内科学讲义(共106页)

1、精选优质文档-倾情为你奉上一、呼吸系统疾病I. 阻塞性肺气肿一、病因、发病机制（一）吸烟 最主要（二）感染 肺炎双球菌最主要（三）其他 大气污染、职业粉尘、过敏、有害气体发病机制 弹性蛋白酶及其抑制因子失衡1、弹性蛋白酶 分解弹力纤维肺气肿2、正常时弹性蛋白酶抑制因子（-AT）抑制弹性蛋白酶3、弹性蛋白酶或-AT肺气肿4、弹力纤维分解肺弹性回缩力（此为不可逆的变化）（95-66）（96-61）5、肺弹性回缩力肺动态顺应性（97-61）二、临床表现（一）分型（见表）（二）呼吸功能检查（89-14）（91-43）（91-67）（97-67）（98-54）1、FEV1/FVC%60%2、最大通气量预

2、计值的80%3、RV/TLC，40%有重要诊断意义。（三）气肿型和支气管炎型的比较气肿型支气管炎型别称A型、PP型、红喘型B型、BB型、紫肿型发病年龄老年多见年龄较轻病人体型消瘦多肥胖发绀+咳嗽轻重咳痰少，粘液性多，粘液脓性桶状胸多明显多不明显呼吸音正常或湿啰音稀少多密布X线胸片肺透亮度增加，肺纹理减少肺纹理增加、增粗、紊乱肺总量正常或残气量FEV1肺动态顺应性正常或红细胞比容多<0.45多>0.5PaCO2正常或. 支气管哮喘一、 前言 是由嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、气道上皮细胞、T细胞、细胞组分参与的气道慢性反应，表现为小气道缩窄。二、 表现1、症状（01-54）（1

3、）发作性呼气性呼吸困难，伴哮鸣音（2）发作性胸闷和咳嗽、可吐泡沫痰（白色）（3）端坐呼吸（4）发绀2、体征（1）哮鸣音：支气管肺癌为单侧局限性（03-57）呼气相两肺均有（93-151）（2） 奇脉（9856）3、发作分度（表2-7-1）（7-P73）三、 呼吸功能检查 1、FEV12、FEV1/FVC%3、MMER （最大呼气中期流速）4、支气管激发试验（BPT） (1)目的：测定气道反应性(2)激发剂：乙酰甲胆碱、甘露糖醇、组胺 通气功能 或运动诱发气道痉挛 气道阻力(3)阳性：FEV1下降>20%(4)适用：FEV1在正常预计值的70%以上。5、支气管舒张试验（BDT）（1）目的：

4、测定气道气流受限的可逆性（2）扩张剂：沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵（7.P72）（3）阳性：FEV1较用药前增加>15%或12%(7.P72) FEV1绝对值增加>200ml6、PEF及其变异率测定（1）哮喘发作时PEF（呼气峰值流速）（2）阳性：昼夜变异率20%气流受限可逆性改变7、PEF（呼气流量峰值）8、MEF25%、MEF50%、（95-58）（97-127）（99-55）（25%、50%肺活量时的最大呼气流量）四、动脉血气分析1、呼吸性碱中毒PaO2 PaCO2 pH2、呼吸性酸中毒（气道阻塞严重）PaO2 PaCO2 pHPaO2 合并代谢性酸中毒痰涂片：嗜酸性粒细胞

5、过敏性哮喘：血清IgE可明显 (02-59)(93-120)五、治疗（一）解痉药1、2受体激动剂：短效：沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗 长效：福莫特罗、沙美特罗、丙卡特罗 解痉、消炎；iV、口服、吸入； 是控制急性发作症状的首选； 长期用会使2受体下调。2、茶碱类：治疗哮喘的有效药物 长效茶碱可控制夜间哮喘 iV时间>10，日注射量<g、抗胆碱药（二）抗炎药. 支气管扩张一、概念：直径>2mm的近端支气管管壁的肌肉和弹性组织破坏异常扩张二、病因、主要病因：支气管肺组织感染和支气管阻塞，二者互相影响（）致感染因素支气管炎粘膜充血，水肿，分泌物阻塞加重感染支气管内膜结核管腔狭窄、阻

6、塞肺结核纤维组织增生和收缩牵拉“干性”扩张吸入腐蚀性气体、支气管曲霉感染常见病原菌：铜绿假单胞菌、金葡菌、流感嗜血杆菌肺炎链球菌、卡他莫拉菌（）致阻塞因素：肿瘤、异物、感染、其他因素：（1）支气管发育障碍：如巨大气管-支气管症、软骨缺乏症、支气管-肺隔离症（2）遗传因素：如肺囊性纤维化，1-AT缺乏症，免疫缺陷症（3）全身性疾病：如RA、SLE、Crohn病、溃疡性结肠炎，HIV感染、黄甲综合症、心肺移植术后三、临床表现1、症状（1）慢性咳嗽，大量脓痰（与体位有关）轻度<10ml/d 中度10150ml/d 重度>150ml/d感染时痰液分层特征：上层泡沫、下悬脓性成分中层混浊粘液

