10 呼吸衰竭病人的护理

1、*呼吸衰竭护理学院 王瑜1*呼吸衰竭 概念各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧（PaO250mmHg )，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析2*呼吸衰竭 分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点常用护理诊断、措施及依据教学内容3*按动脉血气分析分类按发病机制分类按发病急缓分类呼吸衰竭分类4*按动脉血气分析分类正常PaO2受年龄、运动、所处海拔决定；正常PaCO2少受年龄影响，正常范围405 mmHg 。型呼衰：仅有缺氧（PaO260mmHg），无CO2潴留，换气功能障碍多见，如A

2、RDS；型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留；（ PaO250mmHg ），见于肺泡通气功能不足，如COPD。呼吸衰竭分类5*分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45 型60正常（低氧血症）型50 （高碳酸血症）呼吸衰竭6*按发病机制分类 泵衰竭：通气功能障碍； 型呼衰 呼吸泵：驱动或制约呼吸运动的中枢系统、外周神经系统、神经肌肉组织及胸廓。 肺衰竭：肺组织、肺血管病变引起；换气功能障碍；型呼衰；严重换气障碍也可引起 型呼衰，如COPD。呼吸衰竭分类7*按发病急缓分类急性呼衰：严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞。短期内迅速引起呼衰。慢性呼衰：COPD

3、、肺结核、神经肌肉病变等。COPD最常见。可急性发作。呼吸衰竭分类8*病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎9*病因及发病机制呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加耗氧量增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响10*肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通气不足PACO2=0.863VCO

4、2/VAVCO2:CO2产生量VA：肺泡通气量11*弥散障碍气体经过肺泡膜气体交换的物理弥散过程障碍。肺泡膜两侧分压差气体弥散系数肺泡膜弥散面积、厚度、通透性。正常O2：，CO2：O2 弥散能力为CO2的1/2012*通常以低氧为主弥散障碍O2CO213*通气血流比值失调正常V/Q14*通气血流比值失调正常V/Q动静脉/功能性分流未经氧合/氧合不充分的 静脉血通过CAP或短路 流到动脉血中肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿哮喘、慢支、COPD15*通气血流比值失调正常动静脉/功能性分流死腔样通气病变部位血流导致肺泡通气不能被充分利用肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎缺氧致呼吸加深加快，故一般无CO2潴留

5、低氧血症最常见原因16*解剖分流17*病因及发病机制呼吸衰竭低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加耗氧量增加低氧血症和高碳酸血症对机体的影响18*CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响19*PaO260 注意力不集中、智力、视力减退PaO2 40-50 烦躁不安、意识障碍PaO230 神志丧失、昏迷PaO220脑N不可逆损伤CNS20*CO2 中枢兴奋CO2 中枢抑制肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉。严重缺氧和CO2潴留脑血管扩张、通透性增加脑细

6、胞、间质水肿颅内压 压迫脑组织、血管缺氧和CO2潴留恶性循环21*呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制22*循环系统 PaO2 HR 收缩 CO BpHR Bp 早搏 室颤 心脏停搏肺小动脉收缩肺动脉高压肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩23*呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制24*呼吸系统PaO260mmHg窦弓感受器兴奋呼吸中枢PaO280mmHg抑制、麻痹,通气量25*呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质病因及发病机制26*其他 PaO2 损害肝细胞，AL

7、T肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡代酸、高钾、低氯27*28*呼吸衰竭呼吸困难急性呼吸频率，三凹征慢性呼气费力、浅快呼吸CO2升高过快（呼吸过速） CO2麻醉（减慢呼吸/潮式呼吸）发绀缺氧的典型表现SaO290%或PaO250mmHg，口唇、指甲与还原性血红蛋白含量有关周围型与中央型临床表现缺氧CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。29*呼吸衰竭精神神经症状急性快速出现精神错乱、躁狂、昏迷。慢性智力、定向功能障碍CO2先兴奋后抑制 兴奋-失眠-睡眠颠倒-嗜睡-昏睡-昏迷循环系统早期兴奋心动过速、皮肤潮红、Bp晚期抑制循环衰竭、心脏骤停其他肝：转氨酶，血浆尿素氮；肾：尿蛋白，红细

