【医学课件】 痛风

1、更多医学精品尽在医学吧痛风GoutDepartment of Endocrine First Affiliated Hospital of Dalian Medial University定义 Definition痛风(Gout) 遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点(Clinical features)高尿酸血症(Hyperuricemia)反复发作的急性单关节炎慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石常伴发心脑血管疾病而危及生命高尿酸血症的定义The definition of hyperuricemia高尿酸血

2、症(Hyperuricemia) 37时血清中尿酸(Uric acid, UA)含量 男性416420mol/L (7.0mg/dl) 女性357350mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L )这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。痛风的历史开展History of gout中世纪的认识:“帝王病-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、 英国都铎王朝痛风的罪犯酒和铅食物导致痛风痛风光临才智者Thomas sydenham的奉献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来痛风的历史开展History of

3、gout现代的认识：显微镜证实：尿酸结石(Uric acid crystal) 痛风结节(Tuberculum arthriticum)痛风的病因病理及实验研究： 1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成嘌呤与UA代谢障碍的研究： 1898年确认尿酸是由嘌呤形成痛风治疗的进展：1950 丙磺舒; 1963 别嘌呤醇；现在 苯溴马隆在我国，痛风患者70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流行病学 (Epidemiology)嘌呤代谢和尿酸合成途径图Schema of purine metabolism and uric ac

4、id synthesis1-焦磷酸-5-磷酸核糖PRPP合成酶 PRS 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶HGPRT磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶APRT活性 黄嘌呤氧化酶APRT氧化酶PRPP合成酶HGPRT尿酸的排泄 Excretion of UA外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3肾脏对尿酸的排泄高UA血症和Gout病因分类Causes of hyperuricemia and gout原发性/遗传性(Primary/Hereditary)： 特发性：

5、病因未明，代谢综合征肥胖 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT局部缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA继发性(Secondary)： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等 高UA血症和Gout病因分类Causes of hyperuricemia and gout尿酸生成过多10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等尿酸排出减少70% 原发性不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA； 肾功不全；代谢综合征肥胖；酸中毒； 药物混合因素20%临床表现 Clinical manifest

6、ations40岁+中老年男性95%，女性绝经期后，家族史 1.无病症高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期慢性痛风性关节炎5.肾脏病变痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外血UA水平与痛风发病率比较 UA水平mg/dl 痛风发病率% 6.0 戒酒尤其啤酒暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物急性发作期的处理 迅速控制急性发作的三种措施秋水仙碱急性发作特效药：90%有效， 用法：0.5mg q1h or1mg q2h po(4-8mg/d) 副作用：骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、抑郁非甾体类抗炎药 目前最常用，消化道刺激糖皮质激素 迅速有效、停药复发，一般在上述两种方法无效 或禁忌时使用 间歇期和慢性