视网膜静脉阻塞.LM

1、视网膜静脉阻塞眼科眼科 卢曼卢曼2018.52018.5视网膜静脉阻塞（视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜）是仅次于糖尿病视网膜病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见病变的第二位最常见的视网膜血管病，也是常见致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即致盲眼病之一。大多数发生在老年人，即5060岁岁以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点以上。男女均可患病，左右眼无差异。本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴血、渗出和水肿。本病病程长，晚期最常见的伴发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重

2、发症为黄斑囊样水肿和新生血管，导致视力严重下降甚至失明。下降甚至失明。 u发病率发病率RVO发病率随年龄增大而增高，大部分病例发生在发病率随年龄增大而增高，大部分病例发生在中年以上，而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更中年以上，而分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。资料显示统计的大。资料显示统计的913例中，小于例中，小于40者占者占18.2%，40以上者占以上者占81.8%；性别男女差异不大；眼别多为单；性别男女差异不大；眼别多为单眼发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占眼发病，左右眼无差异，双眼发病较少，仅占3.0%6.8%，且常先后发病，很少同时受累。，且常先后发病，很少同时受累。u病因分

3、析病因分析l 血管壁的改变血管壁的改变l 血液流变性的改变血液流变性的改变l 血流动力学的改变血流动力学的改变l 其他因素其他因素（本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和（本病与高血压、动脉硬化、血液高粘度和 血流动力学异常等有密切关系）血流动力学异常等有密切关系）血管壁的改变血管壁的改变 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%-95%的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化的患者同时有动脉硬化。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激外膜的限制，静脉受压官腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，官腔变得更

4、窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、增生，官腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓；同时有高血压、糖尿病或血液病时更加重上述变化。尿病或血液病时更加重上述变化。血管壁的改变血管壁的改变血管壁的改变血管壁的改变 视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以增厚、内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成 血血栓；

5、静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。栓；静脉炎症则是青年人较常见的发病原因。血液流变性的改变血液流变性的改变血小板数量增高或功能异常在血小板数量增高或功能异常在RVORVO病因中病因中占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释占重要地位；血管内壁受损时血小板容易粘附在血管壁并释放内藏的各种物质（如血小板第放内藏的各种物质（如血小板第3 3、4 4因子、因子、ADPADP，凝血球凝血球蛋白、蛋白、5-5-羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘羟色胺和肾上腺素等），这些物质可促进血小板粘附性和聚集性进一步增高。附性和聚集性进一步增高。RVORVO大部分病人有全血粘度、血浆粘度大部分

6、病人有全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆和纤维蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血浆成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和成分的影响。血液有形成分中含有红细胞、白细胞和血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂血小板；血浆中有各种脂类（如胆固醇、甘油三脂等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和等）、各种蛋白质（如纤维蛋白质）、各种球蛋白和白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异白蛋白等，以上任何成分的改变均可导致血粘度的异常而致静脉阻塞常而致静脉阻塞。血液流变性的改变血液流变性的改变抗凝血酶第抗凝血酶第因子降低可使血因子降低可使血液形成前凝

7、血状态。第液形成前凝血状态。第因子相关抗原增高可促进血小板附因子相关抗原增高可促进血小板附在血管内皮上，从而形成血栓。有报告在血管内皮上，从而形成血栓。有报告RVORVO病人抗凝血酶第病人抗凝血酶第因子和第因子和第因子相关抗原增高。因子相关抗原增高。C C蛋白激活后可抑制凝血蛋白激活后可抑制凝血因子因子和第和第因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞因子，如果它缺乏可引起静脉阻塞。血液流变性的改变血液流变性的改变先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可先天或后天纤溶酶原缺乏或功能异常均可导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如导致视网膜静脉血栓形成。纤溶酶激活剂（如TPATPA）异常）异常也可产生静脉阻塞；

