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文档简介

1、关于埃博拉出血热诊疗方案 (2)第一张,PPT共四十页,创作于2022年6月概述埃博拉病毒(Ebolavirus)引起的一种急性出血性传染病。人主要通过接触病人或感染动物的体液、分泌物和排泄物等而感染。临床表现主要为突起发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热病死率高,可达50%-90%。第二张,PPT共四十页,创作于2022年6月流行情况主要呈现地方性流行。主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。非洲以外地区偶有病例报道,均属于输入性或实验室意外感染。1976的一张照片,当中有两名护士站在金沙萨第三个病例(Mayinga护士)前。第三张,PPT共

2、四十页,创作于2022年6月流行情况 发病 死亡 病死率1976 602 431 71.6%1995 315 255 81%2000-2001 425 225 52.9%2001-2002 122 96 78.7%2003 123 113 91.9%2014 - 1975 1069 54.1%第四张,PPT共四十页,创作于2022年6月病原学埃博拉病毒属丝状病毒科(Filiviridae),为不分节段的单股负链RNA病毒。病毒呈长丝状体,可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。毒粒长度平均1000nm,直径约100nm,大小为18.9kb,编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。病毒有脂质包膜,包膜上有

3、呈刷状排列的突起,主要由病毒糖蛋白组成。第五张,PPT共四十页,创作于2022年6月2022/7/10第六张,PPT共四十页,创作于2022年6月病原学扎伊尔型苏丹型本迪布焦型塔伊森林型莱斯顿型 对人不致病不同亚型病毒基因组核苷酸构成差异较大,同一亚型的病毒基因组相对稳定。致病性和致死率很高第七张,PPT共四十页,创作于2022年6月病原学对热有中度抵抗力。在室温及4存放1个月后,感染性无明显变化。60灭活病毒需要1小时。该病毒对紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。第八张,PPT共四十页,创作于2022年6月流行病学1.传染源和宿主动物感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物为本病

4、传染源。自然宿主为狐蝠科的果蝠,尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠,但其在自然界的循环方式尚不清楚。已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源。第九张,PPT共四十页,创作于2022年6月2022/7/10第十张,PPT共四十页,创作于2022年6月流行病学2.传播途径接触传播医院内传播性传播气溶胶传播39岁医生卡恩是塞拉利昂唯一一位病毒性出血热专家第十一张,PPT共四十页,创作于2022年6月流行病学3.人群易感性和发病季节普遍易感。成年人多发。性别无明显差异。尚未发现有明显的季节性。第十二张,PPT共四十页,创作于2022年6月高危人群医务人员。与病人有密切接触的家庭成员或其他人。在葬礼过程

5、中直接接触死者尸体的人员。在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。第十三张,PPT共四十页,创作于2022年6月发病机制病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统(MPS)的细胞。当病毒释放到淋巴或血液中,可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活,释放大量的细胞因子和趋化因子,包括肿瘤坏死因子。增加血管内皮细胞的通透性,诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子,以及组织破坏后血管壁胶原暴露,释放组织因子等,最终导致DIC。 第十四张,PPT共四十页,创作于2022年6月病理改变主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血。多器官可见到灶性

6、坏死,以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病的典型特点,可见小包涵体和凋亡小体。第十五张,PPT共四十页,创作于2022年6月临床表现 潜伏期 2-21天,一般为5-12天 早期急性起病,高热、畏寒、极度乏力、头痛、肌痛、咽痛、结膜充血及相对缓脉。随后可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液便或血便、皮疹等表现。第十六张,PPT共四十页,创作于2022年6月临床表现极期神志改变,如嗜睡、谵妄等。不同程度的出血。可出现低血压、休克等。并发心肌炎、肺炎和其它多脏器受损。90%的死亡患者在发病后12天内死于出血、多脏器功能衰竭等。第十七张,PPT共四十页,创作于2022年6月实验室检测1.一般

7、检查血常规:早期白细胞减少,第7病日后上升,并出现异型淋巴细胞,血小板可减少尿常规:早期可有蛋白尿。生化检查:AST和ALT升高,且AST升高大于ALT。第十八张,PPT共四十页,创作于2022年6月实验室检测2. 血清学检测。IgM抗体 最早病后2天的患者血清中检出,IgM抗体可维持数月。Ig G抗体 7-10天可检出,Ig G抗体可维持数年。多数患者抗体出现病后10-14天,也有重症病人始终未能检出抗体。间隔1周及以上的两份血标本IgM抗体阳转或IgG抗体滴度4倍及以上升高具有诊断意义。第十九张,PPT共四十页,创作于2022年6月实验室检测3. 病原学检查病毒抗原:由于埃博拉出血热有高滴

