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文档简介
1、会计学1肺动静脉瘘的影像肺动静脉瘘的影像(yn xin)诊断诊断第一页，共29页。发病发病(F BNG)机制机制(yl)大于肺静脉压力(yl)，部分肺动脉血通过异常通道流入肺静脉; 由于该处血管壁较薄，不能承受肺动脉压，血管逐渐扩张形成瘤（囊）。这主要是毛细血管发育缺陷与肺动脉压力(yl)作用所致。第1页/共28页第二页，共29页。临床表现产生临床表现产生(CHNSHNG)机制机制nPVAF时缺乏正常的肺毛细血管的过滤功能，从而导致异位栓塞，如脑梗死、脑脓肿等严重的神经系统症状。第2页/共28页第三页，共29页。DSA诊断诊断(ZHNDUN)n体循环供血PVAF：扩张的主动脉分支显影时病变区引
2、流肺静脉早显, 病灶局部见迂曲的血管团或血管池第3页/共28页第四页，共29页。单纯单纯(DNCHN)型型PVAF第4页/共28页第五页，共29页。复杂型复杂型PVAF第5页/共28页第六页，共29页。弥漫型弥漫型PVAF第6页/共28页第七页，共29页。体循环供血体循环供血第7页/共28页第八页，共29页。CT及三维重建诊断及三维重建诊断(ZHNDUN)病变造影剂排空延迟nCT三维重建：可直观地显示含造影剂的肺血管与动静脉瘘之间的立体形态和关系第8页/共28页第九页，共29页。第9页/共28页第十页，共29页。第10页/共28页第十一页，共29页。第11页/共28页第十二页，共29页。第12
3、页/共28页第十三页，共29页。第13页/共28页第十四页，共29页。第14页/共28页第十五页，共29页。第15页/共28页第十六页，共29页。第16页/共28页第十七页，共29页。第17页/共28页第十八页，共29页。第18页/共28页第十九页，共29页。第19页/共28页第二十页，共29页。第20页/共28页第二十一页，共29页。第21页/共28页第二十二页，共29页。胸部胸部(XIN B)X片表现片表现第22页/共28页第二十三页，共29页。结节结节(JI JI)状或肿状或肿块状块状第23页/共28页第二十四页，共29页。第24页/共28页第二十五页，共29页。条带样和网纹小结节条带样和网纹小结节(JI JI)第25页/共28页第二十六页，共29页。鉴别鉴别(JINBI)诊断诊断第26页/共28页第二十七页，共29页。谢谢(XI XIE)！第27页/共28页第二十八页，共29页。NoImage内容(nirng)总结会计学。若在胚胎发育过程中，该血管间隔形成障碍，肺动脉分支(fnzh)不经毛细血管，直接与肺静脉分支(fnzh)相通。由于该处血管壁较薄，不能承受肺动脉压，血管逐渐扩张形成瘤（囊）。第1页/共28页。PVAF是由管壁异常薄弱的血管构成，破裂后可导致致命的大咯血和胸腔积血。体循环供血PVAF：扩张的主动脉分支(fnzh)显影时病变区引流肺静脉
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