[医学]病理生理学 考试重点整理

1、绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章 疾病概论1.健康概念：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。2.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的病症和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。3.病因致病因素：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。决定疾病特异性的必不可少的因素。4.遗传性疾病：由遗传物质的改变而形成的疾病，如蚕豆病。5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素6.分子病：由于DNA遗传性变质引起的

2、一类以蛋白质异常为特征的疾病。7. 脑死亡一般应该符合以下标准： 1自主呼吸停止2不可逆性深昏迷和大脑全无反响3脑干神经反射消失4瞳孔散大或固定5脑电波消失，呈平直线6脑血液循环完全停止8.完全康复：1病因消除或作用停止2病症体征消除3与外环境适应能力恢复不完全康复：1病因被控制2体征仍存在或遗留了病理征象3通过代偿可完成一定的社会活动第三章 水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢休克程度及发生难易：低渗等渗高渗*低容量性低钠血症低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na130，渗透压150，渗透压310mmol/l原因机

3、制：单纯失水低渗液丧失机体影响：口渴细胞外液含量减少汗腺功能下降“脱水热细胞内液向细胞外液转移血液浓缩防治：适当补Na补K；补充体内缺少的水分*等渗性脱水：钠水成比例丧失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。防治：补充2/3张力液3.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，那么称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。漏出液：水肿液比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。渗出液：水肿液比重低于1.018，蛋白

4、质含量可达3-5g%，可见多数白细胞毛细血管通透性升高所致，可见于炎性水肿。4.钾代谢障碍：*K功能：维持兴奋和传导性，参与渗透压调节，参与物质代谢，参与酸碱平衡调节*正常：正常人体内的含钾量约为5055 mmolkg体重。其中约90%存在与细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液约占1%，仅约1.4%的钾存在于细胞外液中。*机体可通过以下几条途径维持血浆钾的平衡：通过细胞膜 Na+-K+ 泵，改变钾在细胞内外液的分布；通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；通过结肠的排钾及出汗形式。*低钾血症

5、常伴随碱中毒 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。 1.原因和机制1钾摄入缺乏2钾丧失过多最常见原因3细胞外K转入细胞内碱中毒2.对机体的影响 1对神经肌肉：急性低钾血症：轻症可无病症或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生缓和性麻痹。细胞兴奋性降低，严重性甚至不能兴奋。慢性无明显变化。2对心肌影响：1 |心肌生理特性改变：兴奋性增加，自律性增高，传导性降低，收缩性改变2 |心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加

6、3 |心电图：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。3骨骼肌损害4肾脏损害5对酸碱平衡影响：可引起代谢性碱中毒，同时发生返常性酸性尿。3.防治的病理生理根底：补钾，尽量口服；纠正水和其他电解质代谢紊乱。*高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。易伴发酸中毒。1.原因和机制：1钾摄入过多2钾排出减少：主要肾脏排钾减少高钾血症最主要原因3细胞内K转移到细胞外2.对机体影响：1对神经肌肉影响：急性轻度-兴奋性增高；急性重度-兴奋性下降。2心肌兴奋性先升后降，心肌传导性下降，心肌自律

7、性下降，心肌收缩性下降心电图：3期K+外流,复极加速 T波高尖；传导性 P-R间期延长QRS波增宽；传导阻滞及自律性 心律失常酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，出现反常性碱性尿。3.防治：促进钾移入细胞；降低体内总K量；对抗钾的毒性第四章 酸碱平衡紊乱1.酸的来源：挥发酸CO2+水。主要在碳酸酐酶CA作用下进行，CA主要分布于：肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞。 【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】；固定酸：主要来源是蛋白质的分解代谢，与食物中蛋白质摄入量成正比。2.碱来源：主要来自食物。3.酸碱平衡调节：1血液缓冲作用：包括碳酸盐缓冲系统可缓冲所有固定酸，不能