8、胞和管型尿；胃肠：应激性溃疡上消化道出血临床表现缺氧CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。30*实验室及其他检查呼吸衰竭血气分析影像学检查肺功能检查其他：尿可见红细胞、蛋白及管型肝丙氨酸转移酶、尿素氮PaO250mmHg酸碱失衡电解质31*呼吸衰竭原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺氧CO2潴留、酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，防治并发症处理要点32*呼吸衰竭保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留抗感染纠正酸碱平衡失调病因治疗支持治疗处理要点33*呼吸衰竭体位清除气道分泌物缓解支气管痉挛建立人工气道简便人工气道：口咽、鼻咽、喉罩气管插管气管切开处理要点保持呼吸道通畅：最重

9、要的措施34*口咽通气道35*气管插管36*呼吸衰竭呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或化学感受器，增加呼吸频率，改善通气，但增加呼吸做功，增加耗氧量和CO2产生量。保证保持呼吸道通畅用于中枢抑制所致的呼衰机械通气原理：通过机械装置建立肺泡-气道口压力差而产生肺通气。处理要点增加通气量，减少CO2潴留37*呼吸机38*呼吸衰竭抗感染感染慢性呼吸衰竭急性加重的主要诱因纠正酸碱平衡失调CO2导致的呼酸改善通气呼酸机体增加碱储备呼酸纠正后pH纠酸同时给予盐酸精氨酸和氯化钾防代碱处理要点39*呼吸衰竭气体交换受损 清理呼吸道无效低效性呼吸形态自理缺陷营养失调潜在并发症：重要器官缺氧性损伤、肺性脑病。有受伤、感染、

10、皮肤完整性受损的危险护理诊断40*呼吸衰竭预防受伤用药护理 茶碱类、2受体激动剂呼吸兴奋剂静注速度、观察禁用镇静催眠药物一般护理 休息与活动饮食护理病情观察呼吸状况缺氧、CO2潴留循环意识、神经精神液体平衡护理措施41*呼吸衰竭给氧原则 迅速提高PaO2到60mmHg，SpO2到90%，尽量降低吸氧浓度。型呼衰：高浓度（50%）或高流量给氧, 维持标准：PaO2: 60-80mmHg;SaO290%型呼衰：PaO260mmHg开始；低浓度（5L/min致鼻粘膜干燥； 7L/min患者不能耐受44*鼻导管吸氧45*面罩给氧缺点影响患者饮水、进食和咳痰，改变体位时面罩易移位和脱落优点吸氧浓度相对稳

11、定能够提供较好湿化用于低氧血症严重的型呼衰46*面罩给氧简单面罩无重复呼吸面罩47*文丘里面罩48*呼吸衰竭效果观察 有效：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢根据动脉血气分析调整氧流量和浓度保持氧气湿化保持清洁、防止交叉感染低氧血症不能缓解者做好气管插管和机械通气的准备护理措施氧疗49*ARDS是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭。以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征临床特点：急性呼吸窘迫 顽固性低氧血症全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达40-70% 50*教学要求ARDS病因与发病机制临床表现实验室检查诊断、治疗要点常用护理诊断、措施及依据51*AR

12、DS病因与发病机制各种病原体感染吸入污物、有毒物等严重的创伤过量输血或输液52*53*教学要求ARDS病因与发病机制各种病原体感染54*ARDS临床表现原发病表现突然出现的进行性呼吸窘迫伴有烦躁、焦虑等55*ARDS实验室检查X线胸片：白肺动脉血气分析：氧合指数减低床边肺功能监测血流动力学监测 PCWP56*ARDS诊断要点高危因素急性进行性呼吸困难或呼吸窘迫常用给氧方法不能缓解低氧血症，氧合指数300%，PaO2/FiO2 ，正常400-500mmhg 排除心源性肺水肿57*ARDS治疗要点氧疗：高浓度，俯卧位通气，及早机械通气维持体液平衡入液量轻度负平衡适当使用利尿剂肾上腺皮质激素积极治疗

