暨南内科学复习要点

1、内科学复习要点#社区获得性肺炎CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肺炎的诊断依据：（内科估计不会直接考，供儿科病例分析吹水用）1、新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和或湿性啰音。4、WBC10x109/L或4x109/L伴或不伴核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。#医院获得性肺炎 HAP亦称医院内肺炎 NP,是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。#肺炎的鉴别诊断：1、上下呼吸道感染

2、：呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺 实质浸润，胸部 X线检查可鉴别。2、 肺结核：多有全身中毒症状如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变 多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌药物治疗无效。3、 肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血WB（不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。4、 急性肺脓肿：早期临表与肺炎链球菌肺炎相似。但随病情进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿特征。X线显 示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。5、 肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼

3、吸困难较明显，颈静脉充盈，X线胸 片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。6、非感染性肺部浸润。#肺炎链球菌肺炎的临床表现：一、症状：1、发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上感的前驱症状。2、 起病多急骤，发热、寒战、全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40度，高峰在下午或傍晚， 或呈稽留热，脉率随之增速。3、患侧胸痛，可放射至肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。4、痰少，可带血或呈铁锈色。5、胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，可被误诊为急腹症。二、体征：1、患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周

4、有单纯疱疹；病变广泛时可出 现发绀。2、有感染中毒症者，可出现皮肤、粘膜出血点，巩膜黄染。3、早期肺部体征可无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺 实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心率不 齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。4、 严重感染时可伴发休克、ARDS及神经精神症状。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。支气管扩张：指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主 要症状为慢性咳嗽

5、，咳大量脓性痰和或反复咯血。填空：支气管扩张的临床表现（慢性咳嗽）、（咳大量脓性痰）、（反复咯血）。中叶综合征：右肺中叶支气管细长，有内外前三组LN围绕，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶不张和反复感染。干性支气管扩张：部分支气管扩张患者以反复咯血为唯一症状，其病变多位于引流良好的上叶支气管。原发综合征或原发性结核：原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门LN,引起LN肿大。原发病灶和肿大的气管支气管LN合称之。#肺结核的诊断方法：1病史和症状体征：症状体征情况、诊断治疗过程、肺结核接触史；2、影像学诊断：肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，

6、密度不均匀、边缘较清 楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶；3、痰结核分枝杆菌检查：是确诊肺结核病的主要方法，也是制定化疗方案和考核治疗效果的主要依据。每一个有肺结核可疑症状或肺部有异常阴影的患者都必须查痰；4、纤支镜检查：纤支镜常用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断，可以在病灶部位钳取活体组织进行 病理学检查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本作病原体检查，也可 以经支气管肺活检获取标本检查；5、 结核菌素试验：硬结直径w 4mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20mm或虽20mm但局部 出现水泡和淋巴管炎为强阳性。#肺结核的鉴别诊断：1、肺炎：主

7、要与继发性肺结核鉴别。各种肺炎因病原体不同而临床特点各异，但大都起病急伴有发热，咳嗽、咳痰明显。胸片表现密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，1-2w左右阴影有明显吸收；2、COPD多表现慢性咳嗽、咳痰，少有咯血。冬季多发，急性加重期可有发热。肺功能检查为阻塞性通 气功能障碍。胸部影像学检查有助于鉴别诊断；3、 支气管扩张：慢性反复咳嗽、咳痰，多有大量脓痰，常反复咯血。轻者X线胸片无异常或仅见肺纹理增粗，典型者可见卷发样改变，CT特别是HRCT能发现支气管腔扩大，可确诊；4、 肺癌：多有长期吸烟史，表现为刺激性咳嗽，痰中带血、胸痛和消瘦等症状。胸部X线表现肺癌肿块 常呈分

