中医生理学总结-简单版-留学生

1、绪论第二节 生命活动的基本特征新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。 第三节 机体功能的调节 1、机体内存在三种调节机制：神经调节、体液调节、自身调节。 （1）神经调节：概念：通过神经系统的活动实现对机体各部分的功能调节。是机体功能的主要调节方式。基本调节方式：反射。（2）体液调节：概念：体内一些细胞产生并分泌的化学物质通过体液对机体功能的调节。特点： 缓慢、广泛、持久 发挥调节作用的物质主要是激素。神经一体液调节2、机体功能活动的自动控制原理（反馈控制系统；前馈控制系统）（1） 负反馈：受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分使控制部分的活动向其原活动方向相反方向变化。 意义：维持稳态。 缺

2、点：滞后、波动。（2）正反馈：受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分使控制部分的活动向其原活动方向相同方向变化。 意义：促使某一生理过程完成。第二章 细胞的基本功能第一节 细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能（二）细胞膜的物质转运功能 1、被动转运：物质顺浓度差或电位差的净移动，不需要消耗能量的转运方式。(1)单纯扩散：脂溶性物质顺着浓度差从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。（O2、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇）(2)易化扩散：非脂溶性或脂溶性很小的物质，必须通过细胞膜上特殊蛋白质的协助下，才能从高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运形式。易化扩散分两类载体（carrier）介导的易化扩散

3、特点：高度特异性；饱和现象；竞争性抑制。 通道介导的易化扩散，（Na+、K+、Ca2+）。 分类：化学门控通道；电压门控通道；机械门控通道2、主动转运 (1) 概念：主动转运是指物质分子或离子逆浓度差或电位差进出胞膜的过程，需要消耗能量。(2) 分类：原发性主动转运 a概念：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。 b钠-钾泵的概念：钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为Na+、K+的主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na+-K+依赖式ATP酶，简称钠泵。c钠-钾泵的转运机制 细胞内Na+浓度或细胞外K+浓度较

4、静息时增高，钠-钾泵即被激活，分解ATP使之释放能量，利用此能量由细胞内转运3 Na+至细胞外，由细胞外转运2 K+至细胞内，形成和保持了膜内高K+,膜外高Na+的离子不均衡分布。d由于钠泵的活动使细胞外正离子净值增加而使电位升高，因此也将钠钾泵称为生电钠泵。e钠钾泵的生理意义： I由钠钾泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程所必需的。 II维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。III膜内外Na+浓度差是其他物质继发性主动转运的动力。IV钠钾泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件。继发性主动转运 概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。 3、入胞和出胞第三节 细胞的生物电

5、现象概念：兴奋性、阈电位、阈强度（阈值）一、细胞生物电现象与产生机理1、静息电位：（1）概念：细胞安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。 表现为膜外相对为正而膜内相对为负。 （2）形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位。 2、动作电位 （1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。 （2）形成机制：动作电位上升支Na+内流所致 动作电位下降支K+外流所致 （3）动作电位特征： 单一神经或肌肉细胞动作电位有以下特点： 全或无定律： 不衰减传导：4、兴奋的传播： 局部电流5、离子功能状态 以Na+通道为例，

6、有3种功能状态：“备用”状态；“激活”状态；“失活”状态。6、刺激引起兴奋的条件A一定的刺激强度 B.一定的刺激持续时间 C.一定的强度时间变化率7、细胞兴奋后兴奋性的变化 （1）绝对不应期(2)相对不应期：(3)超常期： (4)低常期第四节 骨骼肌细胞的收缩功能三、骨骼肌兴奋收缩耦联过程： 概念：将膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的收缩联系起来的中介过程称为兴奋收缩耦联。过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。三联管的信息传递。肌浆网中Ca2+的贮存、释放和再聚积。第三章 血 液概述一、内环境与稳态 内环境：机体内部细胞直接接触的生存环境，即细胞外液。稳态：内环境中各种成分和理

