生理学思考题及答案临床

1、生理学思考题一、绪论1 .何谓负反馈、正反馈？各有何生理意义？负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。负反馈意义：维持内环境稳态。正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。正反馈意义：产生“滚雪球”效应，或促使某一生理活动很快达到高潮并发挥最大效应。举例：排尿反射，血液凝固2 .人体功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特点？神经调节特点：反应迅速、精确，作用短暂、影响范围局限。体液调节特点：缓慢、广泛、持久神经-体液调节：同体液调节自身调节特点：调节的幅度、范围都比较

2、小对刺激感受的灵敏度也较低。二、细胞1 .何谓载体？载体介导的易化扩散有何特点？载体：也称转运体，是介导多种水溶性小分子物质或离子跨膜转运的一类膜蛋白。特点：结构特异性；饱和现象；竞争性抑制。2 .简述门控离子通道的类型。门控通道介导的易化扩散的门控离子通道分为3类：(1)电压门控通道：膜去极化一定电位时开放(2)化学门控通道：受膜环境某些化学物质影响而开放(3)机械门控通道：膜的局部受牵拉变形时被激活。3 .简述钠泵活动的生理意义。由钠钾泵形成的细胞内高K锂许多代谢过程所必需的。维持胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的的物质提供势能储备。由钠泵活动形成

3、的跨膜离子浓度梯度是细胞生物电活动的前提条件。钠泵活动是生电性的，可使膜内电位负值增大。4 .简述葡萄糖在小肠黏膜和肾小管上皮细胞的吸收过程。均属继发性主动转运。葡萄糖在小肠粘膜上皮的吸收和在近端肾小管上皮的重吸收都是通过Na+-葡萄糖同向转运体实现的。上皮细胞基底膜上钠泵活动，排出3个Na+,摄入2个K+,造成细胞内的钠离子浓度低于肠腔液或肾小管液中的钠离子浓度；Na啦上皮细胞顶端膜两侧浓度梯度和（或）电位梯度的作用下，被动转入胞内；葡萄糖分子则在Na+S入细胞的同时逆浓度梯度被带入胞内。Na+-葡萄糖同向转运体在小肠粘膜是以2个Na+和1个葡萄糖联合转运的，在肾小管上皮则是以1个Na+和1

4、个葡萄糖联合转运的。进入细胞的钠离子通过钠钾泵排出细胞，而葡萄糖由管周膜的载体介导扩散到组织液中。5 .跨膜信号转导主要有哪几种方式？离子通道型受体介导的信号转导G蛋白偶联受体介导的信号转导酶联型受体介导的信号转导招募型受体介导的信号转导核受体介导的信号转导6 .举例说明离子通道受体及其作用。如骨骼肌终极膜中的N2型乙酰胆碱受体，也称N2乙酰胆碱受体阳离子通道，其膜外侧有两个乙酰胆碱结合位点，结合位点与乙酰胆碱结合后可使通道的构象发生改变，导致离子通道的开启或关闭，改变质膜的离子通透性，继而改变突触后细胞的兴奋性。例子：接头前神经元兴奋，动作电位传导至轴突末梢，引起接头前膜去极化-去极化使前膜

5、结构中电压门控钙通道开放，钙离子内流-突触小泡前移与前膜接触，融合-小泡内乙酰胆碱以出胞方式释放入突触间隙中-乙酰胆碱与骨骼肌终板膜上N2-胆碱能受体结合-发生构象变化-钠离子内流，钾离子外流造成终板膜去极化-形成终板电位，电紧张的形式将信号传给周围肌膜-引发肌膜的兴奋和肌细胞的收缩。7 .增加细胞外液K+浓度，对神经纤维的静息电位和动作电位有何影响？试说明其原因。增加细胞外液中的K+浓度，可使神经纤维的静息电位减小.这是由于膜两侧的K+外流减少，静息电位向新的、较低的平衡电位移动的结果.细胞外液中K+浓度的轻度增加，可使膜电位下降、靠近阈电位，所以神经纤维较容易爆发动作电位；但由于此时电压门