8、缓冲挥发酸、磷酸盐缓冲系统细胞内液发挥作用、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸。2呼吸的调节作用中枢外周两方面，PaCO2变动敏感调节，主要通过延髓中枢化学感受器作用3组织细胞作用：通过离子交换进行4肾的调节作用：主要调节固定酸，通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度，调节PH使之相对恒定。1 | 近端小管泌H+和对NaHCO3的重吸收近端小管上皮细胞是产NH4+主要场所2 | 远端小管和集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收3 | NH4+的排出：酸中毒越严重，尿排铵越多。上述四方面调节在时间和强度上有差异：血液缓冲最为迅速，但不持久；肺调节效能大，也很迅速，但仅对CO2有

9、效不能调节固定酸；细胞内液调节强于细胞外液；肾脏调节发挥慢但效率高，作用持久。4.酸碱平衡紊乱分类：1代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。2PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。5.常用检测指标一pH值 7.357.45 pH=pKa+logA-/HA 血浆的pH值主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。二动脉血CO2分压动脉血CO2分压是

10、指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。3346mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标三标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐Standard bicarbonate,S.B.是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。实际碳酸氢盐Actual bicarbonate,A.B.是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。正常人，A.B.S.B.=2227(24mmol/L)A.BS.

11、B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.S.B.正常，指示呼吸性碱中毒两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化。两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化四缓冲碱缓冲碱buffer base,B.B是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标五碱过剩和碱缺失碱过剩base excess, B.E.是指在标准条件下，即在38,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸

12、或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数 03mmol/L 反映代谢性因素的指标六阴离子间隙AG指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na+；可测定阴离子：HCO3- CL-。 目前以AG16mmol/L作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。6. 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丧失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-原发性减少。一原因和机制1.酸性物质产生过多1乳酸酸中毒：

13、Lactic Acidosis 可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程缺乏而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1。AG增大，血氯正常。2酮症酸中毒：Ketoacidosis 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。2.肾脏排酸保碱功能障碍 1肾功能衰竭： 严重

14、肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，那么此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。2碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺 3肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒Renal Tubular Acidosis, RTA是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。型远端肾小管性酸中毒Distal RTA。是远端小管排H障碍引起的型-近端肾小管性酸中毒Proximal RTA。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。型即混合型。型据目前资

15、料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反响性降低是常见原因。3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丧失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丧失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-

16、交换所致。5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。6. 高钾血症二分类1、AG增高性代谢性酸中毒 AG 增高，血氯正常2、AG正常性代谢性酸中毒 AG正常，血氯增高三机体的代偿调节1.细胞外液缓冲 酸中毒时细胞外液H+升高立即引起化学缓冲反响。H+HCO3-H2CO3H2OCO22.呼吸代偿 H+升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。3.细胞外离子交换 H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。4.肾脏代偿

17、代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。1排H+增加，HCO3-重吸收加强2NH4+排出增多3可滴定酸排出增加(四)对机体的影响：代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。1.心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：1心律失常2心脏收缩力减弱3毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反响性降低，因而松弛扩张2.神经系统功能障碍代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。发病机制可能与以下因素有关：1酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故氨基丁酸生成增多。2酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过

18、程也因而减弱，ATP生成也就减少。3.骨骼系统的变化 慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人那么可发生骨质软化病。五防治原那么1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，那么要及时给碱纠正二、呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性中毒的特征是血浆H2CO3原发性增高。(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制

19、2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸神经、肌肉功能障碍 见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎Guillain-barre综合征肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。5.广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维化等。这些病变均能严重阻碍肺泡通气。6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。二分类1、急性呼吸性

20、酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒三机体的代偿调节由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，HCO3-升高代偿2.肾脏代偿慢性呼酸 是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。四对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液H+升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比拟缓慢，故常呈失代

21、偿而更显严重。呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时H+升高并能导致高钾血症是一致的。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。五防治原那么1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。3.酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常