7、化因素保持相对稳定的状态。意义：维持正常生理活动和机体正常生命活动。二、 血液的组成及血量2、血浆渗透压（1）血浆晶体渗透压：血浆中晶体物质形成，主要是Na+、Cl-,调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。 血浆胶体渗透压：血浆中蛋白质形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。3、血量（blood volume）人体内的血液总量简称为血量，指存在于循环系统中的全部血液容积。正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即70-80ml/KG血液。四、血液的功能（一）运输功能（二）免疫和防御功能（三）维持内环境稳态第二节 血细胞生理（三）红细胞的功能 运输O2和CO2 缓冲作用 免疫功能（四） 红细胞的

8、生成和调节红细胞生成所需的原料：蛋白质、铁。辅助物质：维生素B12、叶酸（巨幼细胞性贫血）三、 血小板血小板的生理功能（1） 血小板在生理性止血中的作用（2） 血小板在促进血液凝固中的作用（3） 血小板在血管内皮完整性中的作用 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解一、 血液凝固（Blood coagulation） 血液由流动的液体状态变成不流动凝胶状态的过程。基本过程 （1）凝血酶原激活物的形成。 （2）凝血酶原变成凝血酶。 （3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。 第四节 血型与输血 一、血型与红细胞凝集 1 血型通常是指红细胞膜上特异抗原类型。二、红细胞血型 （一）ABO血型1、血型中的凝集原和凝集素

9、第四章 血液循环二、心肌细胞的跨膜电位及其形成原理 心室肌细胞：静息电位K+外流的平衡电位。 动作电位复极化复杂，持续时间较长。 0期（去极化）Na+内流，Na+平衡电位，构成动作电位的上升支。 1期（快速复极初期）K+外流所致。 2期（平台期）Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 3期（快速复极末期）Ca2+内流停止，K+外流增多所致。 4期（静息期）膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+K+泵、Na+Ca2+的转运。（主动转运）窦房结细胞：0期除极：钙内

10、流，导致0期除极。3期：K+外流。 三、心肌细胞生理特性 （电生理特性：自律性、传导性、兴奋性；机械生理特性：收缩性）1.自律性：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。（1）窦房结细胞是正常的起搏点。 2.传导性：（2）房室交界处传导速度慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。意义是保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。 3.、兴奋性：可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力。（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期（绝对不应期和局部反应期）相对不应期超常期。特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，

11、因此心肌不会出现强直收缩。意义：保证心脏泵血功能的实现。 4.收缩性： 心肌收缩的特点：同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2+的依赖性。 五、心动周期与心率 1.概念：心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。六、心脏泵血功能的评价 1.每搏输出量及射血分数： 一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。 2.每分输出量与心指数： 每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为56L。 心指数：心输出量/体表面积（m2）。七、影响心脏泵血功能（心输出量）的因素 心脏泵血功能最常用的指标是心输出量，故影响心

12、脏泵血功能的因素往往可通过影响心输出量的因素来讲解。心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，后负荷即大动脉血压可影响搏出量，心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。心率在40180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率>180次/min时，搏出量明显减少，心输出量随心率增加而降低。心率<40次/min时，使心输量减少。（简答题） 十一、动脉血压 1. 动脉血压：血管内流动的血液对单位面积动脉血管壁的侧压力，心动周期中动脉血压的最高点为收缩压，最低点位舒张压，两者差为脉压。 3.动脉血

13、压的形成：（1）前提条件：足够的血流充盈；（2）基本条件：心脏射血和外周阻力。（3）心脏射血和外周阻力。 4.影响动脉血压的因素： （1）每搏输出量：主要影响收缩压。 （2）心率：主要影响舒张压。 （3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。 （4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性下降,收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。 （5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。 十二、微循环的组成及血流通路 1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 2.微循环3条途径及其作用： （1）迂回通路（营养通路）：作用：是血液与组织细胞进行物质交换

14、的主要场所。 （2）直捷通路：作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。 （3）动-静脉短路：作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。 十五、植物性神经对心脏活动的影响 1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。 2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的1受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。 十七、心血管活动的神经调节心血管反射 1.减压反射（颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射） （1）基本过程：动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经窦神经和减压神经将冲动传向中枢通过心血管中