8、叶状，有毛刺、切迹。癌组织坏死液化后，可形成偏心后壁空洞。多次痰脱落细胞和结核分枝杆菌检查和病灶活检是鉴别的重要方法；5、 肺脓肿：多有高热、咳大量脓臭痰，胸片表现为带有液平的空洞伴周围浓密的炎性阴影。血WBC和中 性粒细胞增高；6、肺门和纵隔疾病：原发型肺结核应与纵隔和肺门疾病相鉴别。小儿胸腺在婴幼儿时期多见，胸内甲状 腺多发生于右上纵隔，淋巴系统肿瘤多位于中纵隔，多见于青年人，症状多，结核菌素试验可呈阴性或弱 阳性。皮样囊肿和畸胎瘤多呈边缘清晰的囊状阴影，多发生于前纵隔；7、其它疾病：肺结核常有不同类型的发热，需与伤寒、败血症、白血病等发热性疾病鉴别。#肺结核化疗的原则：1、早期：对所有检

9、出和确诊患者均应立即给予化疗。早期化疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变 吸收和减少传染性。2、 规律：严格遵照医嘱要求规律用药、，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。4、适量：严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药 性，剂量过大易发生药物的毒副反应。5、联合：联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止 耐药性的产生。6、分阶段：整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。#COPD_是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确

10、切的病因还不十 分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。#慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3m以上，连续2y或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。#肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显 的肺纤维化。#支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增 加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜 间和或清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。填空：支气管哮喘的本质是

11、（气道慢性炎症）。#咳嗽变异型哮喘： 儿童哮喘可无喘息症状，仅表现为反复和慢性咳嗽，称为咳嗽变异性哮喘。常在夜间 和清晨发作，运动可加重哮喘。部分患儿最终发展为典型哮喘。（此处借用pediatrics 上的定义）#支气管哮喘的诊断标准：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、理化刺激、病毒性上呼吸道感染、运 动等有关。2、发作时可在双肺闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5、 临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：1）支气管激发试验或运动试验阳性；2）支气管舒张试验阳性；

12、3）昼夜PEF变异率20%符合1-4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。#支气管哮喘与心源性哮喘的区别支哮心源性哮喘病因部分病例有家族史或过敏史，过去长期反复发 作史，病程长有引起急性肺淤血的基础心脏病，无过敏史， 病程短症状多以青少年起病，冬春季多发，每次持续时间 较长达数小时到数日，发作前有咳嗽、喷嚏等 先兆多见于中老年患者，常出现夜间阵发性呼吸困 难，每次持续时间短，痰多为泡沫状，无色或 粉红色体征无心脏病体征，双肺布满哮鸣音，呈呼气性呼 吸困难，可有肺气肿体征主要的心脏病体征，奔马律，肺内干湿啰音和 哮鸣音，以湿啰音为主，无肺气肿体征X线心脏正常，肺野清晰或有肺气肿征象左心增大，肺淤血其

13、他心电图一般正常，血中嗜酸性粒细胞升咼心电图可有左心房、左心室肥大或心梗改变， 电轴左偏治疗氨茶碱、肾上腺素、糖皮质激素等洋地黄、快速利尿剂、血管扩张剂、吗啡#肺梗死三联征： 同时出现呼吸困难、胸痛、咯血，但仅见于不足30%勺患者。#肺心病右心衰的临表：1、症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。2、体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现 舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水，少数患者可出现肺水肿及 全心衰的体征。#肺源性心脏病的鉴别诊断：1、 CHD慢性肺心病与 CHD匀多见于老年人，有许多相似之处，而

14、且常有两病共存。CHD有典型的心绞痛、Ml病史或心电图表现，若有左心衰的发作史、原发性高血压、高脂血症、DM史，则更有助鉴别。体检、 X线、ECG超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别；2、风湿性心瓣膜病：风心病的三尖瓣疾患应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、ECG超声心动图有特殊表现；3、 原发性心肌病：多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。#肺源性心脏病急性加重期的治疗：（所有治疗原则类的题我都有扩充，书上原有的点均囊括）1、控制感染：参考痰菌培及药敏试验选择抗生素。在还没有培