7、下层坏死组织沉淀物（2）反复咯血：从痰中带血至大量咯血 咯血量与病情严重程度，病变范围有时不一致干性支气管扩张反复咯血为惟一症状引流良好（3）反复肺部感染：可发生脓肿；而慢性肺脓肿常并发支气管扩张（4）慢性感染中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血2、体征（1）早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征（2）病变重或继发感染时于下胸部、背部有固定而持久的局限性湿啰音（3）哮鸣音（4）杵状指（趾）四、影像学检查（1）早期 X线平片无特殊发现（2）肺纹理增多、增粗、一侧或双侧（3）轨道征：支气管柱状扩张、系增厚的支气管壁影（4）卷发样阴影：支气管囊状扩张（5）液平面：感染时五、治疗：祛痰、支气管舒张

8、药、体位引流（患肺高位）支气管镜吸痰、控制感染、手术（危及生命的大出血）.肺炎链球菌肺炎一、病原病原菌为肺炎链球菌，该菌为革兰染色阳性球菌。肺炎链球菌不产生毒素，不引起组织坏死，因而不引起肺脓肿，不引起肺空洞。二、临床表现 （一）症状1、前驱症状：受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史等引起上呼吸道感染。2、肺炎症状：（1）急骤起病、高热、寒战，体温达3940 （2）患侧胸痛，可放射至肩部或腹部 （3）咳嗽，痰少，可带血或铁锈色 （4）恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症 （二）体征 1、单纯疱疹 2、皮肤粘膜有出血点，巩膜黄染 3、听诊呼吸音减低，可有胸膜摩擦音，支气管呼吸音 4、肺实变时叩

9、诊为浊音 5、重度感染可伴休克三、实验室及X线检查 1、白细胞计数达（1020）×109/L，中性粒细胞80%，核左移 2、X线示大片浸润阴影或实变影；消散期炎性浸润因逐渐吸收“假空洞”征。四、鉴别诊断常见肺炎的临床表现、抗生素选择致病菌临床表现痰X线征象空洞首选抗生素肺炎球菌急起病、高热寒战、胸痛、肺实变体征铁锈痰肺叶或肺段改变青霉素G克雷白杆菌急起病、高热、寒战、全身衰弱砖红色胶冻样灰绿色肺小叶实变蜂窝状脓肿+氨基糖苷类军团菌高热、肌痛、缓脉粘或脓、血痰下叶斑片状浸润+红霉素支原体缓起病、肌痛少量粘痰下叶间质性、支气管肺炎，3-4周消散红霉素葡萄球菌急起病、高热、寒战脓血痰脓胸，

10、肺气囊肿，阴影易变早期空洞耐霉青霉素病毒性起病较急、头痛、疲乏、全身酸痛白色粘痰双肺弥漫性结节性浸润利巴韦林阿昔洛韦SARS急起病、发热、呼吸困难、干咳、WBC（一）或一侧或双侧中下叶磨玻璃影肺实变影糖皮质激素五、并发症（一）各种肺炎的并发症胸膜炎脓胸肺脓肿肺空洞肺炎球菌肺炎+葡萄球菌肺炎气胸+克雷白杆菌肺炎+军团菌肺炎+（严重者）支原体肺炎+厌氧菌肺炎+（二）肺炎链球菌肺炎可发生感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎六、治疗（一）首选：青霉素G 1、成年轻症 用240万 u/d，分3次肌内注射 2、病情稍重者 用240万480万u/d，分次V滴注 3、重症及并发脑膜炎者可增至100

11、0万3000万u/d，分4次V滴注（二）高热常在24小时内消退；若体温降后复升或用药3天仍不降，应考虑有肺外感染、耐药、混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。V. 肺心病一、病因1、支气管、肺疾病：COPD最常见，占80%90%2、胸廓运动障碍性疾病3、肺血管疾病（1）肺栓塞是主要的，尤其是反复发作的肺栓塞（2）原发性肺A高压（存活期<50岁）二、临床表现1、代偿期：COPD的表现（咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘、胸闷）2、失代偿期：呼吸衰竭、右心衰竭（有或无）三、检查1、X-线：肺A 高压征（1）右下肺A扩张，横径15mm横径与气管横径比值1.07肺A段高度3mm动态观察较原右下肺A宽2

12、mm右前斜位示圆锥部突出，高度7mm中心肺A扩张，外周分支纤细，对比鲜明（2）右心室肥大征2、ECG 主要为右心室肥大的改变（1）电轴右偏，额面平均电轴+90°；顺钟向转位（2）V1R+V5S1.05mV（3）V1R：V1S1（4）V5R：V5S1（5）V1、V2、V3大Q大S（QS波）（6）aVR R：S或R：Q1（7）肺型P波：P0.2，呈尖锋3、超声心动图（1）右心室流出道内径30mm（2）右心室内径20mm（3）左：右心室内径<2（4）右心室前壁厚5mm，室内隔厚15mm（5）右肺A内径18mm四、治疗1、积极控制感染2、利尿剂 使用后易出现低钾、低氯性碱中毒3、正性肌

