病理生理学理论和处理原则

1、病理生理学理论和处理原则 第一章 绪论一、病理生理学的任务疾病发生的原因和条件 机体机能、代谢的动态变化及其发生的机制 疾病发生、发展和转归的规律二、病理生理学的内容（一）疾病概论病因学和发病学疾病的概念、发生的原因与条件疾病发生、发展及转归的规律（二）基本病理过程 是指在多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。如休克、缺氧、发热、水肿等。基本病理过程与疾病的关系疾病 原因 部位 基本病理过程肺炎痢疾流脑肺炎链球菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌肺肠脑膜发热、炎症、缺氧、 酸碱平衡紊乱发热、炎症、 酸碱平衡紊乱、发热、炎症、休克、 DIC（三）各系统病理生理学 机体重要系统的不同

2、疾病在发展过程中可能出现的一些常见的、共同的病理生理变化及机制。风湿性心脏病肺源性心脏病 高血压性心脏病缺血性心脏病心力衰竭 第二章 疾病概论 第一节 健康与疾病一、健康的概念 健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。二、疾病的概念 疾病是指在一定病因和条件作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。症状病人主观感觉的异常体征患病机体客观存在的异常第二节 病因学研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 （一） 病因的概念 能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。病因是引起疾病发生必不可少的因素病因决定疾病的特异性（二

3、） 病因的分类1. 生物性因素 指病原微生物和寄生虫 2. 物理性因素： 机械力、温度、气压、电流、噪声等 3. 化学性因素： 无机及有机物、动植物毒性物质4. 营养性因素 指各类必需或营养物质缺乏或过多5遗传性因素 基因突变（血友病）染色体的畸变遗传易感性 6. 先天性因素 指能够损害胎儿生长发育的有害因素 7.免疫性因素 变态反应、自身免疫性疾病、 免疫缺陷病 8. 精神、心理因素导致青霉素过敏的致病因素属于 A生物性因素 B理化性因素 C先天性因素 D营养性因素 E免疫性因素二、疾病发生的条件加速或延缓疾病发生的各种因素疾病的诱因是指能够促进疾病发生发展的因素 第三节 发病学 研究疾病发

4、展及转归的 一般规律和共同机制 一、疾病发展的一般规律（一）因果交替规律 在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、推动疾病的发展。心输出量(发病学原因) (结果) 交感-肾上腺系统兴奋心率血管收缩心收缩力维持动脉血压恢复良性循环 细胞缺氧 微循环障碍休克死亡恶性循环图2-1 大失血时的因果交替示意图(原始病因)（结果）机械力创伤失血 （二） 损伤与抗损伤 在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。康复死亡完全康复不完全康复二、疾病的转归的一般规律 一、康复 （一）完

5、全康复 致病因素已经清除或不起作用 疾病时的损伤性变化完全消失 各种症状和体征完全消失 机体的自稳调节恢复正常 （二）不完全康复 疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失 遗留有基本病理变化 二、死亡死亡：是指机体作为一个整体的功 能永久性停止（标志是脑死亡）。脑死亡：是指全脑功能的永久性停止。 脑死亡的判定标准： 不可逆性昏迷和大脑无反应性 自主呼吸停止 瞳孔散大或固定 颅神经反射消失 脑电波消失 脑血液循环完全停止下列哪项不宜作为脑死亡的标准 A自主呼吸停止 B心跳停止 C颅神经反射消失 D瞳孔散大或固定 E脑电波消失第三章 水和电解质代谢紊乱 第二节 水钠代谢紊乱 各种原

6、因引起的体液容量明显减少称为脱水。 依据细胞外液渗透压的变化，脱水可分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。一、高渗性脱水失水大于失钠血清钠浓度150mmol/L血浆渗透压310mmol/L（一）原因和机制1、饮水不足2、失水过多（肾、呼吸道）3、大量出汗（二）对机体的影响细胞外液渗透压升高口渴、少尿（抗利尿激素增加）细胞内液转向细胞外血 浆组织间液细胞内液H2O高渗性脱水时体液分布改变的特点A.细胞内外液均减少，但以细胞外液减少为主B.细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆D.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液E.细胞内外液均明显减少3.脑细胞脱水（血管破裂）引起中