15、养结果前根据感染的环境及痰涂片革兰氏 染色选用抗生素。2、通畅呼吸道：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸痰。3、氧疗：纠正缺氧和 CO2潴留，可用鼻导管吸氧或面罩给氧。4、控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心衰便能得到改善，但对治疗后无效的较重患者，可适当利尿、强心、扩管。正性肌力药应用指征：1）感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能得到良好治疗效果而反复水肿的心衰患者；2 ）以右心衰为主要表现而无明显感染的患者；3）出现急性左心衰者。5、控制心律失常：一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失，如果持续存在可根 据

16、心律失常类型选用药物。6、抗凝治疗：应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。7、纠正水电酸碱平衡失调。8、治疗并发症、并存病。9、加强监测和护理工作：因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍 背排出呼吸道分泌物，是改善通气功能的一项有效措施。10、营养支持与一般对症治疗。#肺源性心脏病的并发症：#1、肺性脑病：是由于呼衰导致缺氧、 CO2潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是慢性 肺心病死亡的首要原因。2、 酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病出现呼衰时，由于缺氧和CO2潴留，当机体发挥最大限度代偿能 力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的

17、酸碱失衡及电解质紊乱，使呼衰、心衰、心律失常的病 情更为恶化。3、 心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房速最具特征性。也可有房扑和AF。4、休克：慢性肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。5、消化道出血。6、DIC。#漏出液与渗出液的鉴别诊断（什么肺结核胸水和肝硬化腹水的鉴别云云归根结底还是考这个，以此为框 架大家请自行扩充各类病因所致疾病的特征）漏出液渗出液病因非炎症所致炎症、肿瘤、理化刺激性状外观清彻透明、无色或淡黄不自 凝外观色深，透明或混浊，可为脓性、血性、乳糜性 等能自凝比重1.018Rivalta 试验-+蛋白质浓度30g/L葡萄糖浓度接近血糖低于血糖细胞数500

18、x106/L细胞类别以LC、间皮为主根据病因可以以NC或LC为主病原体无可找到病原体或癌细胞积液/血清总蛋白0.5积液/血清LDH0.6LDH200IUADA r-干扰素正常如为结核时可升高#气胸：胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙，当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称之。MC气胸最重要诊断方法： X线。#Hamman征左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音。#肺癌的解剖和病理学分类：一、按解剖学部位分类：1、 中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿，约占3/4，以鳞癌和小细胞未分化癌较多见。2、 周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿，约占1/4，以腺癌较为多见。

19、二、按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：1）鳞癌：以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺 炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。2） 腺癌：倾向于管外生长，但也可寻泡壁蔓延，常在肺边缘部形成直径2-4cm的肿块。富血管，故局部 浸润和血行转移较鳞癌早。易转移至肝脑骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。3）大细胞癌：转移较小细胞未分化癌晚，手术切除机会较大。4）其他：腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌等。2、小细胞癌：燕麦细胞型和中间型可能起源于神经外胚层的Kulchitsky 细胞或嗜银细胞。细胞浆内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-

20、HT、儿茶酚胺、组胺、激肽等肽类物质，可引起类癌综合症。#原发性支气管肺癌的鉴别诊断：1、肺结核：1） 结核球：多见于年轻患者，多无症状，为位于结核好发部位。病灶边界清楚，直径很少超过3cm,可有 包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。如有空洞形成，多为中心性空洞，洞壁规则，需与周围型肺癌鉴别；2）肺门淋巴结结核：与中央型肺癌鉴别。多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌有其特殊的X线征象，可通过 CT MRI和纤支镜检查等加以鉴别；3） 急性粟粒性肺结核：与弥漫性细支气管-肺泡癌鉴别。粟粒性肺结核的发病年龄

21、相对较轻，有发热等全身中毒症状。X线胸片病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而细支气管-肺泡癌两肺多有大小不等的结节状播散病灶，边界清楚、密度较高，进行性发展和增大，且有进行性呼吸困难。根据临床、实验室等资料进行综合判断可以鉴别。2、肺炎：应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。肺炎起病急骤，先有寒战高热等症状，然后出现呼吸道症状，抗 菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎的炎症吸收较缓慢，或炎症吸收后出现块状 阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别；3、肺脓肿：应与癌性空洞继发的感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战高热、咳嗽、咳大量脓臭痰

