病理学课件：第九章 消化系统疾病

1、病理学（第八版） 第九章 消化系统疾病 概述1、复习 消化系统的解剖与生理1：结构组成部分和功能2：消化过程的调节3：与其它系统的关系4：发病的基本条件 2、 消化系统的疾病包括：炎症,肿瘤,先天畸形, 代谢障碍等。 3、消化系统是体内易发生疾病的常见部位。我国常见的十大癌肿中就有三种发生在消化系统 (食道癌，胃癌和肝癌）外科急腹症中的 消化系统的常见病 (阑尾炎，胆囊炎，胆石症，急性胰腺炎)本章主要讲述:胃炎， 消化性溃疡，肝炎、 肝硬化及 食道癌，胃癌和肝癌等。第一节 食管的炎症、狭窄与扩张Barrett食管：食管与胃齿状线以上数厘米远端食管出现胃粘膜柱状上皮化生，内镜食管上皮呈橘红色，该

2、处可发生溃疡和癌变。第二节 胃炎 gastritis胃炎病程的长短可分： 急性胃炎 慢性胃炎正常胃底粘膜一：急性胃炎 (acute gastritis)1：急性刺激性胃炎 acute irritated gastritis2：急性出血性胃炎 acute hemorrhagic gastritis3：腐蚀性胃炎 corrosive gastritis4：急性感染性胃炎 acute infective gastritis急性胃炎：表现弥漫性胃粘膜水肿，充血及多发性粘膜靡烂、出血或溃疡。二：慢性胃炎(chronic gastritis) 胃粘膜的慢性炎症，常见病，多发病（一）病因和发病机制 1. 幽

3、门螺旋杆菌(H.pylori)感染。 2. 长期慢性刺激。 3. 十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。 4. 自身免疫损伤。根据病变的不同分类如下：1：浅表性胃炎（最常见）2：萎缩性胃炎3：肥厚性胃炎4：疣状胃炎（二）类型及病理变化（1）慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis胃窦部最常见，多灶性或弥漫性，仅限于粘膜浅层。胃镜：粘膜充血，水肿，深红色，表面有渗出物 ，点状出血及糜烂。镜下：炎症位于粘膜浅层，淋巴细胞和浆细胞浸 润。可有水肿、点状出血、上皮坏死。多数可治愈，少数可转换成慢性萎缩性胃炎。ABCD慢性浅表性胃炎A、B、C：内镜下粘膜呈花斑样或红白相间现

4、象；D皱襞可出现水肿肥厚。（2）慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis型：好发于胃体和胃底，与自身免疫有关。 多伴有恶性贫血。 血清中可检出：抗内因子，抗内因子b12复合物， 抗壁细胞等三种自身抗体型：好发于胃窦部，无自身抗体， 但与胃癌关系密切。我国多见。胃镜：粘膜呈现红，白相间，可大片苍白 ：粘膜变薄皱襞细小，平坦，反光性 增强，粘膜下血管显露。ABC慢性萎缩性胃炎A、B：内镜下胃粘膜变薄，血管透见；C：粘膜因腺窝增生延长或有肠上皮化生而看到 所谓“过 度形成”粘膜层变厚，呈颗粒或结节状。光镜： ：腺体萎缩，粘膜固有腺体减少，以主细胞和壁细胞为主。 ：炎细胞浸

5、润，主要为淋巴细胞，浆细胞，并可见淋巴滤泡的形成。 ：腺体化生：假幽门腺化生，肠化，异型增生。 ：间质水肿，纤维组织增生。临床病理联系胃腺萎缩，主C壁C胃液分泌 ，消化不良，食欲 ，上腹不适A型：壁C破坏，内因子缺乏，VB12吸收障碍恶性贫血（3）慢性肥厚性胃炎 hypertrophic gastritis 大体：好发于胃底和胃体，粘膜增厚呈脑沟， 脑回状。镜检：增生的腺体以粘液细胞为主，腺体可穿 过粘膜肌层。腺体间可有淋巴细胞和浆 细胞浸润。临床上常有胃酸低下，低蛋白血症。小凹增生、并延伸到腺体基底，甚至超出粘膜肌层。固有腺体成分减少（4）疣状胃炎 gastritis verrucosa大体