7、枢神经系统功能紊乱4.机体散热障碍引起脱水热 （三）防治原则 5-10%葡萄糖溶液或加用生理盐水二、低渗性脱水失水小于失钠血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L（一）原因和机制 体液丢失后只补充水而未补充电解质经肾丢失使用利尿剂 、醛固酮减少 2. 肾外丢失（1）消化液丢失（2）大面积烧伤（3）液体在体腔内积聚（二）对机体的影响 细胞外液渗透压降低（1）无口渴（2）早期尿量无明显变化 晚期尿量减少（3）细胞外液向细胞内转移 血 浆组织间液细胞内液H2O 血 浆（4）早期出现循环衰竭（休克）（5）脱水征明显（囟门凹陷）低渗性脱水早期出现循环衰竭是由于A. 细胞内液减少B. 细胞

8、外液减少C. 组织间液减少D. 血浆减少E. 细胞内、外液均减少三、等渗性脱水水和钠等比例丢失血钠130150mmol/L细胞外液渗透压280310mmol/L（一）原因和机制等渗体液丢失（1）小肠液丢失（2）大面积烧伤（3）大量胸腹水形成（二）对机体的影响细胞外液容量减少醛固酮和抗利尿激素分泌增加 丢失细胞内液：高渗性脱水丢失细胞外液：低渗性脱水、等渗性脱水 四、水中毒 因肾排水降低而摄水过多，致使低渗性液体潴留在细胞内外。 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L （一）原因 1. 肾排水功能降低 2. 抗利尿激素（ADH）分泌过多 3. 水输入过多 （二）对机体的影响

9、1. 细胞外液容量增多 2. 细胞内液增多（细胞水肿） 3. 中枢神经系统功能障碍 （脑水肿、颅内压升高） 五、 水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 过多的液体在体腔内积聚又称为积水。（一）水肿的分类1. 按原因: 心性、肝性、肾性 3. 按部位: 皮下水肿、肺水肿、脑水肿2. 按范围: 局部性、全身性（二）水肿的发病机制1.血管内外液体交换失平衡 组织液生成大于回流毛细血管血压血浆胶体渗透压淋巴管（1）毛细血管内压增高 （心力衰竭）（2）血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量减少（3）微血管壁通透性增高 （炎症）（4）淋巴回流受阻 （乳腺癌手术）2.体内外液体交换失平衡 钠水潴留（

10、1）肾小球滤过率降低（2）肾小管、集合管重吸收钠水增多 醛固酮（促进钠吸收） 抗利尿激素（促进水吸收）第三节 钾代谢紊乱 二、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 1. 摄入不足 2. 失钾过多 消化液丢失 肾失钾（利尿剂、醛固酮）3. 钾向细胞内转移增多（1）碱中毒H+K+（2）胰岛素使用（3）家族性低钾性周期性麻痹下列哪一项不是低钾血症的原因 A长期使用速尿 B代谢性酸中毒 C禁食 D醛固酮含量增高 E大量使用胰岛素（二）对机体的影响 取决于低血钾发生的速度与程度1对神经肌肉的影响 急性低钾血症时，神经肌肉的兴奋性降低；慢性低钾血症时，神经肌肉的兴奋性变化不大。2.