8、纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻也可产生静脉阻塞；纤溶酶原激活剂的抑制剂增高也可阻止纤溶过程而产生血栓。有报告止纤溶过程而产生血栓。有报告RVORVO病人纤溶酶原激活的病人纤溶酶原激活的抑制剂增高。抑制剂增高。近年来有报告近年来有报告RVORVO病人循环血液中抗磷酯抗体或抗病人循环血液中抗磷酯抗体或抗心肌磷酯抗体增加。心肌磷酯抗体增加。血液流变性的改变血液流变性的改变视网膜的血液循环受心脏和大动脉的视网膜的血液循环受心脏和大动脉的影响，如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全，心影响，如心瓣膜病、心肌病等影响心脏功能代偿不全，心动过缓、心律不齐、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网动过缓、心律不齐

9、、颈动脉阻塞、大动脉炎等均可使视网膜血液灌流不足或静脉回流受阻。膜血液灌流不足或静脉回流受阻。眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光眼压增高是静脉阻塞的诱因。慢性开角青光眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险；慢性开角青眼为明显的危险因素，特别是老年人更危险；慢性开角青光眼发生光眼发生RVORVO者占者占25%-66%25%-66%，而年青人发病率约为，而年青人发病率约为0-7%0-7%。任。任何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。何原因使视网膜中央静脉回流受阻均可诱发阻塞。血流动力学的改变血流动力学的改变特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突然改变特别是眼挫伤可使眼球突然受压，或眼压突

10、然改变致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。致视网膜静脉壁或血液循环障碍而发生阻塞。偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约偏头痛伴发静脉阻塞者以青年人多见，发病率约为为4%-12%4%-12%。避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻避孕药可使血管壁受损和血粘度增高而致阻塞。塞。血流动力学的改变血流动力学的改变根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。根据阻塞部位可分为总干、分支及半侧阻塞三种。u分类、分型及临床特点分类、分型及临床特点鉴别要点鉴别要点非缺血型非缺血型缺血型缺血型视力轻中度下降明显下降，多低于0.1眼底视网膜出血和水肿较轻视网膜大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑

11、瞳孔对方反应无相对传入瞳孔缺陷相对传入瞳孔缺陷FFA无或少无灌注区大面积无灌注区视野周边正常，中心有或无相对暗点周边异常，常有中心暗点眼新生血管形成无有视网膜中央静脉阻塞的分型视网膜中央静脉阻塞的分型 缺血型眼底表现：各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为明显，久之多形成黄斑囊样水肿。 非缺血型眼底表现： 早期视盘及黄斑区可正常或轻度水肿，动脉管径正 常，静脉迂曲扩张，沿静脉区仅少量点状或火焰状 出血。视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）

12、眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞（缺血型）眼底彩照视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影特点 缺血型特点：缺血型特点：视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微渗漏超过视盘边界，毛细血管高度迂曲扩张，大量微血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄斑血管瘤形成，并可见广泛的毛细血管无灌注区，黄斑区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见花瓣区有点状或弥漫荧光素渗漏，若有囊样水肿可见花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。状或

13、蜂窝状荧光素渗漏。 非缺血型特点：非缺血型特点： 视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，黄素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成，黄斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。斑区正常或轻度点状荧光素渗漏。视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图视网膜中央静脉阻塞眼底荧光造影图临床上较为少见，其发病率为临床上较为少见，其发病率为13.5%13.5%左右。根据静脉左右。根据静脉在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻在视盘处汇合的情况可分为上一半或下一半静脉阻塞，偶有对角线阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉塞，偶有对角线

14、阻塞者，即视网膜颞上和鼻下静脉阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时阻塞或颞下和鼻上静脉阻塞，是静脉在进入视盘时的变异。半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后的变异。半侧阻塞的临床过程，并发症和视力预后与总干阻塞相似。与总干阻塞相似。半侧行视网膜静脉阻塞半侧行视网膜静脉阻塞分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，其中又以颞上支阻塞最多见。最多见。 根据根据FFA检查分为：非缺血型和缺血型检查分为：非缺血型和缺血型 非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静非缺血型；阻塞区毛细血管扩张渗漏，在阻塞支静脉近端与远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌脉近端与