22、，可给THAM治疗以中和过高的H+。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。三、代谢性碱中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆HCO3-原发性增多。(一)原因和机制1.酸性物质丧失过多(1)胃液丧失2肾脏排H+过多2.碱性物质摄入过多1碳酸氢盐摄入过多2乳酸钠摄入过多3柠檬酸钠摄入过多3.缺钾，H+向细胞内移动二分类1、盐水反响性碱中毒2、盐水抵抗性碱中毒三机体的代偿调节1.细胞外液缓冲 代谢性碱中毒时体液H+降低，OH-升高，那么OH-H2CO3HCO3-H2O，OH-HPrPr-H2O，以缓冲而减弱其碱性。2.离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+那么移向细胞

23、内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。3.呼吸代偿 代谢性碱中毒时，由于细胞外液HCO3-升高,H+下降，导致呼吸中枢延髓CO2敏感细胞即中枢化学感受器及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。4.肾脏代偿 代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。尿呈酸性(四)对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等病症。机制目前认为可能与中

24、枢神经系统中氨基丁酸减少有关。2、血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神病症，严重时可发生昏迷3.神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或麻痹，腹胀甚至肠麻痹。4.低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。五防治原那么1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。2.盐水反响性碱中毒 3.对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。四、呼吸性碱中毒Respiratory Alkalosis呼

25、吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。一原因和机制1.低氧血症和肺疾患2. 呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气 3.代谢性过程异常 4.人工呼吸过度二分类1、急性呼吸性碱中毒：人工呼吸过度,低氧血症,高热2、慢性呼吸性碱中毒：慢性颅脑疾病，肺部疾病等三机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 2.肾脏代偿：慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。四对机体的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易冲动，四

26、肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍机理：Pco2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆Ca+下降所致。慢性呼吸性碱中毒病症轻。因代偿发挥较好。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。五防治原那么1.防治原发病2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。4.补给钙剂 *混合型酸碱平衡障碍Mixed Acid-Base Disturbances是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。一、双重性酸碱失衡一酸碱一致型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒二酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱

27、中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒一酸碱一致型1、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于： 阻塞性肺疾病同时发生中毒性休克； 心跳呼吸骤停血浆pH值显著下降，血浆HCO3- 下降，Pco2可上升。2、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒可见于： 发热呕吐患者 肝硬变患者有腹水，因NH3的的剌激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时。血浆pH值明显升高，血浆HCO3-可升高，PCO2可降低二酸碱混合型1、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于：慢性阻塞性肺疾患发生高碳酸血症，又因肺源性心脏病心力衰竭而使用利尿剂如速尿、利尿酸等引起代谢性碱中毒的患者。 血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HC

28、O3-和Pco2均显著升高。2、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒肾功能不全患者有代谢性酸中毒，又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒，如革兰氏阴性杆菌败血症引起的急性肾功能衰竭并伴有高热。 肝功不全患者可因NH3的剌激而过度通气，同时又因代谢障碍致乳酸酸中毒。 水杨酸剂量过大引起代谢性酸中毒，同时剌激呼吸中枢而导致过度通气。呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒病人血浆pH可以正常或轻度上升或下降，但HCO3-和PCO2均显著降低。3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒血浆pH，HCO3-，Pco2都可在正常范围内或稍偏高或偏低。第五章 缺氧1.缺氧：因供氧减少或利用氧障碍，引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的

29、病理过程称为缺氧(hypoxia) 。2.常用的血氧指标及其意义：1血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉血氧分压PaO2约为100mmHg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能。静脉血氧分压PvO2约为40mmHg，主要取决于组织摄氧和用氧的能力。2血氧容量：标准状况下T38，PaO2 150mmHg，PCO2 40mmHg，100ml血液中Hb的最大带氧量。正常成人，20ml/dl，取决于血液中Hb的质和量，反响血液带氧的能力。3血氧含量：是指100ml血液的实际带氧量ml，动脉血氧含量CaO2约为19ml/dl；静脉血样含量CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反

30、响组织的摄氧能力，正常时约为5ml/dl.4血红蛋白氧饱和度SO2：是指Hb与氧结合的百分数，HbO2/总Hb100%3缺氧的类型、原因和发病机制1低张性缺氧：1概念：以动脉血氧分压降低为根本特征的缺氧。原因：吸入气氧分压过低atmospheric hypoxia静脉血分流入动脉：先心。外呼吸功能障碍respiratory hypoxia2、血液性缺氧1概念：是由于Hb量或质改变，使血液携带氧的能力降低而引进的缺氧。2原因：Hb量的异常贫血Hb质的异常结合释放氧能力障碍 1CO中毒 2高铁血红蛋白症3、循环性缺氧circulatory hypoxia1概念：是指因组织血流量减少引起组织供氧量缺