6、：多见于胃窦部，病变处见大小不等的糜 烂，其周围的粘膜隆起，形成中央凹陷 形如痘疹。（直径0.51.0 cm、高约0.2cm）镜检：中央部-上皮变性、坏死、脱落-糜烂、 急性炎性渗出物覆盖。 隆起部-腺管或腺体的增生。 常有不典型增生或腺瘤样增生。第三节消化性溃疡 peptic ulcer常见病，多发病。多发于青壮年，男性多发。又名慢性消化性溃疡或胃十二指肠溃疡病。胃：十二指肠溃疡1：4以形成慢性溃疡为特征。临床呈慢性经过，表现为周期性上腹部疼痛，反酸，嗳气和上腹部饱胀感。病因及发病机制消化性溃疡病的病因复杂，发病机制尚未完全阐明1 . 防御屏障的衰退：粘膜抗消化能力降低2 . 损伤因素的增强

7、：胃液的消化作用 HP感染的研究（前几年的热点） HP主要破坏粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞3 . 神经内分泌功能失调4 . 遗传因素HP感染图病理变化：好发部位：胃小弯近幽门处。常单个，圆或椭圆形，直径小于 2CM，边缘整齐，底部平坦，深浅不一，达浆膜层，周边粘膜皱襞呈放射状，切面呈斜漏斗状。Chronic gastric ulcer M：由内-外分四层1：渗出层，由中性白细胞和纤维素构常2：坏死层，由无结构的坏死组织构成。3：肉芽组织层，由纤维母细胞和毛细血 管构成。4：疤痕组织层，由大量的胶元纤维和少 数的纤维细胞构成。附带的病理变化有：1）周围的粘膜慢性炎。2）小A内膜炎。3）神

8、经纤维小结节球。4）粘膜肌层和肌层的吻合。十二指肠溃疡好发于球部的前壁或后壁。溃疡小，直径小于1CM。易愈合。Chronic duodenal ulcer临床病理联系1：周期性的上腹部疼痛。 胃：餐后1/2-2小时痛。 十二指肠；餐前饥饿性痛。2：返酸，嗳气，呕吐。3：全身反应，植物神经功能失调 神经官能症，消瘦，贫血。结局与并发症1：愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合。2：并发症（1）：出血(hemorrhage) 30% 由底部CAP破裂或大血管破裂。（2）：穿孔 (perforation)约5%。（3）：幽门梗阻(pyloric stenosis) 3%（4）：恶变 (

9、malignant transformation) 70% 共同5% 无 无肝炎 合并80%暴发型肝炎 0.1-0.4 1% 极少 共同 3-4% 妊娠 20% 不详 合并7-10%发生肝癌 无 有 有 有 不详 不详1. HAV 肠上皮门V肝C胆汁粪便 细胞免疫。起病急，可痊愈，不携带2. HBV HBsAg肝C表面CD8+ TC识别杀伤肝C坏死凋亡 HBcAg HBeAg 血中3. HCV 6个基因组1b肝CA 直接破坏肝C，免疫因素4. HDV 与HBV复合感染才能复制5. HEV 中老年，卫生差，不携带6. HGV 透析二、基本病理变化 各型肝炎的基本病变基本相同，以肝细胞变性，坏死为