13、力药：选用作用快、排泄快的洋地黄4、肺性脑病：禁用吗啡、度冷丁专心-专注-专业. 胸腔积液胸膜腔 渗出液与漏出液鉴别要点（浆膜腔 腹 腔 积液）心包腔 渗出液（炎性积液）漏出液（非炎性积液）外观草黄色稍混浊，脓性、血性、乳糜性清水状或微黄、清亮透明疾病感染、结核、结缔组织疾病、变态反应疾病、恶性肿瘤心衰、门脉高压、低蛋白血症凝固性自凝一般不自凝比重>1.018<1.016<1.018蛋白定性（粘蛋白）+-蛋白定量>2.5g%3.0g%白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原<2.5g%3.0g%主要为白蛋白葡萄糖定量常血糖含量，而结核、脓胸，RASLE、恶性胸液<3.3m

14、mol/L常血糖含量细胞数（/nm3）常>500，急性炎症以中性粒细胞占优势；慢性炎症以淋巴为主常<500，以淋巴细胞、内皮细胞为主细菌组织学检查可见感染细菌、结核杆菌、RBC、真菌、肿瘤细胞-胸液蛋白/血清蛋白>0.5<0.5LDH>200U<200U胸液LDH/血清LDH>0.6<0.6胆固醇乳糜胸水：甘油三脂> 24ml/L，胆固醇不高；假性乳糜胸水：甘油三酯正常，胆固醇>5.18mmol/L胆固醇<1.56mmol/L胸液胆红素/血清胆红素>0.6<0.61、微生物毒素、缺O2、炎症介质血管通透性2、外伤、化

15、学刺激（血液、尿素、胰液、胆汁、胃液）3、恶性肿瘤，风湿性疾病1、血浆胶体渗透压2、毛细血管血压3、淋巴管阻塞. 肺结核一、诊断方法（一）痰结核分枝杆菌检查1、查三份痰标本：清晨痰、夜间痰、即时痰2、涂片检查阳性率：1个痰约80% 2个痰约90% 3个痰约95%3、阳性标准：1ml痰液中含500010000个细菌，可呈阳性也只说明有抗酸杆菌（二）结核分枝杆菌培养，是结核诊断的金标准1、培养时间：26周2、培养8周仍无细菌生长才能报告阴性（三）结核菌素试验1、测量硬结的横径和纵径，不是测红晕的直径2、判断根据：平均直径=（横径+纵径）/2结果： 平均直径4mm为阴性平均直径=59mm为弱阳性平均

16、直径=1019mm为阳性平均直径20mm或水疱、淋巴管炎为强阳性阴性不能完全排除结核病。二、结核病的分类及诊断要点（一）原发型肺结核：见于儿童，无症状或症状轻1、原发综合征：包括原发病灶，引流淋巴管炎，肺门淋巴结肿大2、胸内淋巴结核，只有肺门淋巴结肿大（二）血行播散型肺结核1、急性粟粒型肺结核（1）婴幼儿、青少年多见，成人也可患本型肺结核；（2）起病急、持续高热，中毒症状重；（3）病变侵及两肺，但极少有呼吸困难；（4）粟粒结节特点：三均匀、大小（2mm+）、密度、分布；（5）全身有三大：浅淋巴结肿大、肝大、脾大；（6）1/2病人合并结核性脑膜炎2、亚急性、慢性粟粒型结核X线片三不均匀，可有钙化

17、灶（三）继发型肺结核X线片特点：（1）好发上叶尖后段、下叶背段（2）多态性：活动性渗出病变干酪样病变 共存愈合性病变（1）浸润性肺结核在肺尖和锁骨下X线胸片：小片状或斑点状阴影可融合和形成空洞（2）空洞性肺结核洞壁不明显多个空腔的虫蚀样空洞发热、咳嗽、咳痰和咯血“净化空洞”：空洞不闭合，查痰（一）（3）结核球（瘤）直径多<3cm（24cm之间）球内有钙化灶或空洞多数有卫星灶（4）干酪样肺炎大叶性：X线片示密度均匀磨玻璃阴影；可有虫蚀样空洞痰菌（一）小叶性：为斑片播散病灶；在双肺中、下部（5）纤维空洞性肺结核病程长、反复进展恶化双侧或单侧出现厚壁空洞和纤维增虫肺门抬高、肺纹理呈垂柳样肺组织

18、收缩、纵隔移向患侧胸膜粘连、肺气肿、肺功能受损痰菌长期（十）（四）结核性胸膜炎（五）肺外结核：骨结核、肾结核、肠结核（六）菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养均为（一）的肺结核三、结核菌群菌群存在部位特点有效药物A细胞外致病力强，传染性大异烟肼B细胞内繁殖慢，pH<5.5时药物杀菌效果好吡嗪酰胺C干酪灶内偶尔繁殖利福平D病灶中休眠菌，无致病力及传染性，对人体无害四、化疗1、十字方针：早期、联用、适量、规律、全程2、方法：短程化疗：69个月 间歇用药：3次/周 必须有异烟肼和利福平3、抗结核药物药名缩写作用作用机制给药途径主要副作用异烟肼H.INH杀菌（细胞内、外）抑制DNA的合成，阻碍细菌胞