8、度病毒血症,可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。核酸检测:采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后一周内的患者血清中可检测到病毒核酸。病毒分离:采集发病一周内患者血清标本,用Vero细胞进行病毒分离。埃博拉病毒高度危险,病毒相关实验必须在BSL-4实验室进行。第二十张,PPT共四十页,创作于2022年6月诊断 疑似病例1.有流行病学史:来自疫区或21天内有疫区旅行史;21天内接触过来自疫区或曾到过疫区的发热者;21天内接触过患者及血液、体液、分泌物、排泄物和尸体;接触过被感染的动物;第二十一张,PPT共四十页,创作于2022年6月诊断2.以下之一:发热T38.5、头痛、肌痛、呕吐、

9、腹痛、腹泻;发热伴不明原因出血;不明原因猝死;第二十二张,PPT共四十页,创作于2022年6月诊断确诊病例1.疑似病例2.以下之一:核酸检测阳性;病毒抗原检测阳性;病毒分离阳性;血清特异抗体双份4倍以上升高;组织中病原学检测阳性;第二十三张,PPT共四十页,创作于2022年6月诊断留观病例具备流行病学史中任何一项的发热(T37.3)患者。第二十四张,PPT共四十页,创作于2022年6月鉴别诊断1.病毒性出血热 马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热、黄热病和肾综合征出血热等2伤寒3恶性疟疾4其他:病毒性肝炎、钩端螺旋体病、斑疹 伤寒、单核细胞增多症等。第二十五张,PPT共四十页,创作于202

10、2年6月治疗无特效治疗措施;主要以对症和支持治疗;注意水、电解质平衡;预防和控制出血;控制继发感染;治疗肾功能衰竭和出血、DIC等并发症。第二十六张,PPT共四十页,创作于2022年6月治疗1.一般支持对症治疗隔离患者,卧床休息,少渣易消化半流质饮食,保证充分热量。2.病原学治疗 抗病毒治疗尚无定论。第二十七张,PPT共四十页,创作于2022年6月治疗3.补液治疗充分补液,维持水电解质和酸碱平衡,使用平衡盐液,维持有效血容量,加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等,预防和治疗低血压休克。第二十八张,PPT共四十页,创作于2022年6月治疗4.护肝 可应用甘草酸制剂。5.出血止血和输血,新鲜冰

11、冻血浆补充凝血因子,预防DIC。第二十九张,PPT共四十页,创作于2022年6月治疗6.肾功能衰竭 及时血液透析等。7.控制感染及时发现继发感染,根据细菌培养和药敏结果应用抗生素。第三十张,PPT共四十页,创作于2022年6月病例管理 留观病例按确诊病例的转运要求转至定点医院单人单间隔离观察。 解除留观条件体温正常,核酸检测阴性发热超过72小时,采样核酸检测,结果阴性。发热不到72小时,核酸检测阴性,待发热超过72小时,再次采样核酸检测,结果阴性。第三十一张,PPT共四十页,创作于2022年6月病例管理 疑似病例病原学检测阳性,转为确诊病例,进行相应治疗。发热超过72小时,采样进行病原学检测,

12、阴性排除诊断。发热不足72小时,病原学检测阴性,待发热超过72小时,再次病原学检测,阴性排除诊断。第三十二张,PPT共四十页,创作于2022年6月病例管理 确诊病例解除隔离治疗条件连续2次血液标本核酸检测阴性。临床医生可视患者实际情况,安排其适时出院。第三十三张,PPT共四十页,创作于2022年6月预防没有疫苗可以预防;隔离控制传染源;加强个人防护是防控埃博拉出血热的关键措施。第三十四张,PPT共四十页,创作于2022年6月医院感染控制 按照医院感染管理规范的要求做好院内感染控制。1.加强个人防护。标准防护接触防护呼吸道防护第三十五张,PPT共四十页,创作于2022年6月医院感染控制避免与病人的血液和体液发生任何接触,避免在没有防护的情况下与可能受到感染的环境发生直接接触。当与埃博拉病毒病人密切接触(一米之内)时,应佩戴面部保护用品(面罩或者医用口罩和防护眼镜)、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套(有些操作程序需要无菌手套)。除非已经恰当消毒,否则个人防护装备不应重复使用。应在诊疗护理每一例疑似病例后都更换手套。第三十六张,PPT共四十页,创作于2022年6月第三十七张,PPT共四十页,创作于2022年6月医院感染控制2.对病人的分泌物、排泄物及其污

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