22、，周围血 WBC总数和NC比例增高。X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。 癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有 偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和痰脱落细胞检查可以鉴别；4、结核性渗出性胸膜炎：应与癌性胸水相鉴别。#呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病生改变和相应临床表现的综合征。#呼衰的血气分型及分别处理：1、 I型呼衰：即缺氧性呼衰，血气分析特点是PaO235%给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2猪留

23、。2、 II型呼衰：即高碳酸性呼衰，血气分析特点是PaO25OmmHg慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化。故慢性II型呼衰应该低浓度低流量持续给氧。#呼吸衰竭的治疗原则：总的原则是在保持呼吸道通畅的条件下,纠正缺氧、CO2猪留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件。1、保持呼吸道通畅：体位，清理气道，简便人工气道、气切、气插，舒张支气管药物，祛痰，纤支镜吸 痰。2、 氧疗

24、：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。I型呼衰的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（35%给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。对于II型呼衰往往需要低浓度给氧。3、增加通气量、改善 CO2潴留：1）呼吸兴奋剂；2）机械通气。4、病因治疗：引起急性呼衰的原发疾病多种多样，在解决呼衰本身造成危害的前提下，针对不同病因采 取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼衰的根本所在。5、预防与控制感染。6、纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。7、治疗并发症与并存病。8、监测与护理。9、营养支持与一般对症疗法。急性呼衰的临床表现：1呼吸困难：是呼衰最早出现的症状。多数患者有明

25、显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。2、 发绀：是缺氧的典型表现。当SaO255y,女性65y;吸烟；血胆固醇5.72mmol/L ; DM早发心血管疾病家族 史。3、DM4、 靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和或Scr轻度升高；超声或 X线证实有动脉粥样斑块；视网膜动脉 局灶或广泛狭窄。5、并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。(这题原题目我记得不是很清楚了，当时审题比较困难，应该是仅回答上述就够了，可能还需列出下表)高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病 史血压mmHg1级：收缩压140-159或 舒张压90-99mmHg2级：收缩压160

26、-179或舒 张压 100-109mmHg3级：收缩压180或舒张压110mmHg无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素或DM或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危#高血压的治疗原则：一、改善生活行为：1、 减轻体重：尽量将体重指数控制在25。2、 减少钠盐摄入：每人每日食盐量不宜超过6g。3、 补充钙和钾盐：每人每日吃新鲜蔬菜400-500g，喝牛奶500ml，可补充钾1000mg和钙400m4、 减少脂肪摄入：膳食中脂肪量应控制在总热量的25%A下。5、 限制饮酒：每日不可超过相当于50g乙醇的量。6、增加运动：一般每周 3-5次，每次30-

27、60min。二、降压药治疗对象：1、高血压2级或以上患者(160/100mmHg;2、高血压合并 DM或者已经有心脑肾靶器官损害和并发症患者；3、凡血压持续升高 6m以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。4、高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。三、血压控制目标值：1原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平；2、 目前一般主张血压控制目标值至少140/90mmHg3、 DM或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值130/80mmHg4、 老年收缩期性高血压的降压目标水平收缩压140-150mmHg舒张压6.5mmol/L ;3、BUN21.4mmol/L 或 Scr442umol/L ;4、 高分解状态：BUN上升 30mmol/L d,血钾上升 1mmol/L d, Scr 上升44.2umol/L d;5、无尿2d或少尿4d;6、CO2CP2d伴有体液潴留、尿毒症状、高钾等之一。#ARF和CRF的鉴别诊断：ARFCRF病史低血压休克、脓毒症、肾毒素、急性尿路梗阻 等亦包括肾小球病伴有的肾功能突然下降，起病急，病程短多有DM高血压、慢性肾小球肾炎、梗 阻性肾病、先天性肾病等病史，病程长， 病情缓慢进展或隐匿贫血可有轻中度贫血，多由血液稀释引起不同程度贫血，由生成减少或破坏增多 引起尿毒症面容无有高磷低钙血