11、 对心脏的影响 兴奋性 传导性 自律性 收缩性先后 3. 对酸碱平衡的影响 低血钾可引起碱中毒 K+K+H+三、高钾血症血清钾浓度高于（一）原因 肾排钾减少（1）急性肾功能衰竭少尿期（2）肾小管排钾受阻 醛固酮减少 2.钾入量过多（1）静脉输钾过多（2）输入大量库存血3. 细胞内钾转移到细胞外 （1）酸中毒H+K+（2）细胞分解破坏 溶血、组织损伤K+下列哪项不是高钾血症的原因 A代谢性酸中毒 B长期使用速尿 C肾衰少尿期 D醛固酮分泌减少 E严重组织损伤（二）对机体的影响 1. 对神经肌肉的影响 急性轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高；急性重度高钾血症时，神经肌肉兴奋性降低。 2. 对心脏的

12、影响 兴奋性先后 传导性 自律性 收缩性 3. 对酸碱平衡的影响 高血钾可引起酸中毒 K+K+H+ 第四章 酸碱平衡紊乱 第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标一、酸碱平衡紊乱的分类pH=pKa+lgHCO3H2CO31. pH酸中毒原发性HCO3- 代谢性酸中毒原发性H2CO3 呼吸性酸中毒2. pH碱中毒原发性HCO3- 代谢性碱中毒原发性H2CO3 呼吸性碱中毒二、常用检测指标1. pH意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒 pH正常 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血CO2分压（PaCO2）意义: 原发性呼酸 原发性呼碱3.实际碳酸氢盐（

13、AB） 标准碳酸氢盐（SB）AB：实际的血浆HCO3-浓度SB：血液在38，Hb完全氧合，PCO2正常的气体平衡后测得的血浆HCO3-含量。ABSB，呼吸性酸中毒ABSB，呼吸性碱中毒AB、SB均升高，代谢性碱中毒AB、SB均降低，代谢性酸中毒4. 阴离子间隙（AG）血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。反映血浆中固定酸的含量 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱血浆 HCO3- 原发性引起pH一、代谢性酸中毒(一) 原因与机制 AG增大型代谢性酸中毒（1）固定酸摄入过多 水杨酸中毒 （大量摄入阿斯匹林）（2）固定酸产生增多 乳酸酸中毒（缺氧） 酮症酸中毒 （糖尿病、饥饿、酒精中毒）（3） 肾脏排泄固

14、定酸减少 肾功能衰竭晚期可以引起AG增大型代谢性酸中毒的原因是 A服用含氯酸性药物过多 B酮症酸中毒 C应用碳酸酐酶抑制剂 D腹泻 E肾小管泌H+功能障碍2. AG正常型代谢性酸中毒 血浆HCO3-降低（1）肾小管性酸中毒 肾小管吸收HCO3-障碍（2）消化道丢失HCO3-(二) 机体的代偿调节1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节: H肺通气量 CO2排出H H血K K3. 细胞内缓冲酸中毒 高钾血症4. 肾的代偿 重吸收HCO3-(三)对机体的影响(1) 心肌收缩力(2) 心律失常(3) 血管对儿茶酚胺的反应性降低 （血管扩张）1. 心血管系统2.中枢神经系统抑制(1)

15、 ATP生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (+)(2) 抑制性神经递质-氨基丁酸血浆H2CO3原发性引起的pH二、呼吸性酸中毒 (一) 原因和机制 CO2排出CO2吸入过多呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患(二) 机体的代偿调节CO2+H2OH2CO3HCO3- CO2 HCO3- H+ +Hb- HHb细胞内缓冲（急性）(1) CO2进入红细胞CO2+H2OH2CO3 K+ K+H+HCO3- H+(2) H+K+交换2. 肾的代偿（慢性） HCO3-重吸收 (四) 对机体的影响与代酸相同，但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血管扩张，血流量血浆 HCO3- 原发性引起的pH

16、三、代谢性碱中毒 (一) 原因与机制 1. 消化道丢失H（呕吐）2. 低氯血症 肾小管重吸收HCO3-增加3.低钾血症4.碱性物质摄入增多摄入过多NaHCO3大量输注库存血液(二) 机体的代偿调节2.呼吸调节: H 肺通气量 CO2排出 1.血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 H H3. 细胞内缓冲血K K碱中毒 低钾血症3. 肾的代偿 HCO3-重吸收 (三) 对机体的影响1. 中枢神经系统兴奋 -氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-) -氨基丁酸转氨酶 (+)2. 神经肌肉应激性升高机制: pH，血中游离Ca2+ 手足搐搦3. 低钾血症H+K+代谢性碱中毒