19、壁合成口服偶有周围神经炎、CNS中毒、肝功能损害利福平R.RFP杀菌（细胞内、外）抑制菌体的RNA聚合酶，阻碍mRNA合成口服偶有肝功能损害、过敏反应吡嗪酰胺Z.PZA杀菌（酸性）（细胞内）吡嗪酸抑制细菌口服高尿酸血症、关节痛、肝损害、胃肠不适乙胺丁醇E.EMB抑菌抑制细菌RNA合成口服甚少（为其优点）视神经炎对氨基水杨酸钠P.PAS抑菌影响细菌的中间代谢口服ivggt胃肠道不适、过敏反应、肝功能损害链霉素S.SM杀菌（细胞外）干扰细菌的酶活性，阻碍蛋白合成肌注耳聋、耳鸣、眩晕、过敏反应、肾功能损害五、活动性及转归：分三期（1）进展期：有下列一项者为进展期出现新的活动性病变病变较前恶化、增多出

20、现新空洞或原空洞增大病菌阳性（2）好转期：有下列一项者为好转期病变较前吸收空洞闭合或缩小病菌转阴（3）稳定期：需具备病变无活动性改变空洞闭合痰菌连续阴性（每月查痰1次）>6个月空洞仍存在，则痰菌连续阴性>1年. 肺脓肿一、类型病原菌特 点吸入性80%厌氧菌吸入物易入右肺、单发继发性阿米巴引起者在右肺下叶血源性金葡菌为主两肺多发性小脓肿，血培养可为 +二、治疗1、抗生素若有效，宜持续8-12周2、阿米巴肺脓肿，加强甲硝唑的用量. 呼吸衰竭一、分类1、按动脉血气分析分型I型II型特点缺O2，无CO2潴留缺O2+CO2潴留PaO260mmHg60mmHgPaCO2正常50mmHg疾病AR

21、DS，换气障碍病COPD，通气不足病2、按病程分型（1）急性（2）慢性：PaO260mmHg可伴可不伴PaCO250mmHg代偿性呼吸性酸中毒失代偿性呼吸性酸中毒PaO260mmHg60mmHgPaCO250mmHg50mmHgpH7.357.35二、治疗1、氧疗（1）单纯缺O2： 高浓度（35%）吸氧（2）缺O2+CO2潴留：低浓度（35%），持续给氧（3）氧中毒：吸入O2浓度80%，48小时吸入O2浓度60%，3天2、呼吸兴奋剂（1）以中枢抑制为主者：效果较好（2）换气功能障碍为主者：有弊无利，不宜使用如肺炎、肺水肿、纤维化（3）药物尼可刹米（又叫洛贝林）（西方用多沙普仑）：常用，兴奋呼吸

22、中枢，有一定的苏醒作用。静脉推注和滴注。阿米三嗪：刺激颈动脉体、主动脉体。口服。用于慢性呼衰。3、机械通气（1）机械通气的目的：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸作功；维持心血管功能稳定。（2）机械通气的时机：呼衰合并下列情况时施行意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且排痰障碍；有较大的呕吐反吸可能性；全身状态较差，疲乏明显者；低氧（PaO245mmHg）或CO2潴留（PaCO2 70mmHg），已达到危及生命的程度；多器官功能损害。（3）措施气管插管：经口、经鼻（停留时间2个月）气管切开鼻罩（无创通气）：下列情况不宜用a. 昏迷；b. 吞咽困难；c. 气道分泌物多，且清除有障碍；d.

23、 伴有多器官功能损害者。4、纠正酸碱平衡失调和电介质紊乱（1）呼吸性酸中毒：主要是改善肺泡通气量，不宜补碱。（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25即可，若急于将pH调至正常，可加重CO2潴留。（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：机械通气时CO2排出太快或补碱过量所致。可采取补氯和补钾，也可用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）。.气 胸一、病因 1、人工气胸：用于诊断和肺结核的治疗 2、创伤性气胸： （1）医疗操作损伤脏层胸膜引起气胸 （2）胸部创伤 3、自发性气胸： （1）原发性：见于瘦高体型的男性青壮年，肺部无显著病变 （2）继发性：继发于肺结