6、控Na+通道的通透性较正常静息电位时低，加上膜电位下降减少了Na+内流的驱动力，故动作电位的巾I度将减小，上升速率将减慢。当细胞外液K+浓度过高时，膜电位进一步下降，可导致电压门控Na+通道失活，使组织兴奋性降到零.这时，任何强大的刺激都不能引起动作电位的产生。8 .动作电位是如何在细胞膜上进行传导的？局部电流形式：可兴奋细胞的某一部位的膜产生动作电位后，都可沿着细胞膜向周围传播，使整个细胞的膜都经历一次类似于被刺激部位的离子电导的改变，这一过程称为动作电位的传导。动作电位传导的机制是，在发生动作电位的部位，由于出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但邻近膜仍处于安静时

7、的极化状态；由于膜两侧的溶液都是导电的，于是在已兴奋的部位与相邻的未兴奋部位之间，将由于电位差的存在而有电荷移动，形成局部电流。局部电流的方向是，膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该外膜的除极；在局部电流的作用下，足以使邻近膜的除极大到阈电位水平，使大量的钠离子通道激活而形成动作电位。这一过程在膜表面进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。动作电位在同一细胞上的传导实质上是细胞膜依次再生动作电位的过程。9 .简述动作电位的特征。全或无定律：要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度，

8、若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生（无）；动作电位一旦产生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激强度，也不能使其幅度增加。不衰减传导：动作电位的幅度不因传导距离的加大而减小，波形也始终保持不变。脉冲式发放：连续刺激所产生的多个动作电位，总有一定间隔而不会完全融合，呈现一个一个的脉冲式发放。10 .简述局部电位的特点。等级性电位：随刺激强度的增大而增大；衰减性传导：随传播距离的增加，幅度呈指数函数下降；电位可融合：多个电紧张电位可融合达一定程度，引起膜上少量电压门控钠通道开放，形成动作电位。11 .简述静息电位的概念及产生机制。概念：安静状态下，细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。静

9、息电位是一切活细胞所共有的生物电现象。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。12 .简述前负荷和后负荷对肌肉收缩的影响。前负荷对肌肉收缩的影响：在一定范围内，前负荷增加，肌肉初长增加时，肌肉收缩所产生的张力也增加。但初长增加超过一定范围，则肌肉收缩产生的张力不但不增加，反而逐渐下降。后负荷对肌肉收缩的影响：在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷的重量，当后负荷愈大，肌肉缩短前达到的张力也愈大，克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚，缩短速度和程度也小。13 .试举例说明细胞膜物质转运的各种方式。（一）单纯扩散：脂溶性（非极性）或少数不带电荷的极性小分子顺着浓度差通过脂质分子

10、间隙从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。（02、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇）（二）易化扩散：非脂溶性的小分子物质或带电离子，在膜蛋白介导下，顺浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运。转运大部分水溶性溶质分子和所有离子经通道易化扩散（Na+、K+、Ca2+）经载体易化扩散：水溶性小分子物质或离子经载体介导顺浓度梯度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。主动转运：在膜蛋白的帮助下,利用细胞代谢产生的能量（ATB,将物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程1）原发性主动转运Na+、K+的主动转运，钠-钾泵2）继发性主动转运：利用原发性主动转运形成的离子浓度梯度，在进行这些离子顺浓度转运的同时，将另一些物质逆浓

11、度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运方式。葡萄糖、氨基酸进入小肠黏膜细胞。膜泡运输:大分子或颗粒物质通过由质膜包围形成囊泡，通过膜包裹、膜融合、膜离断等过程，进出细胞的过程。入胞和出胞：大分子、团块，需膜的运动，消耗能量。1）出胞：某些大分子物质团块从细胞内排出的过程。腺细胞分泌物的排出，神经轴突末梢释放递质。2）入胞：某些物质团块如微生物、大分子蛋白等从细胞外进入细胞的过程。14 .试述神经细胞静息电位及动作电位的形成机制，并举例说明其研究方法。静息电位形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。Na+-K+泵主动转运造成的细胞内、外离子的不均衡分布，是形成细胞生物电活动

