矿物质与水(课件上)

1、一、概述1、概念2、分类 常量元素 钙镁钾钠磷硫氯 微量元素 铁钴锌钒钼硅氟 铜镍硒硼铬碘锰3、特点（1）加龄而增加 （4）相互间有作用（2）体内分布不匀 （5）作用双相性（3）不能体内合成4、主要生理功能构成机体成分膜通透性、渗透压、酸碱平衡、肌肉兴奋酶的辅基5、我国易缺乏元素 钙、铁、锌、碘、硒5、缺乏原因（1）地理因素（2）拮抗物质（3）加工（4）摄入不足（绝对量不足、挑食）（5）需要量增多二、钙Calcium人体中含量最多的元素，1200克，相当于体重2%混溶池1，骨骼99钙通过多种激素来维持其体内平衡存在形式 蛋白结合钙46.0% 复合钙 6.5% 离子化钙47.5% (活性形式）(

2、一）生理功能1、构成骨骼和牙齿99%钙在骨骼中 骨骼中钙的形成钙通常以羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2的形式存在于骨 骼中，其呈六角形管状，钙磷是主要离子， 此外还有相当数量的Na、Mg、CO3和柠檬酸离子。骨钙与磷 初时沉积在一种软的纤维状有机质中，这种基质由胶原纤维及较小量的粘多糖凝胶组成， 这种基质是可钙化的，起初为不定的相，含有水合 的磷酸钙、次磷酸钙，尔后成为结晶形式，类似羟磷灰石，新形成的骨,含不定相多，是磷灰石的前体，成熟骨中含有较多的磷灰石。 骨钙的更新骨钙的转换与更新随年龄而异， 1岁前为每年100， 儿童期为每年10， 成人转换为每年24，骨钙在出生时婴儿中为100g

3、， 出生后一年约增加一倍， 头10年中日增加150mg左右， 青春期（骨成型）达最高点，每日储存275500mg，成人骨生长未停止（骨再成型）， 因骨表面在成年后仍在生长，青春期后骨的发育转 移到骨内膜的增长与增生，并在一定程度上继 续着，直至骨密度达到峰值，在这段时间内，骨骼每年有180g钙沉积， 40岁或50岁后，以骨质再吸收为主。每年0.7% 骨的损失年轻人中骨骼总重量男女，女性骨损失早于男性，个子高者损失比一般人慢，女性骨损失早于绝经期，绝经后部分女性骨损失加快。正常情况下，骨的长度增长停止后，尽管骨的再成型继续进行，但骨质量的净增长或丢失几乎没有变化，破骨细胞回吸一定量的骨量（松质骨

4、和皮质骨形成凹陷），继而成骨细胞修复缺陷（骨胶原沉积、矿物化）。在此过程中丢失的矿物质可由膳食中的矿物质加以补充，从而维持这一平衡，当回吸收超过骨形成，则钙负平衡体育锻炼能促进钙在骨中的沉积。（二）吸收与代谢小肠上端 维生素D促进钙结合蛋白合成 和激活钙的ATP酶调节钙的吸收一般吸收率为20-30%, 特殊生理下可达40 婴儿 50 儿童 40 成人 20 老人 15 影响吸收的因素1、降低草酸 植酸 膳食纤维脂肪 磷酸盐 药物（苏打、黄连素）2、增加维生素D 乳糖蛋白质 药物（青霉素、氯霉素）（三）缺乏与过多1、缺乏 : 佝偻病、骨质疏松、骨软 化、 龋齿2、过多: 增加肾结石的危险性 引起

5、奶碱综合症 （高血钙、碱中毒、肾衰） 干扰其他元素的吸收（四）DRI及来源1、DRI 成人800mg2、来源 奶及奶制品、水产品、小虾皮、海带、豆及豆制品、蔬菜三、磷 Phophorus人体中650克，主要在骨骼 、牙齿中。(一）生理功能组成骨骼、牙齿参与能量代谢生命物质 -核酸、细胞膜酶的重要成分 NAD、NADP调节酸碱平衡其他 物质活化（二）吸收与代谢（二）吸收与代谢吸收率吸收率60-70 ，小肠吸收，小肠吸收 维生素维生素D可促进其吸收，可促进其吸收， 钙磷比例钙磷比例 钙、镁、铁、铝及植酸可影响其吸收钙、镁、铁、铝及植酸可影响其吸收肾脏排出吸收肾脏排出吸收(三）缺乏与过多1、磷缺乏