31、乏，又称低动力性缺氧2原因：组织缺血组织淤血，淤血性缺氧，如右心衰、静脉炎等4、组织性缺氧1概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧。2原因：细胞氧化磷酸化受到抑制；线粒体损伤；放射线、细菌毒素、严重缺氧、氧自由基微生素缺乏，呼吸酶合成障碍。各种缺氧血氧变化的特点： PaO2 CO2max CaO2 SaO2 DavO2低张性 下降 正常 下降 下降 下降或正常血液性 正常 下降或正常 下降 正常 下降循环性 正常 正常 正常 正常 上升组织性 正常 正常 正常 正常 下降发绀(cyanosis):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度5g/dl时

32、，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。肠源性青紫(enterogenous cyanosis):因进食引起Hb氧化造成高铁血红蛋白血症时，患者皮肤粘膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性青紫。缺氧对机体的影响：1.代偿性反响： 1呼吸系统：肺泡通气量，PaO2和SaO2肺血流量和心输出量，血液摄取和运输O2 2循环系统： 心输出量 肺血管收缩； 血流重新分布； 毛细血管增生。3血液系统：RBC和Hb2，3-DPG，RBC向组织释放氧的能力增强4组织细胞: 组织利用氧的能力；无氧酵解；肌红蛋白；低代谢状态。2.损伤性变化1呼吸系统高原肺水肿 PaO230mmHg，中枢性呼吸衰竭2循环系统肺动脉高压心肌舒缩功能

33、降低；心律失常：心肌兴奋性和自律性增高；回心血量减少。3血液系统血液粘滞度增高，心力衰竭 2，3-DPG，影响肺泡毛细血管Hb与氧结合，使动脉血氧含量。4中枢神经系统变化急性：头痛、冲动、记忆力下降等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；机制：脑细胞受损，脑水肿。5组织细胞： 细胞膜 细胞水肿 代谢障碍 组织损伤线粒体损伤溶酶体破裂广泛细胞损伤第九章 应激1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反响称为应激，又称为应激反响Stres response。2.应激原：应激原是指引起应激反响的各种刺激因素。特点:1一定强度限制性；2个体、时空差异性；3.感染、烧伤、

34、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反响，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这种反响称为急性期反响APR，这些蛋白质被称为急性期蛋白APP。4.生物机体在热应激或其他应激时所表现得以基因表达变化为特征的防御性反响称为热休克反响HSR而在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白HSP，又称应激蛋白SP功能：帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解。分子伴娘5.将由应激所直接引起的疾病称为应激性疾病，而将那些以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生开展的疾病称为应激相关疾病。6.神经内分泌反响1蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：1中枢效应引起兴奋

35、、警觉及紧张、焦虑等情绪反响。应激启动HPA轴的关键蓝斑上行纤维。2外周效应血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。蓝斑的下行纤维意义：A) 代偿作用儿茶酚胺分泌增多的积极作用：心血管系统：心率，心肌收缩力，心输出量，血液重新分布。呼吸系统：支气管扩张，肺泡通气量代谢变化：血糖促进其它激素的分泌：如促红细胞生成素等B) 不利影响肾、胃肠缺血性损伤/血粘度增加，血栓/心血管应激性损伤：高血压，心肌缺血2下丘脑垂体肾上腺皮质轴1中枢效应适量CRH促进适应兴奋或愉快感。过量CRH适应障碍焦虑、抑郁和食欲不振等。2外周效应GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用。GC持续过量对机体产生不利影响。