12、的基础。细胞外Na钺度约为膜内714倍，而细胞内K+浓度比细胞外高2040倍。安静时，膜对K+有通透性，K+必然有向细胞外扩散的趋势。当K+向膜外扩散时，膜内主要带负电的蛋白质却因膜对蛋白质不通透而不能透出细胞膜，于是K+向膜外扩散将使膜内电位变负而膜外变正。也称K+勺平衡电位（EK）。此即静息电位。研究方法：通过Nernst公式计算。也可通过微电极直接测量。1939年，Hodgkin和huxley将微电极插入枪乌贼的巨大神经轴突，利用较精密的示波器，第一次观察和记录到静息电位。动作电位形成机制：动作电位上升支一Na+内流所致动作电位下降支一K+外流所致。方法：电压钳或膜片钳技术测量。动作电位

13、的形成是膜对Na+、K+通透性发生变化及细胞膜内、外具有Na+浓度差有关。当神经纤维受到刺激时，首先引起少量Na+通道开放，Na+恢浓度差少量内流，使细胞膜轻度去极化。当膜电位去极化到阈电位，引起电压门控Na+!道蛋白质分子的构象变化，大量的Na+!道被激活开放，Na+大量通过易化扩散跨膜进入细胞内。随着Na+内流增加，进一步促进更多的Na+通道开放，如此反复形成Na+再生性循环，形成了动作电位的上升支。细胞膜在去极化过程中，Na+1道开放时间很短，随后即关闭失活。使Na+!道开放的膜去极化也使电压门控K+通道延迟开放，膜对K+的通透性增大，膜内K+顺电化学驱动力向膜外扩散，使膜内电位由正值向

14、负值转变，直至原来的静息电位水平，便形成了动作电位的下降支即复极相。15 .神经细胞兴奋后，其兴奋性将发生什么变化？机理是什么？如何检测这一生理现象？绝对不应期：在细胞兴奋当时，如果给予第二次刺激，无论任何刺激强度均不能使之产生第二次兴奋反应，即细胞的兴奋性为零。此时Na+通道处于“失活”状态。相对不应期：在绝对不应期之后施加第二次刺激，其强度需要超过原先的阈值才能引起第二次兴奋，说明细胞此时的兴奋性有所恢复，但比原来的兴奋性低。此时少部分Na+1道恢复“备用”状态。超常期：相对不应期之后，只要给予一定的阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。此时大部分Na+通道恢复“备用”状态，膜电位离阈电位较近。低

15、常期：细胞的兴奋性又转入低于正常的时期，称低常期，相当于正后电位的时期，膜处于超极化。检测：刺激神经细胞，在其产生动作电位期间，给予足够刺激，观察再次刺激后动作电位的产生情况。三、血液1 .血浆与血清有何区别？血浆是血液加入少量抗凝剂离心后获得的上层淡黄色液体。血清是血液凝固后析出的淡黄色液体。与血浆相比,血清中缺少纤维蛋白原和血液凝固发生时消耗掉的一些凝血因子，而增加了血液凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质。（p书76页）2 .血小板有何主要的生理功能？参与生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止促进凝血对血管壁的修复支持作用，保持毛细血管内皮细胞完整性

16、。3 .何谓等渗溶液？其和等张溶液有何差别？等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。0.9%的NaCl溶液，5%的葡萄糖溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。0.9%的NaCl溶液，5%的葡萄糖溶液既是等渗溶液又是等张溶液。1.9%尿素溶液虽等渗但不等张，细胞置于其中会溶血。4 .何谓血沉？测定血沉的意义是什么？血沉：通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率测定血沉的意义：对机体有无炎症，有无活动性病变等多种疾病的诊断和治疗有一定参考价值。此外观察血沉沉降速度的快慢还可辅助观察病情的变化。如血沉加快表示病情进展较快，血沉减慢表示病情好

17、转或恢复正常。因此血沉测定对疾病的诊断和鉴别、病情发展变化、疗效和预后都有明显意义。5 .何谓红细胞渗透脆性？其影响因素有哪些？红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂，甚至溶血的特性。渗透脆性小，表示红细胞对低渗溶液抵抗力大，不易破裂。影响因素：红细胞表面积与容积之比下降，脆性增大。有些疾病可影响红细胞的脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。6 .红细胞的主要功能有哪些？运输O2和CO2缓冲酸碱度免疫功能7 .何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因。贫血：贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。引起贫血的可能原因：缺铁性贫血：是指体