24、核、COPD、肺癌、肺脓肿、尘肺等。诱因见于抬举重物时用力过猛、剧咳、屏气大笑等。二、自发性气胸的临床分型分型破口空气进出胸膜腔压力胸膜腔抽气后压力闭合性气胸较小闭合不能进入可正、可负下降而不复升开放性气胸较大，持续开放自由进出在0 cmH2O上下波动负压 数分钟 复升至抽气前水平张力性气胸单向活瓣能进不出1020 cmH2O下降 迅速 复升三、临床表现（一）症状 1、起病急骤，突感一侧胸痛（针刺样或刀割样） 2、胸闷和呼吸困难，伴刺激性咳嗽 3、严重者不能平卧，如侧卧则患侧在上 4、张力性气胸：出现严重呼吸循环障碍、发绀、心律失常、意识不清、呼衰等。（二）体征视诊患侧胸部隆起、呼吸运动减弱触

25、诊气管向健侧移位，语颤减弱叩诊过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失听诊呼吸音或（），Hamman征（左侧气胸或纵隔气肿，于左心缘气泡破裂音）(三) 自发性气胸分两型 1、稳定型：呼吸频率<24次/分；心率60120次/分；血压正常，呼吸室内空气时SaO290%,两次呼吸间说话成句 2、不稳定型：不符上述所有表现者四、X线胸片检查（一） 典型表现：气胸线，为外凸弧形的细线条形阴影1、线外透亮度，无肺纹理2、线内为压缩的肺组织（二）纵隔、心脏移向健侧：示大量气胸或张力性气胸（三）纵隔旁和心缘旁透光带：示合并纵隔气胸（四）气胸容量的判断1、根据侧胸壁肺边缘的距离判断（1）距离为1cm：约占单侧

26、胸腔容量的25%（2）距离为2cm：约占单侧胸腔容量的50%（3）距离2cm为大量气胸；距离2cm为小量气胸 2、根据肺尖气胸线胸腔顶部距离判断 （1）距离3cm为大量气胸；距离3cm为小量气胸五、治疗 （一）保守治疗：适用于稳定型小量气胸 1、每日可自行吸收胸腔内气体容积的1.25%1.8%； 2、高浓度吸氧可加快胸腔内气体的吸收； 3、经鼻导管或面罩吸入10L/min的O2，可达到比较满意的效果。 （二）排气疗法排气方法适应证穿刺点治疗目标胸腔穿刺抽气小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸锁骨中线第2肋间一次抽气1000ml/日，至呼吸困难缓解为止胸腔闭式引流不稳定性气胸，呼吸困

27、难明显肺压缩较重交通性或张力性气胸锁骨中线第2肋间或腋前线第45肋间肺完全复张（三）化学性胸膜固定术 1、适应证： （1）持续性或复发性气胸 （2）双侧气胸 （3）合并肺大疱 （4）肺功能不全，不能耐受手术者2、硬化剂：（1）多西环素 （2）滑石粉3、目标：气胸已吸收（经X线透视或摄片证实）（四）手术治疗1、适应证：长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、肺膨胀不全、多发性肺大疱者。2、方式：（1）胸腔镜（2）开胸手术二、循环系统疾病. 心力衰竭一、 心力衰竭的分期分期心脏器质性病变心力衰竭症状预 后A期无无可治疗高危因素，使之不发展为心脏病B期有无经有效干预可减少或延缓

28、进入到C期C期有有治疗可控制症状D期有有任何时间都可能发生猝死说明：1、高危因素：指高血压、心绞痛、代谢综合症，使用心肌毒性药物。 2、每一患者只能停留在某一期或向前进展而不可能逆转。二、心力衰竭的分级分级体力活动疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛I级日常活动量不受限一般活动不出现级轻度受限休息时不出现，一般活动可出现级明显受限小于一般活动即出现级不能从事任何体力活动休息时出现，体力活动后加重三、6分钟步行试验心功能不全6分钟步行距离（米）重 度150中 度150425轻 度426550四、心力衰竭的基本病因：心肌的舒缩功能不全。有两组病理生理机制。病理生理机制常 见 疾 病原发性心肌损害缺血性心肌

29、损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病、甲亢或甲减的心肌病、淀粉样变性心肌负荷过重压力负荷（后负荷）过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压容量负荷(前负荷)过重心瓣膜关闭不全主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全左、右心或动、静脉分流间隔缺损、动脉导管未闭自身血容量增多或循环血量增多慢性贫血、甲亢等五、左心衰竭 以肺淤血及心输出量表现为主（一）症状1、呼吸困难 （90-116）（98-47）（1）劳力性呼吸困难 最早出现 （01-49）（2）端坐呼吸 （94-73）（3）夜间阵发性呼吸困难因为有哮鸣音称为“心源性哮喘

30、”，发生机制：平卧肺血量 迷走N紧张性 支气管收缩膈高位 肺活量（4）急性肺水肿是心衰呼吸困难最严重的形式是心源性哮喘的进一步发展表现：呼吸频率（3040次） 强迫坐位频繁咳嗽咳粉红色泡沫痰BP先升后降心源性休克2、其他（二）体征1、肺部湿啰音：下垂部位多2、心脏扩大、奔马律、交替脉（四版）（94-73）（97-70）六、右心衰竭 以体V淤血的表现为主（一）症状 消化道症状、劳力性呼吸困难（二）体征1、水肿：V淤血毛细血管压水肿（四版P138）（89-6）（1）身体低垂部位（2）对称性、可凹性（3）胸腔积液：漏出液、双侧多见；单侧者右侧多见2、颈V征：（1）搏动 （2）充盈 （3）怒张 （4）