15、枢（心迷走中枢、心交感中枢、交感缩血管中枢）的整合作用导致心迷走神经兴奋、心交感神经抑制、交感缩血管神经抑制心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。 （2）特点：压力感受器对波动性血压敏感。是一种牵张感受器。 窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上/下变动时，压力感受性反射最敏感。 意义：减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。 十八、心血管活动的体液调节 1.肾上腺素和去甲肾上腺素去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的受体结合使血管收缩，与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张。 肾上腺素能与心肌细胞上1受体

16、结合能力最强，产生正性变力、变时、变传导作用，临床主要应用于做强心药。去甲肾上腺素能与血管平滑肌上的受体结合能力最强，使血管收缩，外周阻力增加，血压上升，临床主要应用于做升压药。 第五章 呼吸氧含量、氧容量、氧饱和度、肺牵张反射一、呼吸过程 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：（1）外呼吸（肺呼吸），包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸。 二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程 1.肺通气的直接动力肺泡气与大气之间的压力差。 肺通气的原始动力呼吸运动。 三、胸内压：即胸膜腔内的压力 1.胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量的浆液

17、，无气体存在。4.胸内负压的意义： （1）保持气道和肺的扩张状态。 （2）促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。 四、肺换气 即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 2.肺换气的动力：气体的分压差。 分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。 4.影响肺换气的因素： （1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差。 （3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。 通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺泡无效腔增大。 V/Q<0.84表示发生了功能性动静脉短路。 六

18、、肺容量与肺通气量 1.潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 5肺活量：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去余气量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。7用力呼气量：是评价肺通气功能的较好指标，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分比。其中，第1秒钟内呼出的气量称为第1秒用力呼气量，是临床反映肺通气功能最常用的指标，正常时FEV1/FVC%约为83。因此，FEV1FVC是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。 8.每分肺通

19、气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的量，=潮气量×呼吸频率。 9.每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。 从气体交换的效果看，适当深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。 评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来说，单位时间内最好的指标是肺泡通气量。一次呼吸最好的指标是用力呼气量。七、气体在血液中的运输 1.氧气的运输（形式、四个指标、一条线、特点）：包括物理溶解和化学结合。 （2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%l。 2.二氧化碳的运输： （1）运输形式：物理溶解占5

20、%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%； 八、呼吸中枢及呼吸节律的形式 延髓是自主呼吸的最基本中枢；脑桥是呼吸运动的调整中枢。 十、化学因素对呼吸的调节 1化学感受器外周感受器：颈动脉体、主动脉体化学感受器有效刺激：动脉血中P O2 下降，P CO2 、H升高->呼吸增加中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部位有效刺激：脑脊液和局部细胞外液中H升高2. CO2的调节：（1）一定水平的PCO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子。（2）机制：CO2对呼吸有很强的刺激作用，CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器

21、是主要途径。 4.H+对呼吸的调节：血液中H+升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。血液中H+主要作用于外周感受器， 5.低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。 第六章消化与吸收自学思考题一、 述胃液、胰液、胆汁的成分和作用及分泌调节。(一)胃液的性质、成分和作用 胃液的性质：无色透明的酸性液体，pH0915。胃液的主要成分：盐酸、胃蛋白酶原、黏液及内因子等。 作用：1盐酸 盐酸的主要生理作用：（1）能激活胃蛋白酶原使之变成有活性的胃蛋白酶，为胃蛋白酶的作用提供最适酸性环境；（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，促进

22、食物中蛋白质变性，使之易于消化；（3）杀菌作用；（4）盐酸进入小肠可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；（5）有助于钙和铁在小肠的吸收。 2胃蛋白酶原 在胃酸或已有活性的胃蛋白酶作用下，转变为具有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶可水解蛋白质，其主要产物是蛋白胨和少量多肽。 3.黏液及胃的屏障 可溶性黏液主要作用是防止胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀，并保护胃粘膜免遭食物的机械损伤。粘液碳酸氢盐屏障：是胃粘液与HCO3结合在一起所形成的一道屏障。粘液可中和并稀释胃酸，降低胃蛋白酶的活性，具有润滑和保护胃粘膜的作用。胃粘膜屏障：由胃粘膜上皮细胞腔面细胞膜和细胞间的紧密连接所构成。该屏障可有效地阻止H+由胃腔扩散入粘