18、内铁缺乏，致使血红蛋白合成减少而发生的一种小细胞低色素性贫血再生障碍性贫血：由化学、物理、生物因素或不明原因引起的骨髓造血功能衰竭，以骨髓造血细胞增生减低和外周血全血细胞减少为特征巨幼红细胞性贫血，又称大细胞性贫血，主要由叶酸和（或）维生素B12直接或间接缺乏所致，大多因摄入不足而导致直接缺乏引起。慢性病贫血，又称为炎症性贫血，是指与慢性感染、炎症、组织损伤和肿瘤相关的一类轻到中度的贫血。8 .血液中有哪些抗凝因素？它们是如何发挥作用的？（1）血管内皮的抗凝作用：血管内膜光滑完整，FXII及血小板不易黏附。（2）纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用：血液循环流速快，即使凝血因子

19、有少量被激活也不断被稀释运走；血管壁产生PGI2,有抗凝作用。（3）血液中有大量抗凝物质：组织因子途径抑制物（TFPI）:体内最主要的生理性抗凝物质。丝氨酸蛋白酶抑制物：最重要的是抗凝血酶III,抗凝血酶III与凝血因子分子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性。蛋白质C系统：包括蛋白质C（PQ、凝血酶调节蛋白、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。（肝脏合成，需要维生素K）9 .血小板在凝血和止血过程中的作用是什么？凝血：释放肾上腺素，5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。活化的血小板还可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可以释

20、放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。止血：血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口（血小板血栓形成）。10 .正常人的血量有多少？血量的生理变异常见的有哪些情况？正常成年人的血量相当于体重的百分之七到百分之八，即每千克体重有7080ML血液。因此，体重为60Kg的人，血量为4.24.8L。血量的生理变异：如果失血量较少(不超过正常血量的百分之十)，由于心脏活动的加强和血管的收缩，可使血管内血液充盈度不发生明显改变。如果失血量较多，达到正常血量的百分之二十时，机体的代偿功能将不足以维持正常血压，便出现一系列临床症状。如果失血量超过百分之三十或更多，就可能危及生命。减压反射：当动脉血

21、压突然升高时，可反射性引起心率减慢、心输出量减少、血管舒张，血压下降。血压升高则减压反射效应增强，血压降低则导致减压反射效应减弱。减压反射效应的增强与减弱在一定意义上影响血量的生理变异。体液调节也会造成血量生理变异：1、肾素-血管紧张素系统可促进肾小管对Na的重吸收，参与机体的水盐调节,增加循环血量。2、血管升压素与肾远曲小管和集合管上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，可导致循环血量减少。3、心房钠尿肽的利钠和利尿作用使循环血量减少。4、肾上腺髓质素利钠和利尿作用11 .ABO血型分型的依据是什么？根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABOB型：红细胞膜上只含A抗原者为A型；

22、只含B抗原者为B型；含有A与B两种抗原者为AB型；A和B两种抗原均无者为O型。12 .何谓标准血清？利用标准血清怎样鉴定ABOB型？标准血清：标准血清一般是单克隆抗体，专门用来诊断用的。正确的叫法应是“标准抗A血清”或“标准抗B血清”。和此血清凝集说明红细胞上有此抗原，简单的说就是有此“型”。当抗A标准血?青遇见A抗原，即可发生凝集反应，当抗B标准血?#遇见B抗原，也即发生凝集反应。所以血型鉴定的方法有了，如果血液中红细胞和抗A标准血清发生了凝集，而没有和抗B标准血清发生凝集，即为A型血；如果血液中红细胞和抗B血清发生了凝集，而没有和抗A标准血清发生凝集，即为B型血；如过两者都发生了凝集，即为