10、主，同时伴有不同程度的炎细胞的浸润、肝细胞的再生和纤维组织增生。1 肝细胞的变性、坏死1）. 肝细胞变性细胞水肿和气球样变 最常见，肝细胞肿大，胞质网状，半透明，疏松化。高度水肿，肝细胞受损后大量水分进人细胞内，使肝细胞明显肿胀胞体变圆形，胞浆空亮，形似气球。呈单个或小灶状分布急性普通型肝炎，严重时肝细胞膜破裂而死亡，或为可复性。嗜酸性变 肝细胞体积缩小，由于胞浆的核糖核酸含量减少，嗜酸性着色增强呈深伊红色，核出现深染。2）. 肝细胞坏死嗜酸性坏死 胞质进一步浓缩，核浓缩消失 嗜酸性小体（acidophilic body) ：溶解坏死 肝细胞气球样变进而细胞膜溶解，核碎裂、核溶解。溶解性坏死物

11、很快被清除，肝活检组织难以检见。 单个肝细胞坏死和几个肝细胞坏死，称点状坏死。 较多成群的肝细胞坏死称片状坏死。 整个肝小叶细胞坏死称大片坏死。 坏死累及小叶大部分肝细胞为亚大块坏死。急性肝炎：女性25岁、肝细胞松化，气球样变，点状坏死急性肝炎：肝气球样坏死明显，可见单个肝细胞点状坏死急性肝炎男性35岁，肝细胞嗜酸性变性，嗜酸性小体形成，单个肝细胞坏死。同上病例：嗜酸性小体。 按坏死部位有：有桥接坏死，当肝细胞坏死区从中央静脉伸延至门管区；或至另一相邻中央静脉或门管区至门管区形成相互联接的坏死区。在网染中可见网状纤维密集的桥接坏死塌陷区。 急性和慢性肝炎，特别是重度慢性肝炎，提示预后不良。碎片

12、坏死(又称虫蛀状坏死)为肝细胞坏死的一种特殊类型，即邻接门管区结缔组织或纤维间隔旁的肝细胞(界板)发生坏死，并伴有淋巴细胞浸润。慢性活动性肝炎：男，38岁。肝细胞坏死较重，坏死呈片状。三色染色显示病毒性肝炎时肝实质塌陷。蓝染区域为同时塌陷的许多肝门束中的结缔组织。 3）肝脂肪变性 丙肝多见。病变为肝细胞浆内见有脂滴，HE：胞浆内出现圆形空泡；冷冻切片苏丹III染色呈桔红色。4）程序性坏死 即凋亡，肝细胞通过嗜酸性变而发生固缩，胞体变小，胞浆变致密，核浓缩至消失，形成嗜酸性小体，单个细胞坏死大多属于此种坏死形式。2 其它病理变化1. 炎症细胞浸润2. 枯氏细胞增生肥大3. 间质细胞及成纤维细胞的

13、增生，小胆管增生4. 肝细胞再生附：其它类型病毒性肝炎病理变化 丙肝：汇管区淋巴细胞集结浸润 小胆管损伤和消失 脂肪变性 肝细胞内Mallory样物 小叶内Kupffer细胞或淋巴细胞集结。 有时还可见到受损肝细胞。 丁肝 特别的变化为小叶内显著的单核细胞浸润和肝细胞嗜酸性变，小泡状脂肪性变。基本病变小结 肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及 嗜酸性小体形成对于诊断普通型肝炎具有相 对的特征性；而肝细胞的大片坏死、崩解则 是重症肝炎的主要特征。三、临床病理类型根据病毒分型分类：甲、乙、丙、丁、戊、庚6型。临床病理分型：1 普通型 急性（黄疸型和无黄疸型） 慢性（1995年分型：轻、中、重） （1

14、968年：慢性持续性和活动性肝炎）2 重型 急性重症肝炎和亚急性重症肝炎急性（普通型）肝炎1、临床上分黄疸型和无黄疸型 无黄疸型 以乙型肝炎和丙型肝炎为主 黄疸型 以甲、丁、戊型为主2、病理变化：变性、坏死（点状坏死、嗜酸性小体） 肝细胞再生、汇管区炎细胞浸润、毛细 胆管中胆栓形成。3、临床表现：肝肿大、肝区疼痛或压痛、肝功能异常 （ 转氨酶升高、黄疸等）4、预后：大多数病例在半年内可恢复正常。 部分病例发展成慢性肝炎 （乙肝：5-10%，丙肝：70%） 慢性肝炎（1）轻度慢性肝炎肝细胞变性，点、灶状坏死，嗜酸小体汇管区有无炎细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死。汇管区周围纤维增生 。小叶结构完整