23、膜，在保护胃粘膜防止酸的侵蚀方面具有重要意义。 4内因子 它具有保护维生素B12并促进其在回肠的吸收。（三）胰液的性质、成分和作用 胰液的性质：无色透明的碱性液体，pH7.8-8.4。 胰液的成分：碳酸氢盐、水、多种消化酶。 作用：1碳酸氢盐 （1）中和的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；（2）为小肠内多种消化酶的活动提供了适宜的环境。2胰淀粉酶 可将淀粉、糖元及大多数碳水化合物分解成二糖及少量三糖，不能水解纤维素。3胰脂肪酶 在胆盐和胰辅脂酶的帮助下，可分解三酰甘油为脂肪酸、一酰甘油和甘油。 4蛋白水解酶：胰蛋白酶原和糜蛋白酶原 肠致活酶、盐酸等作用下使胰蛋白酶原变为具有活性的胰蛋白酶。激活的

24、胰蛋白酶也能使胰蛋白酶原活化，并可激活糜蛋白酶原。胰蛋白酶和糜蛋白酶同时作用时，可消化蛋白质为多肽和氨基酸。 正常胰液中除以上几种主要消化酶外，还有羧基肽酶、弹性蛋白酶等蛋白分解酶，核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等核糖分解酶，胆固醇酯酶和磷脂酶A等脂肪分解酶。二、.胃肠道的神经支配及其作用。支配胃肠道的神经有外来神经和内在神经两部分。（一）外来神经属于自主神经系统，包括交感神经和副交感神经。副交感神经主要来自迷走神经，大多数副交感节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，后者通过M型胆碱受体对胃肠运动和分泌起兴奋作用，这一作用可被阿托品阻断。此外，迷走神经节后纤维中有一部分是抑制性纤维，其末梢递质是肽类物

25、质。交感神经，其节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，抑制胃肠平滑肌活动。 (二)内在神经丛，又称为肠神经系统，是由存在与消化管壁内无数的神经元和神经纤维组成的复杂的神经网络。 内在神经丛由肌间神经丛(位于纵形肌和环形肌之间)和粘膜下神经丛(位于环形肌和粘膜肌层之间)组成。内在神经丛中的感觉神经元，感受来自肠壁或粘膜上的机械、化学刺激，与神经丛内的其他神经元形成突触联系，从而构成一个局部反射系统。三、.生理情况下，胃液为什么不消化胃粘膜？因为正常人胃内存在两种屏障，其主要作用是防止胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀，并保护胃粘膜免遭食物的机械损伤。（1）胃粘膜屏障：由胃粘膜上皮细胞腔面细胞膜和细胞间

26、的紧密连接所构成。该屏障可有效地阻止H+由胃腔扩散入粘膜，在保护胃粘膜防止酸的侵蚀方面具有重要意义。（2）粘液碳酸氢盐屏障：是胃粘液与HCO3结合在一起所形成的一道屏障。这一屏障的作用在于，当胃腔中的H+向胃壁慢慢扩散时，被其中的HCO3中和，使粘液层中出现pH梯度，即胃腔侧pH较低，而靠近上皮细胞侧pH较高，因而有效地保护了胃粘膜。四、长期使用抗生素会引起机体哪些维生素缺乏，为什么？大肠内有许多细菌，它们能利用食物残渣合成维生素B复合物和维生素K。长期应用抗生素，可导致肠内菌群紊乱和维生素缺乏。五、.为什么小肠是消化和吸收的主要部位？小肠是消化的主要部位，原因：小肠内消化是整个消化过程中最重

27、要的阶段。食糜在小肠内停留38h，在同时受收到胰液、胆汁和小肠液的化学消化和小肠运动的机械作用后，变成小分子物质而被小肠吸收。故是消化的主要部位。小肠是吸收的主要部位，原因：（1）小肠中食物已被消化为适于吸收的小分子物质；（2）食物在小肠内停留时间较长，约38h，有充分的吸收时间；（3）小肠有巨大的吸收面积，小肠粘膜有大量的环状襞、绒毛以及微绒毛，因此小肠有巨大的吸收面积。（4）绒毛伸缩运动起着“泵”的作用，促进食糜和小肠粘膜接触，并能加速绒毛内血液和淋巴流动。六胃肠激素的作用（P117表6-2）1、调节消化腺分泌和消化道运动2.调节其他激素的释放3.营养作用。七、胃排空的过程及影响因素食物由