23、AB型；如果两者都没有凝集，即为O型。13 .输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要做交叉配血试验？输血原则：同型输血。交叉配血试验，即可检验血型鉴定是否有误，又能发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。例如：血型的同型只是看AB5口Rh血型相同，但是Rh血型有3对等位基因，形成3种抗原，Cc,Dd和Ee,就有好几种组合，如果受血者是CDEfi合，而献血者的基因组合与之不完全相同，不同的抗原就会刺激机体产生相应的抗体，下次受血者再接受相应的抗原刺激就会有输血反应。ABO血型系统还有亚型之分，不同的亚型互相刺激也会有输血反应。14 .何i胃Rh血型？了解

24、此血型有何临床意义？Rh血型是因发现用恒河猴(Rhesusmonkey)红细胞免疫所产生的抗体也可使人红细胞发生凝集而被发现。说明人红细胞与恒河猴红细胞具有相同抗原。将其命名为Rh血型。临床意义：人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有当Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生抗Rh的抗体。Rh阴性的受血者第一次接受Rh阳性的血液输血后一般不产生明显的反应，但在第二次，或多次再输入Rh阳性血液时，即可发生抗原一抗体反应，输入的Rh阳性红细胞即被凝集而溶血。Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG,分子较小，因而能透过胎盘。Rh阴性母亲怀Rh阳性胎儿时，胎儿的少量红细胞或D抗原可进入母体，

25、通过免疫反应，产生免疫抗体，主要是抗D抗体；这种抗体可透过胎盘进入胎儿的血液，使胎儿的红细胞发生凝集和溶血，造成新生儿溶血性贫血，严重时可致胎儿死亡。15 .血液凝固、凝集、凝聚有何区别血液凝固：血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固或血凝。血液凝集：血液凝集反应是指当人体有些异型血液相遇时，一方血液中的血清凝聚素会导致另一方血液中血细胞表面相应的凝聚原发生免疫反应。16 .何渭生理学止血？小血管损伤后的止血过程有哪几个步骤？概念：小血管破损后血液将从血管流出，在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。步骤：血管收缩（血管相）血小板栓子形成（细胞相）血液凝固（血浆相）

26、17 .血浆晶体渗透压、胶体参透压各有何生理意义？为什么？晶体渗透压（99.6%）:保持细胞内外的水平衡胶体渗透压（0.4%）:维持血管内外的水平衡水和晶体物质可自由通过毛细血管壁，血浆与组织液中晶体物质的浓度几乎相等，它新形成的晶体渗透压也基本相等。细胞外液中的晶体物质大部分不易通过细胞膜，而且细胞外是的晶体渗透压保持相对稳定，这对保持细胞内、外水的平衡和细胞的正常体积极为重要。血浆蛋白不易通过毛细血管壁，所以虽然血浆胶体渗透压较低，但在调节血管内外水的平衡和维持正常的血浆容量中起重要的作用。当肝、肾疾病或营养不良导致血浆蛋白含量降低时，可因血浆胶体渗透压降低，导致毛细血管滤出液体增多而出现

27、组织水肿。18 .凝血的基本生理过程分几个步骤？试述内源性凝血与外源性凝血的主要启动方式和参与凝血因子不完全相同，但并不是各自完全独立。内源性凝血途径中Fxn被激活，外源性凝血途径中Fin被激活。一般来说，通过外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。两条途径都能激活FX,形成一条最终生成凝血酶和纤维蛋白凝块的共同途径外，参与两条途径的某些凝血因子还相互激活。四、循环1 .简述心室肌细胞动作电位的产生机制。动作电位一一复极化复杂，持续时间较长。0期（快速去极期）一一Na+内流接近Na评衡电位，构成动作电位的上升支。1期（快速复极初期）一一K+外流所致

28、。2期（平台期）一一Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。3期（快速复极末期）一一Ca2+内流停止，K矽卜流增多所致。4期（完全复极期、静息期）一一膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+-K+泵、Na+Ca2的转运。（主动转运）2 .何谓心动周期，简述一个心动周期过程中，左心室内压变化的特点。概念：心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。心脏泵血过程（以左心室为例）：心室收缩期一一射血过程等容收缩期：心室开始收缩，室内压上升速度最快，房室瓣关闭，主动

