激素和内分泌类药物

1、会计学1激素和内分泌类药物激素和内分泌类药物第1页/共55页内分泌系统概念第2页/共55页第3页/共55页第4页/共55页第5页/共55页体的防御功能，可致感染扩散、阻碍创口愈合。第6页/共55页增强了T。抑制B细胞的作用有关。但在人体迄未证实糖皮质激素在治疗剂量时能抑制抗体产生。第7页/共55页脑膜炎双球菌、大肠杆菌等内毒素致死量数倍至数十倍。第8页/共55页第9页/共55页第10页/共55页第11页/共55页第12页/共55页第13页/共55页第14页/共55页第15页/共55页第16页/共55页第17页/共55页第18页/共55页第19页/共55页胰岛素及口服降血糖药口服药物治疗口服药物

2、治疗胰岛素治疗胰岛素治疗第20页/共55页 促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂磺脲类药物非磺脲类药物 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 双胍类 噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂*口服降血糖药分类第21页/共55页餐后血糖餐后血糖糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂磺酰脲类磺酰脲类二甲双胍二甲双胍肝糖产生肝糖产生外周组织的利用外周组织的利用肠道对葡萄糖吸收肠道对葡萄糖吸收胰岛素分泌胰岛素分泌Mooradian AD, Thurman Je. Drugs. 1999;57(1):19-29口服降血糖药作用位点第22页/共55页磺酰脲类药物作用机制 磺酰脲类磺酰脲类(SU)(SU)-主要兴奋细胞分泌In，改善相

3、对不足状态 与细胞膜上的SU受体特异性结合使K通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，胞内 Ca2+浓度升高，促使胰岛素分泌-兼胰外作用,提高In敏感性 减轻肝脏胰岛素抵抗 减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗K+ 通道关闭Ca2+ 通道开放磺脲类磺脲类受体去极化触发胰岛素释放B细胞肝脏糖异生葡萄糖糖原分解胰岛素肝糖输出血糖外周葡萄糖摄取葡萄糖胰岛素葡萄糖糖原糖酵解Kreb循环肌肉第23页/共55页饭前饭前30分钟服药分钟服药磺酰脲类药物分类及特点第24页/共55页第25页/共55页双胍类药物作用机制二甲双胍(MET)提高In敏感性加强外周组织对葡萄糖的摄取抑制肝内糖异生，减少肝葡萄糖输出抑制肠葡萄糖吸

4、收不刺激细胞分泌In增加纤溶作用，抑制纤溶激活物抑制物（PAI）糖异生糖原葡萄糖葡萄糖糖原分解葡萄糖产生（肝脏）糖酵解血糖葡萄糖摄取（肌肉）葡萄糖吸收（肠道）葡萄糖淀粉葡萄糖吸收（肠道）第26页/共55页第27页/共55页第28页/共55页第29页/共55页第30页/共55页第31页/共55页第32页/共55页第33页/共55页类型速效胰岛素(IA)短效胰岛素(RI)中效胰岛素(NPH)长效胰岛素(PZI)起始作用时间20-40 min 30-120 min1.5-6 hr6-14 hr最大作用时间30-120 min2-4 hr4-14 hr14-24 hr作用持续时间4-6 hr3-8 h

5、r10-24 hr18-36 hr第34页/共55页第35页/共55页第36页/共55页第37页/共55页胰岛素促泌剂胰岛素促泌剂（磺脲、格列奈类）（磺脲、格列奈类）格列酮类格列酮类二甲双胍二甲双胍糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂胰岛素胰岛素五类不同机制的抗高血糖药物可单独或联合应用 第38页/共55页标准治疗标准治疗基本治疗基本治疗全面治疗全面治疗第39页/共55页糖尿病患者应接受到的最低水平的治疗糖尿病患者应接受到的最低水平的治疗不幸的是，许多糖尿病患者甚至没有达到这一治疗水平不幸的是，许多糖尿病患者甚至没有达到这一治疗水平第40页/共55页应该适用于所有糖尿病患者应该适用于所有糖尿病患者达到这一

6、治疗水平的目标应该是所有健全的医疗体系达到这一治疗水平的目标应该是所有健全的医疗体系的目标的目标第41页/共55页为达到最佳治疗目标为达到最佳治疗目标甚至应用那些循证医学证据还不是很充分的昂贵治疗甚至应用那些循证医学证据还不是很充分的昂贵治疗手段和新兴技术手段和新兴技术第42页/共55页第43页/共55页牛等动物甲状腺干粉（含T4和T3）： 制成甲状腺片，每片40mg 动物甲状腺干粉中T3比重：高于人类，易心慌甲状腺片的药效不稳定（40mg中T4、T3量可变） 中国东西南北中的牛 不同厂家 同一厂家不同批号纯T4（LT4）不含T3 不易立即心慌 缓慢由T4 T3发生药效 50g;100g药效稳

7、定第44页/共55页第45页/共55页第46页/共55页5-10mg/天；1.5-2年第47页/共55页第48页/共55页内分泌系统概念第49页/共55页第50页/共55页第51页/共55页 促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂磺脲类药物非磺脲类药物 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 双胍类 噻唑烷二酮类 葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂*口服降血糖药分类第52页/共55页磺酰脲类药物作用机制 磺酰脲类磺酰脲类(SU)(SU)-主要兴奋细胞分泌In，改善相对不足状态 与细胞膜上的SU受体特异性结合使K通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，胞内 Ca2+浓度升高，促使胰岛素分泌-兼胰外作用,提高In敏感性 减轻肝脏胰岛素抵抗 减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗K+