(thioglucoside)1.硫甙的基本结构及在油菜中的存在硫甙的一般结构式；根据R的结构，硫甙可分为脂肪族硫甙、芳香

50、族硫甙及杂环芳香族硫甙。大多数硫甙都以钾盐的形式存在于植物中。油菜种子中硫甙的含量最高，其它部分较少。2.硫甙的降解（酶解和非酶水解）动物的某些肠道细菌也能产生（1）硫甙的酶解 油菜籽中含有与硫甙伴生的硫葡萄糖甙酶（glucosinolase , myrosinase）。在酶作用下硫甙可生成葡萄糖和配基，配基受催化剂和pH值等的影响可生成不同产物。 油菜种子发芽、受潮或压碎时，硫甙可与硫甙酶接触。异硫氰酸酯 腈 硫氰酸酯pH=7 pH= 34 图：硫甙的水解过程说明：R基团上带有-羟基的硫甙所产生的异硫氰酸酯不稳定，可生成相应的噁唑烷硫酮。R基团上带有苯基或杂环所产生的异硫氰酸酯不稳定，可生成

51、相应的硫氰酸酯。（2）硫甙的非酶水解酸性溶液：羧酸、羟氨离子、HSO4- 和葡萄糖。碱性溶液：生成多种降解产物。含有Hg2+或Ag+溶液：生成相应的异硫氰酸盐或腈。3.硫甙降解产物的毒性（1）异硫氰酸酯（isothiocyanate，ITC）： 影响饲料的适口性； 引起动物胃肠炎、肾炎； 引起甲状腺肿，降低动物生长速度。（2）硫氰酸酯（thiocycanate）：引起动物甲状腺肿大，机制同ITC。（3）噁唑烷硫酮（oxazolidine，OZT）：阻碍甲状腺素的合成，引起腺垂体促甲状腺素的分泌增加，导致甲状腺肿大。（4）腈（nitrile）：引起细胞内窒息，抑制动物生长。还能转化为SCN-，使

52、甲状腺肿大。菜籽饼中主要的有毒成分三芥子碱、芥酸及其它有害物质1.芥子碱（sinapin）：含量为11.5。主要危害：（1）影响适口性；（2）使褐壳蛋系的蛋鸡产生腥味蛋。2.芥酸（erucic acid）：饼粕中含量少，一般不会对动物造成危害。3.单宁：含量为1.53.5。4.植酸：含量一般为25。5.非淀粉多糖；四菜籽及菜籽饼粕的去毒措施1.培育低毒品种：“双低”、“三低”2.改进榨油工艺3.去毒处理热处理；水浸法，醇类水溶液处理； 化学物质处理：Na2CO3、FeSO4等； 微生物降解； 添加酶制剂。五菜籽饼粕的合理利用1. 限量使用高硫甙（913.5mg/g）菜籽饼粕的安全限量：蛋鸡、种

53、鸡：5；生长鸡、肉鸡：1015；母猪、仔猪：5；生长肥育猪：10152.注意氨基端的平衡问题。控制硫甙及其降解产物的量异硫氰酸酯（以丙烯基异硫氰酸酯计）的允许量（每千克产品中，mg）资料来源：GB130782001 饲料卫生标准噁唑烷硫酮的允许量（每千克产品中，mg）资料来源：GB130782001 饲料卫生标准 第三节 大豆饼粕、花生饼及其它 饼粕类饲料中的有毒物质一大豆饼粕1.大豆饼粕中的抗营养因子 大豆中含有的不耐热的抗营养因子，在合适的生产过程中由于加热而失活。 因此评价热加工的程度对了解大豆饼粕品质具有重要意义。 （1）脲酶活性（urease activity，UA） ：UA和TI在

54、加热时以相近的速率变性，且UA对热的抵抗力比TI强，且易于测定，所以常用UA来估测大豆中TI是否被破坏完全。2.评定大豆饼粕热加工程度的指标 但是UA不能有效反映加热过度的程度。 大豆饼粕UA应控制在0.050.2（pH增值法）。（2）氮溶解指数（NSI） NSI 水溶性N/总N100，85%，大豆过生； PS 禽马牛、绵羊，幼畜、幼禽较成年动物敏感。猪家禽马、牛绵羊急性中毒（g/kg.bw）1222.26猪、绵羊鸡马牛致死量(以成年个体计)10025045900140014002700表：畜禽的食盐中毒量3.食盐中毒的机理（1）刺激胃肠道发生炎症 ；引起严重的腹泻、脱水。（2）破坏机体中离子