6、一般较少见 （1）原因小样儿、早产儿、仅以母乳喂养者，静脉营养过度、大量氢氧化铝抗酸者肾小管重吸收障碍（2）表现为：低磷血症、低磷血症、 生长停滞、生长停滞、骨骼变形、骨骼变形、 佝偻病、佝偻病、骨质疏松者骨痛、骨质疏松者骨痛、 红细胞溶解增多、红细胞溶解增多、有机磷酸酯浓度下降，组织氧减少，有机磷酸酯浓度下降，组织氧减少，颗粒细胞吞噬下降，颗粒细胞吞噬下降， 肌肉严重衰弱，肌肉严重衰弱，ATPATP耗尽，耗尽， 引起肾功能改变，引起肾功能改变，尿钙排出增加，尿钙排出增加， 骨矿物质丢失骨矿物质丢失2、高磷血症（1）原因肾对磷排出不足，甲状旁腺机能低下，肾小管重吸收增加，（2）表现为血磷增加，

7、细胞内钙外溢，细胞内钙减少，破骨细胞吸收增加，肾性骨萎缩对骨骼的不良作用转移性钙化作用骨骼孔性变化对钙吸收的干扰（3）毒性-肝脏毒性 引起肝组织坏死，脂肪肝，主要损害网状组织五、钠 sodium,natrium（一）生理功能 调节体内水分与细胞外液渗透压维持酸碱平衡 与H+交换， 清除体内酸性代谢产物钠泵 钠主动排出胞外，ATP形成、肌肉运动心血管功能、能量代谢有关 维持正常血压 2.3克盐，血压上升2mmHg神经肌肉兴奋性（二）缺乏 恶心、呕吐、视力模糊、心率加快、脉博细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失、淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰弱、休克、急性肾衰、呼吸衰竭（三）过多口渴、面部潮红、软

8、弱无力、烦燥不 安、谵妄、昏迷、血压下降、死亡急性中毒-水肿、血压升高、血浆胆 固醇增多、胃粘膜上皮细胞破裂长期食盐过多 胃粘膜保护层损伤、 炎性再生、幽门螺旋杆菌增生胃癌 （四）DRI和来源1、DRI 2200mg, 2、来源 食盐、腌制食品六、钾 potassium, kalium（一）生理功能维持蛋白质、碳水化合物正常代谢 合成糖原、蛋白质时需要钾的参与 1克糖原需要24mg，1克氮12mg维持细胞内正常渗透压神经肌肉兴奋性维持心肌的正常机能 缺乏兴奋性增强维持酸碱平衡 降低血压 促钠排出（二）缺乏肌无力、瘫痪、心律失常、横纹肌内裂解症、肾功能障碍，肌肉 下肢躯干上肢肌呼吸肌， 厌食、恶

9、心、呕吐、气胀、肠麻痹（三）过多神经肌肉 极度疲乏软弱，四肢无力、下肢为重，行走困难，腱反射消失，呼吸功能下降心血管系统 心律缓慢、心音减轻。血压早期高、晚期低（四）DRI和来源1、DRI 2000mg 2、来源 植物性食品 水果蔬菜、豆类(3) 其他体内需要量 需要量 吸收率体内贮存量 贮存量 吸收率(2) 对人体影响：工作效率低，学习能力下降(3) 增加铅中毒危险性(4)行为与智力障碍(5)体温调节 促甲状腺素、甲状腺素减少有关(6)免疫和抗感染能力(7)铅中毒(8)有害的妊娠结果2. 过多铁沉积在组织内，胃肠道出血性坏死慢性中毒铁负荷过度 含铁血黄素沉着症促癌作用正常人体含碘20-50m

10、g，70-80在甲状腺内(二 ) 吸收与代谢胃肠道迅速吸收甲状腺内参与合成甲状腺素肾中排出 （2）表现 地方性甲状腺肿 多为地方性缺碘 克汀病(呆小症) 儿童 孕妇 胎儿神经肌肉发育及胚胎期、围生 期胎儿死亡率上升2. 过量高碘性甲状腺肿、高碘性甲状腺功能亢进乔本氏甲状腺炎4. 维持细胞膜结构 与细胞膜上受体相互作用，增强膜的稳定性和抗氧自由基能力 锌可与硫形成稳定的硫醇盐，防止其被氧化成二硫键，防止氧化损伤5、 促进食欲 唾液蛋白6、调节基因功能 锌指结构7、与细胞凋亡有关 促进影响吸收的因素1、抑制（1） 食物中磷化物抑制（植酸、鞣酸）（2） 纤维素（3） 其他元素干扰 Fe2、促进（1）动物性食品（2）某些药物 苯妥英钠、维生素D2. 过量引起铜继续发性缺乏损害免