15、远端之间侧支形成。无明显毛细血管无灌注区形成。注区形成。 缺血型；有大片毛细血管无灌注区（缺血型；有大片毛细血管无灌注区（5个盘径），个盘径），甚至累及黄斑区，视力预后差。该型甚至累及黄斑区，视力预后差。该型BRVO发病半年发病半年以后易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血以后易出现视网膜新生血管，进而引发玻璃体积血，甚至牵拉性或孔源性视网膜脱离。，甚至牵拉性或孔源性视网膜脱离。视网膜分支静脉阻塞的分型视网膜分支静脉阻塞的分型视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静脉阻塞眼底彩照视网膜分支静

16、脉阻塞眼底荧光造影特点视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影特点早期受累静脉充盈迟缓，阻塞点处静脉呈笔尖状或完全压断无荧光血流通过，沿着静脉走行可见点片荧光遮蔽，阻塞部位可见大片无灌注区、毛细血管扩张、微血管瘤；晚期阻塞点静脉可呈现高荧光点，阻塞点远端静脉扩张，管壁有荧光素渗漏；若有黄斑囊样水肿则形成不完全花瓣状高荧光。视网膜分支静脉阻塞中侧支循环的形成视网膜分支静脉阻塞中侧支循环的形成n 当阻塞处静脉变细或完全无荧光素血流通过，其附当阻塞处静脉变细或完全无荧光素血流通过，其附近和水平缝处常有侧支血管形成；形成途径有两种近和水平缝处常有侧支血管形成；形成途径有两种，即阻塞支与邻近未阻塞静脉形成侧支，或

17、阻塞静，即阻塞支与邻近未阻塞静脉形成侧支，或阻塞静脉本身在阻塞段与非阻塞段形成侧支。脉本身在阻塞段与非阻塞段形成侧支。n 典型的侧支循环通常是横跨水平脊的迂曲的小静脉典型的侧支循环通常是横跨水平脊的迂曲的小静脉，联系阻塞静脉与未阻塞血管，将受累视网膜区域，联系阻塞静脉与未阻塞血管，将受累视网膜区域的循环引流入未受累部位的静脉循环，但不能完全的循环引流入未受累部位的静脉循环，但不能完全代偿阻塞静脉引流的血循环，故充盈迟缓，但无荧代偿阻塞静脉引流的血循环，故充盈迟缓，但无荧光素渗漏，而新生血管早期就有明显渗漏，此为二光素渗漏，而新生血管早期就有明显渗漏，此为二者之重要鉴别。者之重要鉴别。视网膜分支

18、静脉阻塞眼底荧光造影图视网膜分支静脉阻塞眼底荧光造影图u并发症并发症黄斑囊样水肿黄斑囊样水肿 总干阻塞发病率为总干阻塞发病率为20%20%66%66%，分支阻塞的发病率为，分支阻塞的发病率为16.7%16.7%62%62%。 黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同，病情重者出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生；轻者可于发病后数月或出现早，可在静脉阻塞后一个月即发生；轻者可于发病后数月或半年后始出现。当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发半年后始出现。当患者视力突然减退时应怀疑有黄斑囊样水肿发生的可能，检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈

19、花瓣状和蜂生的可能，检查可见黄斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣状和蜂房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面；眼底荧光造影房样，少数病例囊内有积血则在泡内形成液平面；眼底荧光造影黄斑区晚期有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。黄斑区晚期有典型的花瓣状渗漏和蜂房样渗漏。黄斑囊样水肿眼底荧光造影及黄斑囊样水肿眼底荧光造影及OCTOCT图图 在造影的后期，在在造影的后期，在1530分分钟以后，可以见到黄斑区呈典钟以后，可以见到黄斑区呈典型的囊样强荧光，形成花瓣状型的囊样强荧光，形成花瓣状外观外观 正常的黄斑中心凹陷消失，表现为黄正常的黄斑中心凹陷消失，表现为黄斑中心凹隆起，神经上皮层明显增厚斑中心凹隆起，