29、脉瓣关闭。快速射血期：心室压力继续上升，期末达最大，射出的血量占总射血量的2/3;减慢射血期：心室内血液量减少，室内压开始下降，射血速度减慢。心室舒张期一一充盈过程等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室内压下降最快。快速充盈期：心室压力继续下降，期末达最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占总充盈量的2/3。减慢充盈期：心室和心房之间的压力差减小，全心都处于舒张状态，房室瓣仍开放，大静脉的血液经心房缓慢流入心室，心室容积缓慢增大。房缩期：房内压上升，使心室进一步充盈，房缩期历时短，故心室充盈血量仅占充盈量的10%-30%心脏泵血过程概括如下：心室开始收

30、缩-室内压升高大于房内压-房室瓣关闭-心室继续收缩，室内压继续升高超过主(肺)动脉压-主(肺)动脉瓣开放-血液由心室流向动脉，室内容积减小。心室开始舒张-室内压降低小于主(肺)动脉压-主(肺)动脉瓣关闭-心室继续舒张，室内压继续降低小于房内压-房室瓣开放-血液由心房流入心室，室内容积增大。随后心房收缩-心室充盈量进一步增多。3 .心肌细胞有哪些生理特性？自律性传导性兴奋性收缩性自律性：心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动产生节律性兴奋的能力或特性，称自动节律性，简称自律性。(1)窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区-房室束-浦肯野纤

31、维。(2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。(1)主要传导途径为：窦房结-心房肌-房室交界f房室束及左右束支-浦肯野纤维-心室肌(2)房室交界处传导速度慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。意义是使心房肌的兴奋不能过快的传到心室肌，从而保证心房内血液在心室收缩之前排入心室，有利于心室的充盈和射血；使得房室结成为传导阻滞的好发部位。(3)浦肯野纤维传导速度最快.兴奋性：可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力。(1)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期(绝对不应期和局部反应期)-相对不应期-

32、超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。意义：保证心脏泵血功能的实现。(2)影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。(3)期前收缩和代偿间隙：在心室肌的有效不应期后、下一次兴奋到达前，心室肌受到外来刺激，提前产生一次收缩；在一次期前收缩之后会出现一段时间较长的心室舒张期。收缩性：(1)心肌收缩的特点：同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2的依赖性。4 .心肌兴奋性周期变化包括哪几个时期？有效不应期(绝对不应期和局部反应期)：无论多强刺激不能产生新的动作电位。相对不应期：阈上刺激可以产生新的动作电位，但新产生的动作电位幅度小，去极化

33、速度减慢。超常期：阈下刺激可以产生新的动作电位，但新产生的动作电位幅度小，去极化速度减慢。特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现完全强直收缩。5 .简述心肌收缩的特点。同步收缩(全或无式收缩)；不发生强直收缩；对细胞外液Ca"的依赖性6 .简述房-室延搁及其生理意义。由于房室结区的传导速度缓慢，且房室结是兴奋由心房传向心室的唯一通道，由此兴奋经过此处将出现一个时间延搁，称为房-室延搁。生理意义为：使心房肌的兴奋不能过快地传到心室肌，从而保证心房内血液在心室收缩之前排入心室，有利于心室的充盈和射血。使得房室结成为传导阻滞的好发部位。7 .影响心输出量的因素有

34、哪些？如何影响？心室肌的前负荷：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即在一定范围内增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加，心输出量增加，这种调节方式又称starling机制。它是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，即异长自身调节。心肌超过最适前负荷后，再增加左心室的前负荷，心室功能曲线不出现降支。心肌收缩的后负荷：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

35、心肌收缩能力：心肌收缩能力是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。这种不依赖于负荷，通过改变心肌收缩能力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋一收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用。心率：心率在40180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/min时，也使心输量减少。8 .什么是等长自身调节和异长自身调节？等长自身调节：在完整的心室中，

36、心脏收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位，表现在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心脏泵血功能增强。这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵血调节，称为等长自身调节。异长自身调节：在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩能力加强，搏出量增多，每搏功增大，这种通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节。9 .何谓平均充盈压？其意义是什么？7mmHg这个压力就称为循环系统是指当心脏停止跳动时，循环系统的内各处的压力都相等，但都比大气压高的平均充盈压。它是由于血量大于血管系统容量造成的。意义：动脉血压形成的前提条件。10 .动脉血压的形成机制？前提条件：足够的血流充盈。必要条件：心脏射血。外