36、3代偿意义1.消极影响蛋白质分解过多，造成负氮平衡。抑制免疫功能。抑制甲状腺功能。生长发育延缓。抑制性腺轴。行为改变2.积极作用促进蛋白质的分解和糖异生、升血糖。允许作用。稳定溶酶体膜，减轻组织损伤抑制炎症介质的生成、减轻炎症反响。四全身适应综合征 GAS1、定义应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。被称为全身适应综合征。分为三个时期：1警觉期：反响出现迅速，持续时间短，以交感肾上腺髓质兴奋为主，机体处于“临战状态保护防御机制的快速发动期。2抵抗期：交感肾上腺髓质反响逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多，机体的防御储藏能力逐渐被消耗3衰竭期：再度出现警告反

37、响期的病症；皮质激素分泌持续增高；出现明显的内环境紊乱。机体抵抗能力耗竭五应激性溃疡stress ulcer1、概念指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。发病率75%100%表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔2.发病机制：1胃黏膜缺血应激性溃疡形成的最根本的条件2胃腔内H+向粘膜内反向弥散(必要条件)3酸中毒，胆汁反流。应激时机体的功能代谢变化系统 适度应激 应激过度中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、良好情绪及认知学习能力等 愤怒及抑郁等免疫系统 免疫功能增强吞噬细胞数目 免疫抑制 增多，活性强等 免疫功能紊乱心

38、血管系统 心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高等 易诱发心律失常等消化系统 食欲降低等 厌食症，应激性溃疡等血液系统 白细胞及凝血因子增多等 贫血等泌尿生殖系统 尿少，水钠排泄减少等 月经紊乱，或闭经，泌乳减少等第十一章 休克休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱或有效循环血量下降、组织细胞灌流缺乏为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭等 严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。主要表达为有效循环血量减少。有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于：充足

39、的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力病因: 失血与失液, 烧伤, 创伤, 感染, 过敏, 神经刺激, 心脏和大血管病变.分类: 一按病因分类 二按休克的始动发病学环节分类: 1.低血容量性休克hypovolumic shock:血容量减少，常见于失血，失液，烧伤。三低一高：中心静脉压，心排出量，动脉血压降低，总外周阻力增高。2.心源性休克cardiogenic shock：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。有心肌源性： 心梗，心肌病等。非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻3.分布异常性休克maldistributive shock：血管床容积增大， 炎症或过敏引起

40、的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。三按血液动力学特点分类1.高排-低阻型休克：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温高，又称暖休克2.低排-高阻型休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温低，又称冷休克3.低排-低阻型休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压降低休克的开展过程代偿期，称缺血缺氧期。组织灌流状态：少灌少流，灌少于流；组织缺血、缺氧。微循环改变的代偿意义：1.血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显，脑血管变化不明显，保证心，脑等主要生命器官的血液供给2.“自身输血：肌性小静脉收缩，增加回心血量，利

41、于维持动脉血压3.“自身输液：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管。进展期，称淤血缺氧期，组织灌流状态：灌多于流，血液淤滞；组织细胞淤血性缺氧。微循环改变的机制：1.酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反响性降低2.局部舒血管代谢产物增多3. 血液流变学改变4.内毒素等的作用微循环改变的后果：1 .由于毛细血管血流淤滞，流体静压升高，以及毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩，导致“自身输液、“自身输血作用停止2. 微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒，形成恶性循环。此外毛细血管

42、流体静压，毛细血管通透性血浆外渗，血液浓缩红细胞聚集，微循环淤滞，加重恶性循环。临床表现：血压进行性下降，脑灌流缺乏 转向昏迷，心灌流缺乏 心搏无力，皮肤血管灌流减少发凉，发绀，肾血流持续缺乏少尿或无尿难治期：微循环衰竭期组织灌流状态：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供微循环的改变：1. 微血管反响性显著下降: 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反响性消失 2. DIC的发生: 纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度高血液高凝，血液流速减慢酸中毒严重诱发DIC临床表现：1.循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷2毛细血管无复流现象no-reflow: 白细胞粘着和嵌塞，毛细