31、肝颈V反流征，有特征性3、肝大4、三尖瓣关闭不全的反流性杂音七、创伤性血流动力学检查1、PCWP：反映左室舒张末期压力，正常值: 0.81.6kPa（612mmHg）PCWP升高程度与肺淤血呈正相关PCWP>2.4kPa(18mmHg)出现肺淤血PCWP>3.3kPa(25mmHg)重度肺淤血PCWP>4.0kPa(30mmHg)出现肺水肿2、CI：正常值2.64.0L/min.m2CI<2.2L 出现低心输出量症状抗快速心律失常药分类作用原理代表药物I类阻断快Na+通道Ia使APO相上升速度AP时程奎尼丁、普-鲁卡因胺丙吡胺Ib使AP时程美心律、苯妥英钠、利多卡因Ic

32、使APO相上升速度传导AP时程氟卡尼、恩卡尼、普洛帕酮类阻断受体普奈洛尔、美托洛尔类阻断K+通道，延长复极相胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔类阻断慢Ca2+通道维拉帕米、地尔硫卓八、心衰的治疗（一）、减轻心脏负荷1、休息2、限盐3、利尿剂：是心衰最常用的药通过排Na、排H2O缓解淤血（02-47）不增加输出量（1）噻嗪类：效应与剂量不呈线性（99-51）（4版-141）用量大时、同时补钾（2）袢利尿剂：主要副作用低血钾（89-97）（3）保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶，利尿不强阿米诺利，利尿强，保钾弱长期使用利尿剂可出现低血钾、高血钾、低血钠4、血管扩张剂（1）小V扩张剂（02-129.130）小V扩张

33、回心血量LVEDP肺循环压肺淤血减轻 输出量不增加硝酸甘油硝酸异山梨醇（消心痛）：扩张小V和肺小A（4版-142）（2）小A扩张剂小A扩张外周阻力EF和输出量LVEDP肺循环压肺淤血减轻* ACEI 是治疗心衰的理想药物（01-48） 作用机制：扩张血管抑制醛固酮抑制交感N兴奋性改善心室及血管的重构优点：疗效肯定、副作用少、降低死亡率注意：首次剂量宜小，以防血压过低，肾功能不全者慎用（二）、抗RAS药物1、ACEI2、抗醛固酮制剂 螺内酯（三）、增加心输出量的药物 是治疗心衰的主要药物1、洋地黄类2、非洋地黄类正性肌力药洋地黄的应用1、药理作用（1）正性肌力作用抑制Na+K+泵膜内Na+ 膜内

34、Ca2+ 膜内K+ 是洋地黄中毒的重要原因。（2）电生理作用抑制特殊传导系统易发生快速性心律失常（3）直接兴奋迷走神经是洋地黄的独特优点。小剂量就可对抗心交感神经作用。2、制剂（1）地高辛：采取维持量法给药，适用于中度心衰维持治疗。（2）毛花甙丙：iV给药适用于急性心衰或慢性心衰加重者。特别适用于心衰伴快心房颤动者。（3）毒毛花甙K：iV给药，用于急性心衰。3、适应症、慎用、禁用（1）效果效好：慢性充血性心力衰竭，如：缺血性心脏病高血压心脏病先天性心脏病慢性心瓣膜病（2）最好指征：上述疾病伴有心房颤动者（94-96）（3）效果不佳：高输出量心力衰竭，如：贫血性心脏病甲亢及vitB1缺乏性心脏病

35、心肌炎心肌病（4）慎用：肺源性心脏病导致右心衰竭伴低氧血症者效果不好，且易中毒。（5）禁用：肥厚型心肌病4、洋地黄中毒及其处理（1）中毒剂量：轻度中毒是有效剂量的2倍。心肌缺血、缺O2时中毒剂量更小。（2）导致中毒的因素：低血钾，最常见肾功能不全胺碘酮、维拉帕米、阿斯匹林（3）中毒表现室性期前收缩：最常见（92-6）特征性表现是快速性心律失常伴传导阻滞恶心、呕吐视力模糊、黄视、倦怠（4）处理立即停药快速性心律失常+血钾低：静脉补钾快速性心律失常+血钾正常：利多卡因或苯妥英钠传导阻滞及缓慢性心律失常：阿托品禁用电复律舒张性心力衰竭的治疗1、-受体阻滞剂：改善心肌顺应性2、钙通道阻滞剂：使膜内Ca