37、周阻力。主动脉和大动脉的弹性储存作用。11 .何谓中心静脉压？正常值是多少？它的高低取决于哪些因素?通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压。正常值波动范围是4-12cmH2Q高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系12 .影响静脉回流的因素有哪些?体循环平均充盈压。心肌收缩能力。骨骼肌的挤压作用。体位改变。呼吸运动。13 .何谓肌肉泵和呼吸泵？肌肉泵：骨骼肌收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用，因而静脉回流加快；同时静脉内的瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流。因此，骨骼肌和静脉瓣膜对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”。呼吸泵：吸气时，胸腔容积加大，胸

38、膜腔负压增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，从而有利于外周静脉回流至右心房；呼气时，胸膜腔负压减少，则静脉回心血量相应减少。因此，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用，称为“呼吸泵”。14 .微循环有哪几条血流通路？各通路的作用如何？迂回通路：微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路。作用：是血液和组织夜之间进行交换的主要场所。直捷通路：血液从微动脉流经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。作用：主要功能是使一部分血液快速进入静脉，以保证静脉回心血量；血液在此通路中也可与组织夜进行少量物质交换。动-静脉短路(非营养通路)：血液从微动脉直接经动-静脉

39、短路吻合支而流入微静脉的通路。作用：参与体温调节15 .颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射(降压反射)是如何调节血压的？有何生理意义？(1)过程：动脉血压升高-刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器-经窦神经和减压神经将冲动传向中枢-通过心血管中枢(心迷走中枢、心交感中枢、交感缩血管中枢)的整合作用导致心迷走神经兴奋、心交感神经抑制、交感缩血管神经抑制-心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量下降、外周阻力降低,从而使血压恢复正常。如果动脉血压下降，上述过程则相反。生理意义：短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定。16 .动脉血压的影响因素有哪些？如何影响。(1)每搏输出量：主要影响收缩压。每搏输出

40、量增加，血压增高，收缩压增高为主。(2)心率：主要影响舒张压。心率增加，血压增高，舒张压增高为主。(3)外周阻力：主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素)。外周阻力增加，血压增高，舒张压增高为主。(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性减小，收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。(5)循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。循环血量增加或血管系统容量减少，血压升高。17 .心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。心交感神经：心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜中的31肾上腺素能受体，引起心肌收缩力增强、心率加快和传导性增加。心迷走神经：心迷走神经节后纤维末梢释

41、放乙酰胆碱，作用于心肌细胞的M型胆碱能受体，引起心房肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢。交感缩血管神经：末梢释放乙酰胆碱引起节后神经元兴奋，节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素与a受体结合引起血管平滑肌收缩，与32受体结合，可使血管舒张。去甲肾上腺素与a受体结合的能力较强，而与32受体结合的能力较弱，故交感缩血管神经兴奋时，所释放的递质主要与a受体结合，故以缩血管效应为主。皮肤血管最密、微动脉分布最密。18 .颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射主要效应是调节呼吸，对心血管的调节作用不明显，只有在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒的情况下才起调

42、节作用。反射过程：低氧、CO分压升高及H+浓度升高-动脉体和主动脉体化学感受器-经窦神经及主动脉神经-延髓-传出神经-使呼吸加深加快-由此引起综合性心血管反射效应：心率加快，心输出量增加，脑和心脏的血流量增加，而腹腔内脏和肾脏的血流量减少，血压升高。因此也称加压反射。19 .组织液的生成及其影响因素。组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。组织液由毛细血管动脉端不断产生，一部分又经毛细血管静脉端返回毛细血管内，另一部分经淋巴管回流入血液循环。血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力一一有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗

