高压氧治疗脑梗塞的研究

1、高压氧治疗脑梗塞的研究 脑梗塞是中老年人的常见病，多发病，其发病在脑血管病中约占75%。 1.临床常规药物治疗虽有一定疗效，但治疗时间长，症状体征恢复慢。 近年来，国内外广泛应用高压氧综合治疗，取得较好的疗效。 现综述如下： 1.脑梗塞病因及病理临床上脑梗塞包括脑栓塞与脑血栓。脑栓塞是由各种栓子随血流进入脑动脉引起。栓子来源 按栓子来源可分：（1）心源性栓子：最常见者是风湿性心脏病左心房的血凝块、瓣膜上的炎性赘生物；心肌梗塞或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓；心脏手术后血栓等。（2）非心源性栓子：脱落的主动脉及大血管动脉粥样硬化斑块和附着物；败血症、肺部感染引起的感染性脓栓；长骨骨折的脂肪栓塞

2、；癌细胞栓塞；寄生虫卵栓塞；空气、羊水等栓子。 3）来源不明栓子，经检查未能发现栓子来源。脑栓塞发病一般较急，梗塞面积较大，栓塞病灶易发生出血，出血约占脑栓塞病人的1/3-1/4。 脑血栓是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化使管腔狭窄、闭塞或在狭窄基础上形成血栓，致使脑局部急性血流中断，缺血缺氧。脑栓塞与脑血栓的病理改变相似，动脉闭塞后受其营养的脑组织发生缺血缺氧，而导致乳酸中毒，细胞内钙离子超载，大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放，血栓烷素A2增加，并激活自由基连锁反应，导致迟发性神经元坏死。 在脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显，有可逆性。8-48小时缺血中心部位发生软化，脑组织肿胀、变软，镜

3、下见组织结构不清，神经细胞及胶质细胞坏变。动脉阻塞3-4天后，脑组织开始液化，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。3-4周后液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，此期持续数月至1-2年。 高压氧的治疗效果 2.1临床疗效：自20世纪 60年代高压氧治疗急性缺血性脑血管病取得较好疗效，高压氧在脑血管病的治疗方面就开始受到关注，现在其疗效已被充分证实。国内俞友皆(2)、张保民(3)、李尚志(4)、张友明(5)等人的几篇报道共报道高压氧综合治疗脑梗塞患者391例，按治愈、显效、好转、无效分别与对照组进行比较，结果显示高压氧组有效率高于对照组，两组差异有显著性。 高压

4、氧综合治疗对老年脑梗塞患者的神经心理障碍有明显改善作用。 病理与生化改变 国外Kazuharu S. Ahmed E. Roland V.等人的几篇报道共报道了对84只脑梗塞动物模型进行HBO治疗的对照实验，分析高压氧对脑梗塞面积的影响，经统计分析，高压氧综合治疗组与药物对照组有显著差异。王满侠、陈伟萍报道，将60例脑梗塞患者分成高压氧配合药物治疗组和单纯药物治疗组，每组30例，观察两组治疗前后血液流变学、SPECT、TCD的变化，发现高压氧治疗后，全血粘度、红细胞电泳、脑缺血灶及血流速度较治疗前明显改善。 李飞等通过对43例脑梗塞患者HBO治疗前后脑血流量（CBF）、脑电图（EEG）、血液流

5、变学指标、超氧化物歧化酶（SOD）的变化进行观察，并与对照组进行比较，发现：治疗后EEG在GBO组改善92%，对照组改善71%（P0.05）。HBO组血液流变学、CBF、SOD明显改善，对照组仅血液流变学有改善。以上研究显示，高压氧治疗对于脑梗塞的一系列病理及生化改变有良性影响作用。 高压氧的治疗机制 提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12KPa（90mmHg），如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6KPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达285.2Kpa(2140mmHg)，此时最细的毛细血管动脉端

6、血氧分压可达60-70KPa（480-500mmHg），即使血管中血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下高出很多。 根据气体溶解定律，若温度恒定，气体在液体中的溶解量与其分压成正比。因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多，血氧含量增加，可迅速改善病灶区域供氧，改善代谢，增加能量，减少酸性代谢物质。 提高组织内毛细血管氧的弥散能力：气体总是从高分压区向低分压区弥散，压力差越大，弥散越快越远。脑梗塞时，由于病灶周围脑水肿，致使毛细血管与周围间距增加，压力差相对减小，弥散能力减弱。当高压氧治疗使氧分压由常压下的4.53KPa增至32.53KPa时，病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30m增至70-10