43、血管内皮肿胀，DIC3. 重要器官功能障碍或衰竭休克难治的机制: 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象;肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS休克的发病机制神经-体液机制：感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子体液因子主要有以下几类：一血管活性胺：1. 儿茶酚胺: 包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素2. 组胺 3. 5-羟色胺: 来源于VEC，肥大细胞. 功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DIC二调节肽:1. 内皮素ET: 强大的缩血管及正性心肌肌力作用,心脏毒性作用,具有一定的代偿作用.2. 血管紧张素AngII: 肾灌注压下降，激

44、活肾素分泌.NE激活肾小球旁器的1受体.近曲小管重吸收增多，远曲小管Na+负荷减少，激活肾素分泌.3. 血管升压素: 抗利尿激素ADH，有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用 4. 心房钠尿肽ANP: 具有利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。5. 血管活性肠肽VIP: 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚期参与低血压的形成。6. 降钙素基因相关肽CGRP: 强大的血管舒张剂，调节肠道血流。7. 激肽kinin: 缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。8. 内源

45、性阿片肽: -内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。(三)炎症介质二、组织-细胞机制:致休克因素作用于机体，可直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏. 细胞损伤是器官功能障碍的根底.细胞损伤细胞膜：膜离子泵功能障碍，细胞内水肿,膜电位下降。线粒体：ATP合成减少，细胞能量生成缺乏，能量物质减少，致使细胞死亡。溶酶体：溶酶体肿胀，空泡并释放溶酶体酶，引起细胞自溶，激活激肽释放,促进MDF的生成细胞代谢障碍 1.物质代谢的变化：休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解过性高血糖和糖尿，脂肪分解血中游离脂肪酸和酮体，蛋白质分解 ，合成尿氮排泄，负氮平衡2.能

46、量缺乏、钠泵失灵：细胞水肿，高钾血症3.局部酸中毒休克时各器官系统功能的变化：休克时由于细胞直接受损和或血液灌注减少可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡，如急性肾功能衰 竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。(二)肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI acute lung injury和ARDSacute re

47、spiratory distress sydrome。病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿；肺泡微萎陷 ，透明膜形成(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成(四)脑功能的变化(五) 胃肠道功能的变化胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡stress ulcer临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤SIRS MODS MOSF

48、(六)肝功能变化肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNF，NO等促自由基释放，损伤肝细胞(七) 凝血-纤溶系统功能的变化早期血液高凝。凝血因子消耗，继发性纤溶亢进。明显的出血倾向(八)免疫系统功能的变化补体激活，对各器官系统非特异性损伤。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境 的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。一、MODS的病因与发病

49、经过MODS的病因：80的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因。70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 。大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。MODS的发病经过和临床类型速发单相型(rapid single-phase)由损伤因子直接引起器官损害同时或者相继病情开展快，只有一个时相，损伤只有一个顶峰迟发双相型(delayed two-phase)第一次打击(first hit)后出现一个缓解期其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS病情开展呈双相，出现两个损伤顶峰二、MODS的发病机制一全身炎症反响失控全身炎

50、症反响综合症(SIRS): 因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反响。表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反响(cascade)引起全身性炎症二促炎-抗炎介质平衡紊乱 通过自我放大的级联反响(cascade),产生大量炎症介质三其他导致器官功能障碍的因素 1.器官微循环灌注障碍 ：微血管内皮肿胀, 通透性增加2.高代谢状态：加重心肺负担，增加氧供3.缺血-再灌注损伤 ：感染性休

51、克时XD转化为XO积极治疗： 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭提高组织灌流的措施：补充血容量 原那么:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 1.血栓调节蛋白TM是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，它与凝血酶结合后，凝血酶不再具有

52、促凝活性，但大大加强了激活蛋白C的能力。2. 蛋白C(PC)是肝脏合成的并以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质，激活的蛋白C在磷脂和钙存在情况下可灭活因子Va和a失活、阻碍FXa与血小板磷脂的结合、使纤溶酶原激活物抑制物灭活、刺激纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。3. 组织因子途径抑制物TFPI是由276个氨基酸残基组成的糖蛋白，主要由血管内皮细胞合成，是FVIIa抑制物,可抑制由组织因子途径启动的凝血反响，在防止凝血反响的扩散具有重要作用。4.凝血系统包括外源性凝血系统由组织因子启动和内源性凝血系统由因子活化启动5.抗凝系统1细胞抗凝系统网状内皮系统对凝血因子等的吞噬、去除作用。2体液抗凝系统丝