20、神经上皮层明显增厚，可见囊样暗区，囊腔内为积液，囊，可见囊样暗区，囊腔内为积液，囊泡的表面仅为内界膜所覆盖泡的表面仅为内界膜所覆盖并发症并发症 新生血管新生血管 新生血管是视网膜静脉阻塞最常见的的并发症之一，常新生血管是视网膜静脉阻塞最常见的的并发症之一，常导致玻璃体反复积血而使视力严重受损；其发病率随病程导致玻璃体反复积血而使视力严重受损；其发病率随病程加长而增加，发生最早者为症状出现后加长而增加，发生最早者为症状出现后3 3个月，最长者个月，最长者1616年。根据阻塞部位和程度其发生率有很大差异；总干阻塞年。根据阻塞部位和程度其发生率有很大差异；总干阻塞产生的新生血管一般比分支阻塞少，黄斑

21、分支静脉不发生产生的新生血管一般比分支阻塞少，黄斑分支静脉不发生新生血管新生血管。 新生血管常发生在无灌注区的边缘，或远离缺血区的视新生血管常发生在无灌注区的边缘，或远离缺血区的视盘上或视盘附近的视网膜上，呈丝网状、花圈状或海团扇盘上或视盘附近的视网膜上，呈丝网状、花圈状或海团扇状，眼底荧光造影有大量荧光素渗漏。状，眼底荧光造影有大量荧光素渗漏。并发症并发症 新生血管性青光眼新生血管性青光眼 新生血管性青光眼是本病最严重的并发症，主新生血管性青光眼是本病最严重的并发症，主要发生在要发生在总干阻塞和半侧阻塞总干阻塞和半侧阻塞，一般在阻塞后，一般在阻塞后2-32-3个月发病，个月发病，故以故以往又

22、称往又称为为“百百日青光日青光眼眼”。其特点是首先在虹膜出现新生。其特点是首先在虹膜出现新生血管，逐渐扩展至前房，新生血管长入小梁网，堵塞房角血管，逐渐扩展至前房，新生血管长入小梁网，堵塞房角导致虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，球结膜血管导致虹膜周边前粘连，房角关闭，眼压升高，球结膜血管扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔扩扩张充血，角膜水肿，虹膜瞳孔缘色素上皮外翻，瞳孔扩大；故又因大；故又因眼部充血甚至前房出血眼部充血甚至前房出血，称为，称为“出出血性青光血性青光眼眼”。本病预后极差，大多数患者视力完全丧失。近年来由。本病预后极差，大多数患者视力完全丧失。近年来由于激光的应于

23、激光的应用，新用，新生血管性青光眼的发病率有所下生血管性青光眼的发病率有所下降。降。100%u治疗治疗u治疗治疗 纤溶制剂纤溶制剂 可用去纤酶、尿激酶、链激酶等静脉点滴，特别适用于可用去纤酶、尿激酶、链激酶等静脉点滴，特别适用于血粘度增高的患者，尤以纤维蛋白原增高的患者为佳，治血粘度增高的患者，尤以纤维蛋白原增高的患者为佳，治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。应用。 抗血小板聚集剂抗血小板聚集剂 常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放小板聚集和释放AD

24、PADP，具有持久的抑制血小板聚集的作用；，具有持久的抑制血小板聚集的作用；而双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集而双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集。u治疗治疗 血液稀释疗法血液稀释疗法 该法降低红细胞比容、减少血液粘度、改善微循环。该法降低红细胞比容、减少血液粘度、改善微循环。最适用于血粘稠度增高的患者。最适用于血粘稠度增高的患者。 皮质类固醇制剂皮质类固醇制剂 对青年患者，特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿对青年患者，特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用皮质激素治疗可减轻水肿、改善循环。者用皮质激素治疗可减轻水肿、改善循环。 激光治疗激光治疗 早期用于治疗黄斑水肿和囊样水肿，晚期预防和治疗早期用于治疗黄斑水肿和囊样水肿，晚期预防和治疗新生血管。新生血管。主题总结科研道德意义科研道德原则u治疗治疗 视网膜动静脉鞘膜切开术视网膜动静脉鞘膜切开术 可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压，使血流恢复。处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压，使血流恢复。 激