28、胃排入十二指肠的过程。影响因素：食物的组成与性状；胃内容物促进胃排空；十二指肠内容物抑制胃排空。名词解释1.消化：食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程。 2.吸收：食物消化后的小分子物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程。 3.基本电节律：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性去极化形成的。4.容受性舒张：进食后反射性地通过迷走神经引起胃底和胃体肌肉的舒张。5.胃排空：胃内食糜进入十二指肠的过程。6. 肠胃反射：十二指肠内的食糜以及酸、脂肪、渗透压等刺激十二指肠壁上的机械和化学感受器，反射性地引起胃运动减弱、幽门舒张及胃液分泌减少的现象。7.胆盐的肠肝循环：胆盐进入小肠后被

29、回肠末端粘膜吸收，通过门静脉又回到肝脏，再组成胆汁分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。8.粘液-碳酸氧盐屏障：粘液和碳酸氢盐两者联合作用形成一个屏障，可减少粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤和有效地保护胃粘膜不受胃腔内盐酸和胃蛋白酶的损伤。9.胃粘膜屏障：由胃粘膜细胞上皮细胞腔面细胞膜和细胞间的紧密连接所构成。10.分节运动：是小肠的一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。第七章 能量代谢与体温第一节 能量代谢名词解释：1.食物的特殊动力效应：食物刺激机体产生额外热量的现象。2.基础状态是指人体在清醒而又极端安静，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的状态。3.基础代谢率：单位时间内基础

30、状态下的能量代谢。4.体温：机体深部的平均温度。5.自主性体温调节：在下丘脑体温调节中枢控制下,随机体内外环境温热性刺激信息的变动，通过增减皮肤的血流量、发汗、战栗等生理调节反应,调节体热的放散于产生，使体温维持保持相对稳定的体温调节方式。6.行为性体温调节：机体通过一定的行为来保持体温的相对稳定。7. 体温调节中枢：在中枢神经系统内，与体温调节有关的所有神经细胞群所在的部位。基本中枢在视前区-下丘脑前部。8.体温调定点：视前区-下丘脑前部(PO/AH)设定了一个规定的体温值，即37。6.影响能量代谢的主要因素：（1）肌肉活动（2）精神活动（3）食物的特殊动力效应（4）环境温度简答题：1.影响

31、体温正常变动的因素及体温变动的特点（1）昼夜波动：清晨2-6时体温最低，午后1-6时最高。（2）性别：成年女子体温平均比男子高约0.30C。（3）年龄：儿童、青少年体温较高。（4）情绪和体力活动：情绪紧张和体力活动时体温可升高。2.产热的主要器官及产热形式安静时产热的主要器官：内脏（肝脏）和脑 运动时产热的主要器官：骨骼肌 产热形式：战栗产热和非战栗产热。3 散热的主要器官及散热形式散热的主要器官：皮肤。散热形式：辐射（外界温度低于体表温度时为主要的散热形式）、传导、对流、蒸发（外界温度高于体表温度时为唯一的散热形式）。5.汗腺的特点，汗腺的神经支配人体汗腺有大汗腺和小汗腺。与蒸发散热有关的是

32、小汗腺，分布于全身皮肤。小汗腺受交感神经支配，其节后纤维为胆碱能纤维，末梢释放的递质是乙酰胆碱。M受体阻断剂阿托品可阻断汗腺分泌。6.在寒冷、炎热环境中皮肤血流的调节特点在炎热环境中，交感紧张性降低，皮肤小血管舒张，动-静脉吻合支也开放，皮肤血流量增加，皮肤温度增高，散热增加。在寒冷环境下，交感紧张性增强，皮肤小血管收缩，动-静脉吻合支也关闭，皮肤血流量减少，皮肤温度降低，散热减少。7.体温调节的方式、体温调节中枢的概念及主要部位、自主性体温调节的过程体温调节的方式：自主性体温调节、行为性体温调节第八章 尿液的生成与排出名词解释渗透性利尿：肾小管中溶质浓度升高，肾小管渗透压上升，对抗水的重吸收

