急性一氧化碳中毒

1、 急性(jxng)一氧化碳中毒学时(xush)数：1学时(xush)精品资料讲授(jingshu)目的和要求n 掌握(zhngw)本病的诊断和治疗n 了解本病的发病机制精品资料讲授(jingshu)主要内容病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun)治疗精品资料病例(bngl)n男性，65岁，昏迷半小时，半小时前晨起其儿子发现患者叫不醒，未见呕吐，房间有一煤火炉，患者一人单住，昨晚还一切正常，仅常规服用降压药物，未用其他药物，未见异常药瓶。既往有高血压病史5年，无肝、肾和糖尿病史，无药物过敏史。查体：T36.8,P98次/分，R24次/分，Bp160/90m

2、mHg，昏迷，呼之不应，皮肤粘膜无出血点，浅表淋巴未触及，巩膜无黄染，瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软，无抵抗，甲状腺(-)，心界不大(b d)，心率98次/分，律齐，无杂音，肺叩清，无罗音，腹平软，肝脾未触及，克氏征(-)，布氏征(-)，双巴氏征(+)，四肢肌力对称。 精品资料病例(bngl)n化验(huyn)：血Hb130g/L,WBC6.8109/L, N68%,L28%，M4%,尿常规(-)，ALT:38IU/L, TP:68g/L，Alb:38g/L, TBIL:18umol/L, DBIL:4umol/L, Scr:98umol/L,BUN:6mmol/L,

3、血K+:4.0mmol/L, Na+: 140mmol/L, Cl-: 98mmol/L。 精品资料问题(wnt)：n患者发生了什么问题(wnt)？试述该病的治疗原则。精品资料病 因n工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内内(sh ni)(sh ni)试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生COCO。n日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。精品资料 发病(f bng)机制n 主要引起组织缺氧主要引起组织缺氧n COHb COHb（85%）nCO与与Hb的亲和力比的亲和力比O

4、2与与Hb的亲和力大的亲和力大240倍倍nCOHb是是O2Hb解离速度的解离速度的1/3600nCO与含二价铁的肌球蛋白结合与含二价铁的肌球蛋白结合,损害损害(snhi)线线粒体功能粒体功能nCO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程和氧化过程精品资料发病发病(f (f bng)bng)机机制制COCOHb240倍倍是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离解离(ji l)速度的速度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解离，血氧不易释放给组织造成解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。细胞缺氧。CO二价铁二价铁损害线粒

5、体功损害线粒体功能能肌球蛋白影响氧肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散从毛细血管弥散到细胞内的线粒到细胞内的线粒体体还原型的细胞色素还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程呼吸和氧化过程阻碍对氧的利阻碍对氧的利用用血红蛋白血红蛋白(Hb)精品资料 病 理n脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽-脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）n心：缺血性损害(snhi)或心内膜下多发性梗死精品资料病理变化病理变化大脑大脑(dno)(dno)和心脏最易遭和心脏最易遭受损害受损害 能

6、量代谢障碍能量代谢障碍(zhng i)(zhng i)，脑细胞内水肿、脑，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍细胞间质水肿，脑循环障碍(zhng i)(zhng i)。心肌细胞。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 精品资料病理变化病理变化在在24小时小时(xiosh)内死亡者，血呈内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血出血精品资料 临床表现n轻度中毒: COHb10%20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜(ninm)呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵

7、妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。n中度中毒: COHb30%40%。表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。精品资料n重度中毒：COHb50%。深昏迷，各种反射消失。n去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。n并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。n皮肤损害：红肿(hn zhn)和水疱，多见于肢

8、体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。n幸存者多有不同程度后遗症。精品资料 迟发脑病n精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。n锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态(b ti)）。n锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。n大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。n脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。精品资料急性急性(jxng)(jxng)中中毒的表现毒的表现中毒程度中毒程度神经神经系统系统表现表现血血COHb浓度浓度 治疗反应治疗反应轻

9、度中毒轻度中毒轻轻中度中度1020症状很快消失症状很快消失（吸人新鲜空气或氧吸人新鲜空气或氧疗）疗）中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷对光反射和角对光反射和角膜反射迟钝膜反射迟钝3040可以恢复正常可以恢复正常且无明显并发且无明显并发症症重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大脑皮层状去大脑皮层状态态 50死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并发存者可有并发症症精品资料 实验室检查实验室检查(jinch)n血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。n脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展(jnzhn)相平行。n头部CT检查：可见病理性密度减低区。精品资料实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)血液

10、血液(xuy)COHb(xuy)COHb测定测定加碱法加碱法12，34，12COHb 增多增多正常血液正常血液分光镜检查法分光镜检查法脑电图检查脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常头部头部 CT CT 检查检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。COHb50时才呈阳性反应时才呈阳性反应脱离中毒现场脱离中毒现场8小时以内小时以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血淡红色淡红色绿色绿色精品资料 诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场(xinchng)卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定

11、资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。精品资料 诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun)n诊断诊断(zhndun):(zhndun):吸入高浓度吸入高浓度COCO接触史、接触史、CNSCNS损害的症状体征，损害的症状体征，实验室检查（特别是实验室检查（特别是COHbCOHb测定）。注意动脉血气分析和动脉测定）。注意动脉血气分析和动脉血氧饱和度（脉冲法）不能作为诊断血氧饱和度（脉冲法）不能作为诊断(zhndun)(zhndun)指标。指标。n鉴别诊断鉴别诊断(zhndun)(zhndun)：其他昏迷原因鉴别（脑血管意外、脑：其他昏迷原因鉴别（脑血管意外、脑震荡、糖尿病酮症酸中毒

12、）。震荡、糖尿病酮症酸中毒）。精品资料 治 疗n纠正缺氧：脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，吸入新鲜空气。有条件：高流量面罩吸入高浓度（纯）氧；气管插管给予高流量氧呼吸支持；心脏支持监护；高压氧治疗。n 如果COHb25%可通过面罩吸入100%纯氧，必要(byo)时行呼吸机支持治疗。如果COHb25%应行高压氧治疗。n防治脑水肿：脱水、利尿。n促进脑细胞功能恢复。n防治并发症和后发症。精品资料治 疗促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A A、细胞、细胞色素色素C C）；大量维生素）；大量维生素C C；胞磷胆碱；胞磷胆碱500-1000mg500-1000

13、mg加入加入(jir)5%(jir)5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml250ml静滴，每日一次。对迟发静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症防治并发症和后发症精品资料治 疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止(tngzh)时应及时进行人工呼吸和机械通气。精品资料总结(zngji)n急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识(y sh)障碍

14、加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。精品资料总 结n血液碳氧血红蛋白血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故现程度有时可不平行。故COHb检测若不及检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳氧化碳8h以上的患者，因以上的患者，因COHb多在多在10%以下，一般已无必要进行以下，一般已无必要进行(jnxng)COHb检检查。查。精品资料总 结nCO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力