17、常可引起低血钾，其主要原因是 AK+摄入量减少 B细胞外液量增多使血钾稀释 C细胞内H+与细胞外K+交换增加 D消化道排K+增多 E肾滤过K+增多血浆H2CO3原发性引起pH四、呼吸性碱中毒(一) 原因和机制1. 低氧血症2. 呼吸中枢受到刺激3. 呼吸机使用不当4. 精神性过度通气(二) 机体的代偿调节HCO3- + H+H2CO3KK细胞内缓冲（急性）H+(1) H+出细胞HCO3-HCO3-H+H2CO3CO2(2) 血浆HCO3-进入细胞2. 肾的代偿（慢性） HCO3-重吸收 (三)对机体的影响脑血流量第五章 缺 氧 当氧的供给或利用氧障碍时，机体发生功能、代谢和结构改变的病理过程称

18、为缺氧。第一节 常用的血氧指标1.动脉血氧分压（PaO2）定义：溶解于动脉血中的氧所产生的张力。影响因素：大气中的氧分压外呼吸的功能2.血氧容量定义：在体外100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大结合氧量。 影响因素：Hb的质和量3.血氧含量 定义：体内100ml血液实际的带氧量影响因素：Hb的质和量；PaO24.氧饱和度定义：指Hb结合氧的百分数影响因素：PaO25.动-静脉血氧差定义：动脉血氧含量-静脉血氧含量反映组织对氧的摄取和利用能力。第二节 缺氧的类型 （一）乏氧性缺氧 动脉血氧分压降低，动脉血供应组 织的氧不足，又称低张性低氧血症。 1.原因： 吸入气中氧分压降低 外呼吸功能障碍（

19、呼吸性缺氧） 静脉血分流入动脉2.血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差正常发绀毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl （二） 血液性缺氧 由于Hb数量或性质改变， 使 血液携带的O2，导致供氧不足。 PaO2不变，又称等张性低氧血症。1.原因Hb性质改变： Hb数量减少：贫血碳氧血红蛋白血症（CO中毒）高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症：CO与血红蛋白结合患者皮肤、粘膜呈樱桃红色高铁血红蛋白血症：血红蛋白中Fe2+氧化成Fe3+ 亚硝酸盐 2.血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差正常正常 （三）循环性缺氧 血液循环发生障碍，使组织供血量 而引起的缺氧。缺血

20、性缺氧 淤血性缺氧1. 原因全身性循环障碍：休克、心衰 局部循环障碍：血栓、动脉粥样硬化 静脉淤血2.血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差正常正常正常正常 （四）组织性缺氧组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧1. 原因组织中毒:氰化物、硫化物线粒体损伤维生素缺乏2.血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差正常正常正常正常 氰化物中毒时最具特征的血氧变化是 A. 血氧容量降低 B. 血氧含量降低 C. 血氧分压降低 D. 动-静脉血氧含量差减少 E氧饱和度降低 第三节 缺氧对机体的影响 PaO2(60mmHg)颈动脉体、 主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动、

21、肺泡通气量 一、呼吸系统变化（一）代偿性反应 （二）损伤性变化 当PaO230mmHg时，发生中枢性呼吸衰竭。二、 循环系统的变化 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量增多2. 器官血流量改变心、脑血管扩张（乳酸、腺苷）皮肤、内脏血管收缩(交感神经兴奋)3. 肺血管收缩（1）交感神经兴奋（2）体液因素（3）缺氧对血管的直接作用 三、血液系统变化1. 红细胞增多慢性缺氧：肾脏释放促红细胞生成素2. 氧离曲线右移Hb释放O2增加第六章 发 热发热的概念 由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5)。 体温调节机构调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常所引起的体温升高。过热第二节 发热的原因和分类一、传染性发热病原微生物及其产物（外生致热原） 二、非传染性发热（一）无菌性炎症（二）恶性肿瘤（三）变态反应第三节 发热