33、，从而使尿量增高的现象。滤过分数:肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。 肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的原尿量。水利尿：大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。8.9-10.2mmol/l。五、尿液生成的基本过程 1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。 六、影响肾小球滤过的因素：有效滤过压肾小球滤过的动力；.肾小球滤过膜滤过的结构基础；肾血浆流量滤过的物质基础。1.有效滤过压肾小球滤过的动力。 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），

34、有效滤过压增加, 肾小球滤过率增加。 2.肾小球滤过膜滤过的结构基础。 滤过膜中存在机械屏障和电学屏障。滤过膜通透性和面积发生变化会导致原尿成分和量的改变。 3.肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。肾血浆流量大，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度慢，有滤过作用的毛细血管段长，滤过率大。肾血浆流量小，肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压上升速度快，有滤过作用的毛细血管段短，滤过率小。七、一些重要物质的重吸收 1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。 2.大部分物质主要吸收部位在近端小管，有些物质仅在近球小管被重吸收（如葡萄糖，葡萄糖与Na+相偶联，继发

35、性主动转运）。 3水的转运：近端小管，等渗性重吸收，与机体是否缺水无关；远曲小管和集合管，在抗利尿激素的作用下吸收，与机体缺水有关。九、影响终尿生成的因素 1. 肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。2. 血管升压素：合成部位，下丘脑视上核的神经细胞合成(主要)，室旁核的神经细胞合成(次要)。生理作用： 能增加远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增加，使尿量减少。增加内髓部集合管对尿素的通透性，促进髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收,提高肾髓质组织间液的渗透压

36、梯度,有利于尿的浓缩。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，疼痛刺激等。3.醛固酮：合成部位，肾上腺皮质球状带（1）生理作用：促进远曲小管对Na+、Cl、水的重吸收，同时促进K+分泌，保钠排钾潴水。 （2）分泌的调节： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。 第九章 内分泌一、激素的概念 1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质。激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用。 五、腺垂体功能 3.生长素的作用和调节： （1）作用：促

37、生长作用：幼年时缺乏患侏儒症、过多患巨人症，成年时生长素过多患肢端肥大症。对代谢的作用：加速蛋白质的合成，促进脂肪分解。生理水平生长素加强葡萄糖的利用，过量生长素则抑制葡萄糖的利用。 七、胰岛素 2.胰岛素生物学作用：促进合成代谢调节血糖稳定的激素（合成激素）。血糖浓度增加是促进胰岛素释放最敏感的因素。 （1）对糖代谢：加速葡萄糖的摄取、贮存和利用，降低血糖浓度。 （2）对脂肪代谢：促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解。 （3）对蛋白质代谢：促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质分解。 八、甲状腺激素 1.甲状腺激素的生物学作用 （1）对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，特别对婴幼儿的神经系统发

38、育起着重要作用。婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。 （2）对机体代谢的影响： 对能量代谢的作用：提高基础代谢率，增加产热量。 对三大代谢物质的影响：糖：大量T3、T4可升高血糖；脂肪代谢：分解大于合成，脂肪减少。蛋白质：生理浓度：T3、T4作用于线粒体刺激m RNA合成，蛋白合成增加。（3）提高中枢神经系统及交感神经兴奋性，故甲亢患者表现为易激动、烦躁不安、多言等症状。 （4）对心血管系统的作用：使心率增快，心缩力增强。 九、肾上腺皮质激素 2.糖皮质激素的作用： （1）对物质代谢的影响：糖皮质激素是促进分解代谢的激素，促进糖异升，有抗胰岛素作用使血糖升高。促进蛋白质分解。对脂肪的作用存在部位差异

39、，促进脂肪重新分配。 （2）对水盐代谢的影响：对水的排出有促进作用，有较弱的贮钠排钾作用。 （3）对血细胞的影响：使红细胞、血小板、中性粒细胞在血液中的数目增加，使淋巴细胞、嗜酸粒细胞减少。 （4）对循环系统的影响：维持血管对儿茶酚胺的敏感性允许作用。 （5）在应激中发挥作用（应激反应：机体受到应激刺激时，产生的一种以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素共同参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应）。 （6）其它：促进胎儿肺泡表面活性物质的生成；增加胃酸及胃蛋白酶的分泌等。 第十章 神经系统1. 突触：指一个神经元与另一个神经元相接触的特殊分化部位。2. 兴奋性突触后电位（EPSP）: 突触

