全面的严重急性呼吸综合征SARSppt课件

1、 严重急性呼吸综合征.严重急性呼吸综合征一 概 述二 病 原 学三 流行病学四 发病机理五 病了解剖六 临床表现七 实验室检查八 并 发 症九 诊 断十 鉴 别 诊 断十一 治 疗十二 预 防.概 述本病是一种新的呼吸道传染病2002年底首先在我国广东省出现，其后迅速蔓延至全国24个省区及全世界33个国家和地域该次流行到2003年7月终止，累计感染8千多人，死亡900余人其后在新加坡，我国北京、台湾出现实验室感染病例，2004年初广东省出现零星分发病例.病 原 学2003年3月香港大学首先从SARS患者鼻咽标本中分别培育出一种冠状病毒，并证明是引起SARS的病原体，命名为SARS冠状病毒SAR

2、S coronavirus，SARS-CoV。 SARS-CoV是一种单股正链RNA病毒，基因组全长29206个到29736个核苷酸。 电镜下病毒颗粒直径80140nm，周围有鼓锤状冠状突起，突起之间的间歇较宽，病毒外形呈日冕状 .coronavirusSARS-CoV(电镜照片).SARS病毒.病 原 学SARS-CoV 对外界抵抗力和稳定性要强于其他人类冠状病毒在枯燥塑料外表可活4d，尿液中至少1d，腹泻病人粪便中至少4d以上对温度敏感，在-80保管稳定性佳，4可存活21d，37可存活4d，56 90min或75 30min可使病毒灭活对乙醚、氯仿、甲醛、紫外线等敏感特异性IgM和IgG

3、抗体在起病后约714d出现IgM抗体在急性期或恢复早期达顶峰，约3个月后消逝IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后继续高效价IgG抗体能中和体外分别到的病毒颗粒，能够是维护性抗体.流行病学 全球SARS疫情概略WHO网站15 August 2003：2002年11月2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例中国大陆、香港、澳门、台湾，共发病7748例，死亡829例分别占全球总数的91.3%和89.5%)，病死率为10.7%28个国家发病674例，死亡87例分别占全球总数的8.7%和10.5%)，病死率为12.9%.流行病学 中国SARS疫情概略报告病例数

4、死亡数病死率大陆53273497香港175530017台湾66518027澳门10合计774882911WHO网站公布.流行病学 中国大陆SARS流行概略病例：5327例；死亡：349例；另19例死于其它疾病发病率：0.39/10万；病死率：6.6%地域分布：大陆共有24个省区市、266个县市、区有临床诊断病例报告；城市多于乡村城市病例占总病例81.1%；南方早于北方；广东及华北五省占总病例数96.73%.流行病学 SARS地域分布SARS病例的地域分布特点：首发地域：广东传入+地方性传播的 11个省区传入无地方性传播的 11个省区. .流行病学 地域分布特点阐明远间隔传播，而不是沿陆地交通蔓

5、延远程传播经过飞机、火车等，传染源可迅速流动任何地域都能够出现疫情加强监测，及时发现疫情.流行病学 职业构成全国报告临床诊断病例中医务人员996例，约占18.8%，居第一位其他主要职业依次为离退人员(10.44%)、工人(8.95%)，公务人员(8.85%)、家务及待业人员(8.46%)、学生(8.21%).流行病学 全国SARS职业分布.医院内迸发多见医务人员经过直接诊疗、护理病人被感染，其中以口腔检查、气管插管等操作时容易感染经过探视、护理病人被感染因与SARS病人同住一病房被感染救护车、ICU、病房、X光室成为高危环境加强个人防护非常重要通风尤其重要流行病学 聚集性发病.流行病学 传染源

6、传染源：急性期SARS患者患者是主要传染源部分重症患者由于频繁咳嗽或需求气管插管、呼吸机辅助呼吸等，呼吸道分泌物多，传染性强个别患者可呵斥数十甚至成百人感染，被称之为“超级传播者super-spreader 果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物能够是SARS-CoV 的寄生宿主和本病的传染源，但有待证明.流行病学 传播途径飞沫传播 短间隔的飞沫传播，是本病的主要传播途径直接接触传播 接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液间接接触传播 接触被患者污染的物品实验室传播 实验人员在处置含SARS-CoV标本时未采取适当的平安措施或恰当的操作规程，呵斥实验室感染其他 患者腹泻物中的病毒经建筑物的污水排放