13、原发病、对症支持58*谢谢！59*ARDS气体交换受损 与气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关1、安置ICU，心电监护，保持室内空气流通，温湿度适宜，避免声光刺激，护理操作集中进行，严格控制陪客和家属探望 2、绝对卧床休息（根据病情，指导病人安排适当的活动量。指导病人在活动时尽量节省体力，如坐位与人交谈，帮助病人制定减轻呼吸困难，同时增强生活自理能力的计划）60*ARDS3、指导病人取半卧位或取坐位，趴伏在床上，借此增加辅助吸气肌的效能，促进肺膨胀4、鼓励患者多进高蛋白、高维生素易消化食物（安置胃管患者应按胃管护理要求）5、了解和关心病人的生理状况，特别是对建立人工气道和使用机械

14、通气的病人，应经常巡视，让病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素，教会病人自我放松等各种缓解焦虑的办法，以缓解呼吸困难，改善通气61*ARDS6、做好口腔护理，预防口腔感染7、保持床单位平整、干燥，预防发生褥疮8、遵医嘱给呼吸兴奋剂尼克刹米，注意保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静滴时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、动脉血气分析，以便调整剂量9、遵医嘱给肾上腺糖皮质激素，10、遵医嘱给支气管扩张剂，62*ARDS11、密切观察（1）生命体征、尿量和皮肤色泽；尤其是血压、心率和心律失常的情况；（2）呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度；（3）痰的色、质、量、味及痰液

15、的实验室检查结果，并及时做好记录。正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊发生变化，应及时与医生联系，以便调整治疗方案63*ARDS（4）缺O2及C02潴留的症状和体征，如有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及罗音；（5）评估意识状况及神经精神症状，观察有无肺性脑病的表现，如有异常应及时通知医生12、密切观察动脉血气分析和各项化验指数变化，根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度64*ARDS13、保持呼吸道通畅（1）指导患者有效咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。（2）危重患者每23h翻身拍背一次，帮助排痰，如建立人工气道患者，应加强湿化吸入（3）严重呼衰意识不清的病人，可用

16、多孔导管经鼻或经口给予机械吸引，吸痰时应注意无菌操作（4）神志清醒者可每日23次超声雾化吸入65*ARDS14、根据血气分析和临床情况合理给氧。（1）注意密切观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。（2）注意保持吸入氧气的湿化，避免干燥的氧气对呼吸道产生刺激和粘液栓的形成。（3）输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定，使病人舒适；保持清洁通畅，定时更换消毒。（4）向病人及家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。66*ARDS15、指导、教会病情稳定的病人缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运

17、动和缩唇呼吸促使气体均匀而缓慢地呼出，以减少肺内残气量，增加肺的有效通气量，改善通气功能16、病情危重患者建立人工气道（气管插管或气管切开），按人工气道护理要求做好特护记录单。17、配合抢救：发现病情变化及时抢救，预测病人是否需要面罩、气管插管或气管切开行机械辅助呼吸，迅速准备好有关抢救用品，及时准确做好各项抢救配合，赢得抢救时机，提高抢救成功率。同时做好病人家属的护理67*其他护理诊断清理呼吸道无效自理能力缺陷 营养失调：低于机体需要量语言沟通障碍 潜在并发症 肺性脑病、消化道出血、心力衰竭、休克等ARDS68*健康教育1、向病人及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归2、鼓励病人进行呼吸运动锻炼，教会病人有效咳嗽 咳痰技术3、遵医嘱正确用药，指导并教会低氧血症的病人及 家属学会合理的家庭氧疗方法4、指导病人制定合理的活动与休息。5、增强