36、2+浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病3、ACEI：最适用于高血压心脏病及冠心病4、维持窦性心律5、肺淤血者：可用V扩张剂或利尿剂6、无收缩功能障碍者，禁用正性肌力药. 心律失常心律失常ECG特点治疗1、室性早搏畸形QRS（提前出现）0.12s，无相关P波，配对间期恒定，仅听到I心音预防：利多卡因（首选）治疗：宜选阻滞剂2、阵发性室上性心动过速节律规则率快150-250次/分逆行P波刺激迷走N，V动作维拉帕米，首选腺苷电复律（已用洋地黄者不应接受电复律）3、室性心动过速房室分离，心室夺获和室性融合波；连续室早3个；QRS增宽（0.14秒）电复律（严重者首选）iV利多卡因（药物首选

37、）普鲁卡因胺、溴苄胺4、心房扑动规则的锯齿被（F波）250-300次，心率150次/分（房：室=2：1）电复律（最有效）5、心房颤动P波消失，出现f波（350-600），I心音强弱不定，脉短拙，心室率不规则（100-160次/分）急性：洋地黄，无效改用电复律永久性房颤首选地高辛慢性：见最后一行6、预激综合症PR缩短（0.12s）QRS增宽、升支粗钝（0.12s）（1）A型各胸导向上（2）B型V1导向下左胸导向上（V5、V6）刺激迷走N，无效时iV腺苷或维拉帕米（首选）手术：导管消融术禁用洋地黄急性房颤：洋动黄、-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂，心衰和低血压 禁用后两药，可用电复律慢性房颤：普罗帕酮、

38、氟卡尼、胺碘酮房室传导阻滞小结一度阻滞二度I型阻滞二度II型阻滞三度阻滞病因正常人或运动员多为功能性多为器质性病变器质性病变病变部位任何部位的传导缓慢均可导致房室结或希氏束的近端希氏束的远端或束支希氏束及附近、室内传导系统远端ECG特点P-R0.20sP波后均有QRS（正常波）P-R进行性延长R-R正常P-P 2倍房：室=3：2或5：4QRS正常P-R恒定部分P波后无QRS房：室=3：1或4：1QPS正常或畸形完全阻滞，房室各自活动P与QRS无关，P-R间期不固定房率室率QRS正常或增宽临床表现心悸、心搏脱漏同左疲乏无力、心绞痛、晕厥、心衰治疗无需治疗无需治疗阻滞在房室结：阿托品阻滞在任何部位

39、：异丙肾上腺素症状明显者：起搏治疗同左室性期前收缩一、病因：常见于冠心病、心肌病、风心病、二尖瓣脱垂二、临床表现：1、有无症状、症状轻重与早搏频发程度无直接关系；2、可有心悸、失重感、代偿间歇后心脏搏动有力；3、听诊（1）代偿间歇；（2）早搏的第II心音减弱，仅能听到第I心音；（3）桡A搏动或（-）；（4）颈V的波正常或变巨大。三、心电图：1、提前出现QPS，时限0.12s；2、配对时间（早搏与其前面的窦性搏动间期）恒定3、室性早搏的类型（1）二联律：每个窦性搏动后跟一个室性早搏；（2）三联律：每二个窦性搏动后跟一个室性早搏；（3）成对室性期前收缩：连续发生二个室性早搏；（4）室性心动过速：连

40、续3个室性早搏；（5）单形性室性期前收缩：室性早搏形态相同；（6）多形性室性期前收缩：室性早搏形态不同。4、室性并行心律：（1）异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；（2）长的二个异位搏动之间距是最短的二个以异位间期限的整倍数；（3）可产生室性融合波：窦性冲动与以异位冲动同时抵达心室。四、预激综合征：基本原因：正常的房室传导途径之外，沿房室环周围有附加的房室传导束（旁路）分类：a)、WPW综合征（典型预激综合征）（1）解剖基础：房室环有直接连接心房心室的Kent束，使正常激动快速预先激动部分心室肌。PR0.12s（2）ECG： QRS0.12s；QRS起始部有预激波（delta波） 左侧旁路

41、，V1delta波正向，以R为主右侧旁路，V1delta波负向，或QRS主波负向b)、LGL综合征（短PR综合征）（1）解剖基础:James束房室结发育不全或房室结内有传导异常快的通道房室结传导（2）ECG：PR0.12Sc)、Mahaim型预激综合征（1）解部基础：在右心房与右束支运端或 在右心房与三尖瓣环下右心室有Mahaim纤维连接的旁路PR 正常或长于正常值（2）ECG：QRS 起始部可见预激波. 心脏性猝死和心脏骤停一、心脏性猝死：心肌原因引起的自然死亡，无法预料（一）病因：1、冠心病及其并发症：占80%，EF30%者为最强的预测因素 2、心肌病：瓣膜病、心力衰竭、室颤、传导系统病变

42、等（二）表现：1、前驱期：胸痛、气促、心悸、乏力。可有可无。 2、终末事件开始：心率、室性异位搏动、室性心动过速，持续1h 3、心脏骤停 4、生物学死亡二、心脏骤停：心脏射血功能突然停止（一）病因：室颤慢性心律失常或心室停顿、心动过速无脉搏性电活动（二）表现：1、意识突然丧失 2、颈A，股 A搏动（一） 3、呼吸断续或停止 4、皮肤苍白或发绀 5、心音消失（三）处理 1、捶击复律：高度：2025cm位置：胸骨中、下13段，捶击1-2次 2、人工呼吸：口对口、气管插管 3、胸按压 4、除颤、复律 5、药物：iv NaHCO3纠正酸中毒 iv 利多卡因保持心脏电活动的稳定 iv 肾上腺素. 心包炎