15、 （2）中度慢性肝炎：坏死明显，伴中度碎片状坏死小叶内汇管区炎症明显，伴桥接坏死肝小叶内纤维增生、纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。（3）重度慢性肝炎 坏死较严重：碎片状坏死，桥接坏死范围广泛，累及多数小叶肝细胞再生。汇管区炎症重，纤维增生，致小叶结构紊乱，破坏或形成早期肝硬变慢性肝炎的预后轻度-预后较好，可恢复正常。中、重度-可转向肝硬化。 毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带者及慢性肝炎者的肝细胞。携带者状态：HBV、HCV、HDV，抗原（）无症状感染：毛玻璃样肝细胞： 由乙型肝炎病毒引起肝细胞光面内质网大量增生使肝细胞体积增大HE：胞浆呈嗜酸性纤细颗粒状，呈毛玻璃样外观见于乙肝患者肝细胞，

16、特别是乙肝病毒携带者。电镜：增生的内质网管道内可见丝状HBsAg免疫组化检测，肝细胞浆内HBsAg表现为棕色颗粒状。 病毒性肝炎导致肝细胞破坏。单个核炎性细胞从门脉区延伸，瓦解正在坏死（也称为慢性活动性肝炎的“碎片状”坏死）的肝细胞的界板。该患者的乙肝表面抗原（HbsAg）和乙肝核心抗体（HbcAb）呈阳性。 重型病毒性肝炎根据起病的急缓及病变程度类：1、急性重型肝炎：起病急、发展快、死亡率高。多 在10余天内死亡。故临床上又称为爆发型、电击型或恶性型肝炎。2、亚急性重型肝炎：起病较急性缓慢、病程 一至数月，多由急性迁延而来，部分由普通型肝炎恶化而来。急性重型肝炎：女性，26岁，肝细胞弥漫性坏

17、死，仅残留少量肝细胞，大量炎细胞浸润。 急性重型 亚急性重型肉眼观察急性红色肝萎缩 亚急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩 可及大小不等的结节 W90%原位癌轻-中度不典型增生食道鳞状上皮原位癌2.中晚期癌: 侵入肌层-中期癌侵入外膜-晚期癌G:髓样型:侵犯食管壁各层及全周管壁弥漫增厚, 管 腔狭窄(弥漫浸润) 蕈伞型:蘑菇样突出 溃疡型:不规则溃疡 缩窄型:侵犯食管壁各层及全周, 形成环型狭窄 (局部浸润)镜下:鳞状细胞癌 90% 腺癌 腺棘皮癌未分化癌 小细胞癌高分化鳞癌高分化鳞癌 鳞癌：男、74岁、癌巢细胞层次部分分明，见核分裂和角化腺癌：女性，60岁，腺样癌细胞团，有粘液、杯状细胞（二）扩散1

18、 直接浸润： 上段Ca-喉，气管，甲状腺。 中段Ca-大血管，气管，肺，脊柱。 下段Ca-贲门，横膈，心包。2 淋巴道转移： 上段Ca-锁骨上，纵隔淋巴结。 中段Ca-食管旁，肺门淋巴结。 下段Ca-食管旁，贲门，腹腔淋巴结。3 血道转移-多为晚期 肝，肺等。（三）临床联系1 早期无明显表现2 进行性吞咽困难 固体食物-半固体-流质3 并发症 膈N -打呃 喉返N-嘶哑 气管-支气管-咳嗽 血管-大出血4 恶病质二、胃癌Carcinoma of stomach常见病。男性大于女性（3：1）40-60岁高发好发部位：胃窦部尤其小弯侧（75%） （一）病理变化1 早期胃癌：early gastri