7、系统和排气系统呵斥环境污染，能够引起部分流行. SARS经过飞机传播3月23日以后无飞机传播的报道现实上41架航班发现疑似病例4架航班合计发生25例二代病例.流行病学 易感人群人群普遍易感发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群病后机体产生的特异性IgG抗体是一种中和抗体，可继续1年以上病后可获得较耐久的免疫力.发病机制与病了解剖 发病机制尚未阐明SARS-CoV侵入人体后，在细胞内繁衍，入血引起短暂病毒血症SARS-CoV能够对肺组织细胞有直接的损害作用SARS-CoV感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要缘由.发病机制与病了解剖双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺

8、泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜构成病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮零落、增生等病变肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少肝、肾、心、胃肠道和肾上腺本质细胞可见退行性变和坏死.临床表现 埋伏期：116d，常见为36d 初期：急起，畏寒、发热，呈弛张热、不规那么热或稽留热，热程多为12周，伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻，无上呼吸道卡他病症37d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，胸痛，部分可闻少许湿啰音 .临床表现极期： 1014d到达顶峰，全身感染中毒病症加重频繁咳嗽，气促和呼吸困难，低氧血症，肺渗出、多器官衰竭、

9、死亡、死亡率10%左右有根底病40%50%易发生继发感染 恢复期：病程2 3周后，发热渐退，其他病症与体征减轻乃至消逝肺部炎症吸收和恢复那么较慢.临床表现轻型：临床病症轻，病程短重型：病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征儿童：病情似较成人轻.实验室检查 血常规 病程初期到中期WBC正常或下降，淋巴细胞计数绝对值常减少，部分病例血小板减少T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+及CD8+T淋巴细胞均减少, 尤以CD4+亚群减低明显。血液生化检查 丙氨酸氨基转移酶ALT、乳酸脱氢酶LDH及其同功酶等均有不同程度升高血气分析发现血氧饱和度降低.实验室检查血清学检测 ELISA和IFA检测血清中SARS-C

10、oV特异性抗体IgG在起病后2周末检出率80%以上，第3周末95%以上，病后6个月仍坚持高滴度IgM发病1周后出现，急性期和恢复早期达顶峰，3个月后消逝单克隆抗体技术检测特异性抗原，用于早期诊断分子生物学检测 RT-PCR法检查SARS-CoV RNA.实验室检查影像学检查 X线和CT检查磨玻璃样影像和肺实变影像绝大部分患者在起病早期多呈斑片状或网状改动起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及双肺或单肺多叶，部分患者进展迅速，呈大片状阴影重症患者X线胸片显示两侧肺野密度普遍增高，心影轮廓消逝，仅在肺尖及肋膈角处有少量透光阴影，称为“白肺肺部阴影吸收、散失较慢阴影改动与临床病症体征有时可

11、不一致.并发症 肺部继发感染肺间质改动纵隔气肿、皮下气肿和气胸胸膜病变心肌病变骨质缺血性改动.诊断 诊断根据 流行病学资料 发病前2周内有与SARS患者接触，或有明确传染他人的证据发病前2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行的区域 病症与体征起病急，发热，偶有畏寒，伴头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻，可有干咳，偶有血丝痰，可有胸闷，严重者出现呼吸加速，气促，或明显呼吸窘迫肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征.诊断 诊断根据实验室检查 外周血白细胞计数普通不升高或降低，淋巴细胞计数常减少；部分患者血小板减少胸部影像检查有不同程度的片状、斑片状磨玻璃密度影，部分患者进展迅

12、速，短期内交融成大片状阴影常为多叶或双侧改动，阴影吸收散失较慢肺部阴影与病症体征可不一致，必需动态察看肺部病变情况.诊断 诊断规范 临床诊断病例 对于有SARS流行病学根据，有病症，有肺部X线影像改动，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的根底上，假设分泌物SARS-CoV RNA检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，那么可作出确定诊断.诊断 诊断规范疑似病例 对于缺乏明确流行病学根据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进展流行病学追访，并安排病原学检查以求印证对于有流行病学根据，有临床病症，但尚无肺部X线影像学变化者，