55、间的平衡，使神经应激性升高。 （3）钠离子潴留于脑组织内，引起脑组织水肿。 （4）钠离子可使脑膜和脑血管引起嗜酸性粒细胞在其周围聚集浸润，。4.食盐中毒的症状急性中毒：口渴，流涎，口腔粘膜发红，腹痛、腹泻等胃肠道症状，及肌肉震颤，阵发性惊厥，转圈运动等神经症状 。中毒猪，出现嗜酸性白细胞性脑膜脑炎。慢性中毒：食欲不振，机体脱水，躯体僵硬，逐渐消瘦，贫血。 各种畜禽对食盐的敏感性为：猪禽马牛及绵羊，幼畜、幼禽较成年动物敏感。表 各种动物的中毒剂量5.食盐中毒的防治(1)日粮中的食盐应按规定量添加，并保证混和均匀；(2)制作配方时，应将某些原料中的食盐计算在内； (3) 保证畜禽充足、新鲜的饮水；

56、(4)治疗用含钠药品应严格掌握用量；(5)对中毒畜禽应及时移开可疑饲料，并保证新鲜、充足的饮水。 酱渣、腌菜水、咸鱼及鱼粉氯化钠、碳酸钠、乳酸钠各种饲料中食盐的允许添加量二.饲料用磷酸盐类（一）磷酸钙（calcium phosphate） 主要卫生学问题是F、As、Pb等有毒元素超标，其中以F为主。 国标规定，饲料级磷酸氢钙中上述有害物质的限量标准为：铅含量（以Pb计）0.002%；砷含量（As）0.0003%，化物（以F计）0.18%。（二）骨粉类饲料（bone meal）的卫生学问题 1.骨粉中病原菌及农药超标； 2.骨粉中的氟、砷、铅含量超标； 3.脂肪酸败的问题； 骨粉卫生质量的监测指

57、标：沙门氏菌、细菌总数、铬、酸价。同时还要加强掺假的识别。三.钙补充饲料（一）石粉（calcium carbonate） 主要卫生学问题是F、As、Pb等有毒元素超标。 （二）轻质碳酸钙（calcium carbonate precipitated ） 主要卫生学问题是F、As、Pb等有毒元素超标。（三）贝壳粉 劣质贝壳粉可能会出现发霉、腐臭等现象。 四.矿物质饲料中常见的有毒金属元素 （一）饲料中有毒金属元素的毒性特点1.这些元素本身不发生分解。体内的生物转化不能减弱它们的毒性。 2.多数有毒金属元素可在体内蓄积，其生物半减期较长。 3.金属硫蛋白对镉、汞、铅、锌等具有调节或解毒作用。4.最

58、常见的毒性作用是抑制酶系统的活性。 （二）砷1.不同化学形态的砷的毒性大小 As3+ As5+ 无机砷有机砷2.饲料中砷污染的来源（1）有机砷被植物吸收后，可在植物体内降解为无机砷；（2）含砷量高的地下被动物饮用水饮用或用来调制饲料； （3）砷污染的海产品作动物性饲料； （4）某些饲料添加剂或饲料加工辅助剂砷超准。3. 砷对动物有害作用机理及表现 （1）损害酶系统，阻碍细胞的正常呼吸和代谢 。引起细胞代谢障碍 ，其中神经细胞最敏感，中毒性神经衰弱症候群及多发性神经炎。 （2）直接损害毛细血管；改变血管壁的通透性。导致脏器严重充血，引起实质器官的损害。 （3）是一种致畸物 。 4. 动物砷中毒的

59、表现 砷急性中毒多因误食引起，动物表现为剧烈腹泻。 长期少量摄入砷可引起慢性中毒，主要是神经系统和消化机能衰弱与扰乱。 5. 砷中毒的解救 砷中毒的解毒剂可用巯基络合物，如二巯基丙醇（BAL）、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等。（三）铅1. 饲料中铅污染的来源（1）工业“三废”直接污染农作物及牧草；（2）含铅农药污染牧草及农作物并造成饲料中铅残留；（3）土壤地质条件造成农作物及牧草中铅含量过高；（4）汽车尾气污染饲草（5）饲料加工过程中管道、容器在酸作用下浸溶出铅；2. 铅在动物体内的吸收、蓄积及损害部位铅主要在十二指肠被吸收。在骨骼中以磷酸铅Pb3(PO4)2 的形式蓄积。但危害却在如神经组

60、织、造血器官及肾。3. 铅对动物的有害作用神经系统：使大脑皮层的兴奋和抑制过程发生紊乱，表现为神经衰弱症候群及中毒性多发性神经炎。造血器官：铅能抑制Hb的合成，并有溶血的作用。肾：使肾小管上皮细胞变性、坏死，出现中毒性肾病。免疫系统：铅还损害机体的免疫功能，使抗体产生明显下降。 由饲料引起的铅中毒，多为慢性过程，主要表现为消化扰乱和神经症状。4. 铅中毒的解救 对慢性铅中毒的病畜，可用CaNa2-EDTA、二巯基丁二酸钠、促排灵（CaNa3-DTPA）等作驱铅治疗。（四）汞1. 饲料中汞污染的主要来源 含汞的工业废水污染水体后通过水生生物的富集作用和食物链，可在鱼、虾、贝的体内蓄积。 因此在利