40、前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。3. 抑制性突触后电位（IPSP）: 突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质),导致突触后膜主要对Cl-通透性增加,Cl-内流产生局部超极化电位。4. 受体:是指突触后膜或效应器细胞膜上能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊蛋白质。5. 传入侧支性抑制:指传入纤维在兴奋某一中枢的神经元同时，发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过该中间神经元的活动去抑制另一中枢的神经元的活动。6. 回返性抑制:指某中枢的神经元兴

41、奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元；该抑制性中间神经元兴奋后，其活动经轴突返回作用于同一中枢的神经元，抑制原初发动兴奋的神经元及同一中枢其他神经元的活动。7. 内脏牵涉痛：内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。8. 运动单位：由个运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。9. 骨骼肌的牵张反射：具有完整神经支配的骨骼肌受到外力牵拉使其伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。10. 腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射(位相性牵张反射)。11. 肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。其表现为受牵拉的(紧张性牵张反射)肌肉发生紧

42、张性收缩、阻止被拉长。12. 特异性投射系统 指从丘脑特异投射接替核和联络核群发出的纤维投射到大脑皮质的特定区域，具有点对点投射特点的投射系统。13. 非特异性投射系统 指由丘脑非特异核群发出的纤维弥散性地投射到大脑皮质的广泛区域的投射系统，不具有点对点的投射关系。三、神经元之间的信息传递 1.神经元之间联系的基本方式是形成突触，突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成，突触前膜内侧有大量线粒体和囊泡。突触后膜上有递质作用的受体。 2.信息传递的基本方式：化学性突触传递，缝隙连接、非突触性化学传递。 （1）化学性突触传递基本过程如下：突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质作用于突触后膜相应的受体,产

43、生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP), 突触后神经元兴奋或抑制，实现化学信号到电信号的转变,从而完成信息传递。四、兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位产生的原理 突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电化学电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。 1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。 2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后

44、膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。 特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。 六、神经递质与受体及阻断剂 （一）神经递质：1.乙酰胆碱: 交感和副交感神经的节前纤维、副交感神经节后纤维、部分交感神经节后纤维(支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维)和躯体运动神经等5种纤维的末梢都释放ACh。2.去甲肾上腺素: 大部分交感神经节后纤维的末梢(除上述交感胆碱能纤维外)均释放NE。3.嘌呤

45、类或肽类: 支配消化道的外周神经纤维.（二）受体1）胆碱能受体：能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体。胆碱能受体分为毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）两型。N受体分N1受体和N2受体2个亚型。N1，即神经原型烟碱受体，分布于突触后膜上。N2受体，即肌肉型烟碱受体，分布于神经肌肉接头的接头后膜上。N1被筒箭毒碱和六烃季铵阻断，N2被筒箭毒碱和十烃季铵阻断。2）肾上腺素能受体：能与肾上腺素和去甲肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体。分a受体（a1、a2）和受体（1、2 和3）2型。受体特征：受体（主要是1受体，分布于血管平滑肌上）产生的效应主要是兴奋性的，受体（主要是2受体，分布于血管平滑肌

46、）产生的效应主要是抑制性的；去甲肾上腺素对受体的作用较受体强；肾上腺素对和受体的作用都强。肾上腺素能受体阻断剂：受体，酚妥拉明（主要是1受体）和育亨宾（2受体 ）；受体，普萘洛尔（ 1 、 2受体）、阿替洛尔（1受体）和丁氧胺（2受体）。七、突触传递的特征1. 单向传递。2.中枢延搁。3.总和现象。4.兴奋节律的改变。5.后发放。6.对内环境变化的敏感性和易疲劳性。八、中枢抑制 突触前抑制和突触后抑制1.突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制。 （1）传入侧枝性抑制又称为交互抑制。传入神经进入中枢后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，产生传出效应；另一方面其轴突侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过此抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。 意义：使不同中枢之间的活动协调起来。 （2）回返性抑制：中枢神经元兴奋冲动沿轴突传出时，通过其轴突侧枝