53、氨酸蛋白酶抑制物类物质如抗凝血酶以蛋白C为主体的蛋白酶类抑制物蛋白C系统组织因子途径抑制物TFPI肝素等6.纤溶系统:主要包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分。其主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生。7.DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血，该贫血属溶血性贫血，其特征是：外周血涂片可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。8. “3P试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体别离并彼此聚合而凝固。

54、DIC患者“3P试验阳性。9. 纤溶酶水解纤维蛋白原Fbg和纤维蛋白Fbn产生的各种片段，通称为纤维蛋白原降解产物FDP。功能为阻碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。10. 弥散性血管内凝血disseminated or diffuseintravascular coagulation, DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质释放入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛的微血栓形成(高凝状态) ；微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强低凝状态，导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临

55、床表现。11.DIC的原因和机制1原因：感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等，病毒性 肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病 转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等，急慢性白血病妇产科疾病 流产感染、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术 严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等血液性疾病 溶血性疾病、异常蛋白血症等2机制： 组织因子释放,启动外源性凝血系统 血管内皮损伤,凝血、抗凝失调 血细胞大量破坏,血小板被激活 促凝物质入血12.影响DIC发生开展的因素1促进凝血过程：1血液高凝状态 血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女2微循环障碍

56、微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成3缺氧及酸中毒 通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放2抑制抗凝血过程1单核-吞噬细胞系统功能受损去除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用障碍，易发生DIC2肝功能障碍肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。13. DIC的分期与分型1分期分期 凝血状态 表现高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝状态消耗型低凝期 凝血因子，血小板因消耗而 血液低凝出血减少；纤溶系统激活 继发性纤溶亢进期 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显纤溶系统活泼2分型1按发生速度：急性型、亚急性

57、型、慢性型2按代偿情况：代偿型、失代偿型、过渡代偿型14.DIC的功能代谢变化1出血机制：凝血物质被消耗而减少/纤溶系统激活/FDP形成2器官功能障碍：主要由于微血栓大量形成所致。3休克机制：微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。广泛出血使血容量减少受累心肌损伤，使心输出量减少。激肽系统、补体系统和纤溶系统的的激活使微血管平滑肌舒张，通透性增高，是外周阻力降低，回心血量减少。FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管的舒张。4贫血机制：1RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2红细胞变形能力下降，脆性增加。15.D-二聚体检查 ：D-二聚体是纤溶酶

58、分解纤维蛋白的产物。目前认为是DIC诊断的重要指标之一。第十三章 心功能不全在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至 不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭 (heart failure)。心功能不全(cardiac insufficiency) :各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。心力衰竭那么是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心输出量减少 和肺循环或体循环淤血的病症和体征，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中二者往往通用。第一节 心力衰竭的病因与诱因一

59、、病因一心肌舒缩功能障碍：原发性弥漫性心肌病变 ，能量代谢障碍 二心脏负荷过重 1容量负荷过重 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压 2压力负荷过重 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全二、诱因 一感染1发热时，代谢增加，加重心脏负荷2心率加快，加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；3内毒素直接损伤心肌细胞；4假设发生肺部感染，那么进一步减少心肌供氧。二水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+2.高钾血症三心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈缺乏，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流缺乏，心肌缺血缺氧；

60、 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。四妊娠与分娩 :血容量增加(五) 其他 过度劳累、情绪冲动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭第二节 心力衰竭分类按心力衰竭的发生部位分类1左心衰竭left heart failure2右心衰竭right3全心衰竭whole二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类1收缩性心力衰竭systolic heart failure2舒张性心力衰竭diastolic heart failure三、按心输出量的上下分类1低输出量性心力衰竭low output2高输出量性心力衰竭high output四、 根据心力衰竭的严重程度分轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可