7、0m，达2-3倍（13）。 增加椎-基底动脉及缺血区的血流量：在高压氧下全身的血管处于收缩状态，仅椎-基底动脉例外（12），高压氧下椎-基底动脉扩张，增加脑干和网状结构的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒，实验证明(14)在0.2MPa下吸氧椎-基底动脉血流量增加18%左右。高压氧作用还会使病灶组织出现反盗血现象，有利于脑血栓病灶的供血。 这是因为缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹。对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微收缩。 控制脑水肿，降低颅内压：在高压氧下，氧分压升高，脑血管收缩，脑血流量和血管床面积减少，从而可以减少血液水分向组织渗透，减轻组织水肿，降低颅内压。而且由于组织缺氧的纠正，组织有

8、氧氧化恢复，能量增多，酸性产物减少，可以减轻细胞水肿。 降低血液粘稠度：脑梗塞病人在发病前多有血液粘滞综合征。高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原，提高红细胞变形性，促进组织氧合作用，并抑制血小板凝聚。 刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立：高压氧下，氧分压增加，刺激脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速。胶原纤维形成，促进侧支循环建立。 有助于清除氧自由基：脑梗塞后产生过多的氧自由基，从而产生一系列反应，对细胞膜和线粒体膜造成损害。观察证明高压氧可提高超氧化物歧化酶（SOD）的含量(15)，加强清除自由基和抗氧化能力，减少再灌注对脑组织的损伤。高压氧疗效影响因素 治疗时机：国内外一致意见

9、应早期开始高压氧治疗。因为脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧损害在6小时内尚属可逆阶段，故应争取在4小时以内进行治疗，以挽救更多的脑细胞。对于错过这一时机的患者，高压氧治疗仍然有效，这与脑血管病灶周围的“缺血半暗区”有关。缺血半暗区的血流一般维持在0.10.17ml/g.min之间，脑细胞处于结构正常但功能丧失的抑制状态。 这种半暗区可持续7-8年甚至终身。高压氧治疗可迅速改善半暗区的供氧。逐渐改善供血，恢复缺血半暗区的神经细胞功能。 4.2疗程：有资料对严晋成、杨硕、韩也等人的几篇有关疗程与疗效的报道进行统计，发现2-3个疗程的治愈率、有效率、无效率与4个疗程基本相似，治愈率、有效率比1个疗程组高

10、。脑梗塞常发生于老年人，起病急，缓解慢，致残率高，故首次治疗应以3个疗程为宜，休息1-2周后再治疗1-2个疗程。本病的恢复期为一年左右，因此应间断治疗一年。 综合治疗：发生脑梗塞时，病人会发生昏迷，脱水，血中酸碱失衡，电解质紊乱，并可续发感染，低氧血症，脑水肿，发烧，抽搐等一系列病理改变，单一的处理方法很难达到治疗一系列病症的效果，因此应强调综合治疗。综合治疗包括血管扩张剂，神经营养剂，抗氧化治疗剂，中药及理疗等（16）。 治疗压力：国外Roland V.等(9)人将57只小鼠作成脑梗模型，分1.5ATA氧压，2.5ATA氧压和对照组治疗，结果发现2.5ATA组小鼠脑梗死面积小于1.5ATA和

11、对照组，行为评分，2.5ATA组也好于其它两组，认为疗效与治疗压力疗效有关系。临床治疗压力一般采取0.2-0.25MPa（2-2.5ATA）每次吸氧60分钟。24小时内治疗超过2次时，治疗压力控制在0.2 MPa(2ATA)以下,每次吸氧时间应少于60分钟。第二次应适当缩短时间，40-50分钟。每日一次则按常规压力2-2.5AYTA及时间60分钟进行。 梗塞面积：高压氧疗效主要是由氧气弥散入缺血缺氧的脑组织中产生的，对于梗塞面积大，或完全性脑梗塞，氧气很难弥散入梗塞中心，因此疗效较差。而对于面积较小的脑梗塞，以及腔隙性脑梗塞和不完全性脑梗塞，高压氧治疗效果较好。 欢迎访问:http:/ 提高血

12、氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12KPa（90mmHg），如果血流量减少一半，该处氧分压可降至2.6KPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达285.2Kpa(2140mmHg)，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60-70KPa（480-500mmHg），即使血管中血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下高出很多。 提高组织内毛细血管氧的弥散能力：气体总是从高分压区向低分压区弥散，压力差越大，弥散越快越远。脑梗塞时，由于病灶周围脑水肿，致使毛细血管与周围间距增加，压力差相对减小，弥散能力减弱。当高压氧治疗使氧分压由常压下的4.53KPa增至32.53KPa时，病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30m增至70-100m，达2-3倍（13）。 控制脑水肿，降低颅内压：在高压氧下，氧分压升高，脑血管收缩，脑血流量和血管床面积减少，从而可以减少血液水分向组织渗透，减轻组织水肿，降低颅内压。而且由于组织缺氧的纠正，组织有氧氧化恢复，能量增多，酸性产物减少