19、c carcinoma 早期胃癌：early gastric carcinoma 局限于粘膜层或粘膜下层-早期胃癌 局限于腺体上皮-原位癌 局限于粘膜肌层-粘膜癌 直径0.5cm以下-微小癌 直径0.6-1.0cm-小胃癌 内镜可疑,病理确诊,手术阴性-一点癌早期胃癌5年存活率54.8%-72.8%肉眼形态分三型隆起型型 浅表型 a型浅表隆起型 b型浅表平坦型 c型浅表凹陷型 凹陷型 型隆 起 型表浅隆起型表浅平 坦 型表浅凹陷型凹 陷 型组织学分型管状腺癌63.5%(最多）乳头状腺癌低分化腺癌印戒细胞癌粘液癌未分化癌2.4%早期胃癌淋巴结转移率12.4%2 进展期胃癌或中晚期胃癌advanc

20、ed gastric carcinoma肉眼分型:蕈伞型或息肉型溃疡型:浸润型:局部浸润型 弥漫浸润型-革囊胃 良性溃疡 （溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状大 小 溃疡直径一般2边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血周围粘膜 皱壁向溃疡集中 皱壁中断，呈结节状肥厚 乳头状腺癌 管状腺癌 低分化腺癌 粘液腺癌 粘液细胞癌又称印戒细胞癌 未分化癌 特殊腺癌:类Ca鳞Ca腺鳞Ca组织学分型：(二)扩散1 直接蔓延-大网膜 ，肝，胰，横结肠。2 淋巴道转移-顺序转移，跳跃转移。3血道转移- 肝，肺，脑，骨，脾，胰，肾等。4 种

21、植转移-癌性腹膜炎 卵巢Krukenberg瘤。(三)发病机理(组织发生)（1）胃腺颈部未分化多潜能的干细胞1 肠上皮化生与胃癌 小肠型肠化:无直接关系 大肠型肠化:有密切关系2 异型增生与胃癌 轻度-中度-重度-癌 重度不典型增生-12.5%消退、75%发展Ca(三)发病机理(组织发生)（2）3 胃息肉与胃癌 腺瘤性息肉(胃腺瘤)-3%-4%癌变 增生性息肉-无癌变4 胃溃疡与胃癌 胃溃疡癌变率1.96%(四)病因1 化学因素:熏制食品，腌咸猪肉，黄曲霉素，亚硝胺2 生物因素:幽门螺杆菌3 遗传因素三、大肠癌大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤结肠癌，直肠癌病因与发病机制1. 饮食习惯2. 遗传

22、因素3. 某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病：肠息肉性腺瘤，增生性息肉病，幼年性息肉病，绒毛状腺瘤，慢性溃疡性结肠炎4. 黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础病理变化隆起型溃疡型浸润型胶样型 组织学类型乳头状腺癌管状腺癌粘液腺癌或印戒细胞癌未分化癌腺鳞癌鳞状细胞癌上皮内瘤变：大肠肿瘤组织侵犯不超过黏膜肌层扩散：1. 直接蔓延2. 转移 淋巴道转移 血道转移 种植性转移四、原发性肝癌primary carcinoma of liver原发性肝癌 -起源于肝C或胆管上皮C 肝细胞癌90% 胆管细胞癌10%继发性肝癌-转移性肝癌肝转移性肠癌这里有大小不同的众多肿物损害。一些大的肿瘤具有中心坏死。这些肿物为肝脏转移瘤。肿瘤的阻塞通常升高碱性磷酸酶水平，但它们并未阻塞所有的胆道，所以不存在高胆红素血症。同样，一般没有转氨酶的明显升高。 转移性肝癌最好发地区:东南亚,中国,朝鲜,非洲黑人其次:中东,日本、 低发地区:美,欧,奥州男性大于女性(4：1) 40-60岁高峰