43、一、病因1、风湿热 2、结核 3、细菌感染4、病毒感染 5、肿瘤 6、心梗二、临床表现（一）纤维蛋白性心包炎1、症状 心前区疼痛，与心梗类似2、体征 心包摩擦音（89-11）（1）胸骨左缘3、4肋间最明显（2）持续时间：数小时至数周（3）心前区听到心包摩擦音可诊断心包炎（4）与心音不相关（二）渗出性心包炎1、症状 呼吸困难 为最突出的症状（1）可有端坐呼吸（2）可有发绀（3）干咳、声音嘶哑、吞咽困难2、体征（1）Ewart征（心包积液征）：左肩胛骨下出现浊音和支气管呼吸音。（2）心包叩击音（3）脉压：收、舒不变（4）奇脉（5）颈V怒张、肝大、下肢水肿、腹水（三）心脏压塞 （90-8）（02-4

44、8）（1）颈V怒张（2）A压、脉压（3）奇脉 也见于肺气肿、支气管哮喘、胸腔积液三、ECG1、ST升高 见于aVR以外的所有导联、弓背向下aVR表现为ST段压低2、T波低平及倒置3、QBS低电压4、无病理Q波四、病因类型（一）急性非特异性包炎 1、剧烈胸痛2、发热3、心包摩擦音 70%病倒4、心包积液，但少有严重的心脏压塞5、自愈，但多次反复发作（二）结核性心包炎1、少见心前区痛和心包摩擦音（96-73）2、长期发热、疲乏、体重3、心包积液体征（三）肿瘤性心包炎1、转移性肿瘤多见2、多为血性积液3、无明显胸痛（四）心脏损伤后综合征1、有自限性2、糖皮质激素对消除症状甚为有效. 感染性心内膜炎（

45、IE）一、病因1、急性：金葡萄2、亚急性：草绿色链球菌二、表现1、症状（1）发热：亚急性<39，为驰张性低热急性，高热寒战（2）头痛、背痛、关节痛、全身不适、食欲（3）突发心衰：常见2、体征（1）心脏杂音 强度、性质可改变（急性>亚急性）（2）周围体征瘀点：锁骨以上皮肤、粘膜 （亚急性多）指（趾）甲下线状出血Roth斑：视网膜卵圆形出血斑 （亚急性多）Osler结：红或紫色痛性结节Janeway损害：手掌、足底1-4mm的出血红斑杵状指和趾，仅见于20%的亚急性病程>6周患者（四版：P300）（六版：P327）（3）脾大 病程>6周方出现，急性少见（4）贫血 亚急性多见

46、，因感染抑制骨髓三、并发症（1）心力衰竭：最常见，多由主A瓣关闭不全引起（2）心肌脓肿：主A瓣环多见（3）急性心肌梗死（4）化脓性心包炎（5）心肌炎（6）动脉栓塞 多发生于急性晚期，可为首发症状（7）细菌性A瘤：多见于亚急性（8）转移性脓肿：多见于急性，多见肝、脾、骨骼、N（9）NS：脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、脑脓肿、中毒性脑病（10）肾损害：肾A栓塞，肾梗死四、实验室检查（一）尿液 镜下血尿，若肉眼血尿示肾梗死轻度蛋白尿（二）血液1、贫血：急性WBC、核左移耳垂第一滴血涂片可见大单核细胞2、血沉几乎均3、免疫学检查（1）免疫球蛋白血症 25%（2）免疫复合物（+）80%（3）类风湿因子

47、（+）50%， >6周的亚急性者4、血培养 为诊断此病的最重要方法五、治疗抗微生物药物治疗：为最重要的治疗措施用药原则（1）早期应用（2）充分用药：大剂量、长疗程（3）iV为主（4）病原菌不明时急性：针对金葡菌、链球菌、革兰阴性杆菌亚急性：针对链球菌。急性和亚急性感染性心内膜炎的比较亚急性急性病原菌草绿色链球菌金葡菌病理累及瓣膜二、主A瓣主A瓣瓣膜基础器质性病变正常瓣膜赘生物+症状、体征瘀点多见少见Roth斑多见少见Osler结+-Janeway损害罕见多见杵状者+-脾大多见少见贫血多见少见WBC-+心脏杂音+强度、性质多变、新杂音并发症A栓塞晚期细菌性A瘤多见少见迁移性脓肿少见多见（心肌、化心包、化脑）肾A栓塞、肾梗死少见多见肾小球肾炎多见少见. 原发性高血压一、诊断标准收缩压140mmHg 舒张压90mmHg分级：P258二、并发症（一）心：左室肥厚、扩大充血