13、也应作为疑似病例。对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊 医学隔离察看病例 对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应进展医学隔离察看2周.诊断 诊断规范重症SARS的诊断规范 具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS 呼吸困难，呼吸频率30次/min，且伴有以下情况之一胸片显示多叶病变或病灶总面积占双肺总面积1/3以上病情进展，48小时内病灶面积增大超越50%且占双肺总面积的1/4以上出现明显的低氧血症，氧合指数低于300 mm Hg39.9 kPa出现休克或多器官功能妨碍综合征MODS.鉴

14、别诊断 流感：流感主要根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况，无SARS流行病学根据，卡他病症较突出，外周血淋巴细胞常添加发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和病症必要时辅以流感和SARS的病原学检查其他上呼吸道感染：细菌性或真菌性肺炎、支原体或衣原体肺炎、等临床表现类似的呼吸系统疾患.预后 本病是自限性疾病，大部分患者经综合性治疗后痊愈少数患者可进展至ARDS甚至死亡我国患者的死亡率6.55%全球平均死亡率10.88%重症患者、患有其他严重根底疾病以及年龄超越50岁的患者死亡率明显升高少数重症病例出院后随访发现肺部有不同程度的纤维化.治 疗 隔离和护理 按呼吸道传染病隔离和护理疑似病例与临床

15、诊断病例分开收治亲密察看病情变化心思辅导普通治疗 卧床休憩咳嗽猛烈者给予镇咳，咳痰者给予祛痰药发热给予解热镇痛药,或给予冰敷、酒精擦浴等物理降温对症治疗心、肝、肾等器官功能损害腹泻患者应留意补液及纠正水、电解质失衡早期可给予继续鼻导管吸氧.治 疗肾上腺糖皮质激素的运用 目的：抑制异常免疫病理反响，减轻全身炎症反响，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化有以下指征之一即可运用：严重中毒病症，对症治疗3d以上最高体温仍超越39X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大50%且占双肺总面积的1/4以上到达急性肺损伤或ARDS的诊断规范成人引荐剂量相当于甲泼尼龙80320 m

16、g/d，可根据病情及个体差别进展调整.治 疗抗菌药物的运用 治疗和控制继发细菌、真菌感染，亦可用于对疑似患者的实验治疗，以协助鉴别诊断抗病毒治疗 目前尚无针对SARS-CoV的特异性药物早期可试用蛋白酶抑制剂类药物咯匹那韦lopinavir及利托那韦ritonavir等免疫治疗 重症患者可试用加强免疫功能的药物，疗效尚未一定，不引荐常规运用中医药治疗 .治 疗 重型病例的处置 动态察看和监护 生命体征、出入液量、心电图及血糖的监测尽能够收入重症监护病房.治 疗 重型病例的处置呼吸支持治疗 氧疗 无创正压人工通气NIPPV有创正压人工通气运用呼吸机通气极易引起医务人员被SARS-CoV感染，故务

17、必留意医护人员的防护谨慎处置呼吸机废气，在气管护理过程中吸痰、冲洗导管等均应小心对待.治 疗 重型病例的处置糖皮质激素对于到达急性肺损伤规范的病例，应该及时规律地运用糖皮质激素营养支持 预防和治疗继发感染 亲密监测和及时处置继发感染，必要时可慎重地进展预防性抗感染治疗.预 防 控制传染源 疫情报告 2003年我国将SARS列入法定传染病管理范畴2004年传染病防治法将其列为乙类传染病，但其预防、控制措施采取甲类传染病的方法执行发现或疑心本病时，应尽快向卫生防疫机构报告早发现、早报告、早隔离、早治疗隔离治疗患者 对临床诊断病例和疑似诊断病例应在指定的医院按呼吸道传染病分别进展隔离察看和治疗隔离察看亲密接触者 对医学察看病例和亲密接触者，在指定地点接受隔离察看，为期14d发现疑似患者，立刻以专门的交通工具转往指定医院.预 防 切断传播途径社区综合性预防 开展本病的科普宣传，坚持公共场所通风换气、空气流通出现SARS迸发或流行，可以实施国境卫生检疫、国内交通检疫留意个人卫生 坚持良好的个人卫生习惯，确保住所或活动场所通风严厉隔离病人 医院应设立发抢手诊，建立本病的专门通道病房、办公室等均应通风良好疑似患者与临床诊断患者应分开病房收治住院患者应戴口罩，不得恣意分开病房患者不设陪护，不得探视医护人员及其他任务人员