43、透压+组织液静水压）；有效滤过压0,组织液生成；有效滤过压0,组织液重吸收。影响因素：毛细血管有效流体静压、有效胶体渗透压、毛细血管壁通透性、淋巴回流。五、呼吸1 .什么叫呼吸？它包括哪几个环节？呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：（1）外呼吸（肺呼吸），包括肺通气和肺换气；（2）气体在血液中的运输；（3）内呼吸。（1）外呼吸是大气与肺泡进行气体交换（肺通气）以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换（肺换气）的全过程。（2）气体在血液中的运输是由循环血液将氧气从肺运输到组织以及将二氧化碳从组织运输到肺的过程。（3）内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以

44、认为是内呼吸的一部分2 .简述在呼吸过程中肺内压的变化。吸气时，肺容积增大，肺内压随之降低，当低于大气压时，外界气体被吸入肺泡；随着肺内气体量的增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压升到与大气压相等时，气流便暂停。呼气时，肺容积减小，肺内压逐渐升高，当高于大气压时，肺泡内气体由肺呼出；随着肺内气体量的减少，肺内压也逐渐降低，至呼气末，肺内压又降到与大气压相等，气流再次暂停。呼吸暂停、呼吸道通畅时，肺内压=大气压。吸气末，肺内压与大气压相等，通气停止。呼气末，肺内压与大气压相等，通气停止。3 .试述肺泡表面活性物质及其生理作用与意义。肺泡表面活性物质是由肺泡n型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是

45、二软脂酰卵磷脂。肺泡表面活性物质作用：降低肺泡表面张力。生理功能：降低吸气阻力，减少吸气做功；维持肺泡的稳定性；防止肺不张和肺水肿。4 .何谓肺泡通气量？它与每分通气量相比有何意义？肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量差与呼吸频率的乘积。由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能全部到达肺泡与血液进行气体交换，因而每分通气量不能全面反映气体交换的状况。每分通气量：每分钟进入体内的气体量。从气体交换的意义来说，单位时间内最好的评价指标是肺泡通气量。5 .过度通气时，呼吸有什么变化？为什么？呼吸运动减弱或暂停。人在过度通气后，由于呼出较多CO2使动脉血中PCO2F降，减弱了

46、对化学感受器的刺激，可使呼吸中枢的兴奋性降低，呼吸运动减弱或暂停。正常人安静时，VA/VQ（通气血流比值）约为0.84,如果VA/VQ增大，意味着通气过度，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体成分充分交换，致使肺泡无效腔增大。6 .何谓肺牵张反射？有何生理意义？由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射。肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射。生理意义：加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。7 .简述呼吸道口径的神经调节。呼吸道平滑肌受迷走神经和交感神经的双重支配。迷走神经兴奋：末梢释放Ach,与M受体结合，细支气管平滑肌收缩，气道阻力增加

47、；交感神经兴奋：末梢释放去甲肾上腺素，与32受体结合，使平滑肌舒张，气道阻力减小。8 .为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效？呼吸的目的是气体交换，而气体交换的场所在肺泡。由于无效腔的存在，肺泡通气量比肺通气量更重要。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显变化，深而慢呼吸时的肺泡通气量明显高于浅而快呼吸时的肺泡通气量，故深而慢的呼吸比浅而快的呼吸对人体有利。9 .肺通气的动力是什么？需要克服哪些阻力才能实现肺通气？肺通气的直接动力一一肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。肺通气的原始动力一

48、一呼吸运动。肺通气的阻力有弹性阻力和非弹性阻力阻力两种。前者包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，后者包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，平静呼吸时以弹性阻力为主。10 .何谓胸内负压？胸内负压是怎样形成的？有何生理意义？定义：脏层胸膜和壁层胸膜之间的腔隙称胸膜腔，胸膜腔内的压力，即胸膜腔内压。通常小于大气压，为负压。形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，回缩力小，胸内负压绝对值变小。胸内压=肺内压一肺回缩力。胸内负压的生理意义：维持肺泡和小气道的扩张。促进静脉血和淋巴液回流。11 .

49、血液中CO2曾多，缺O2和H+浓度增高对呼吸有何影响？其作用途径如何？吸入CO2浓度增加，动脉血PCO池随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2兴奋呼吸的作用：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，再兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。H+增加，呼吸加深加快，肺通气增加；血液中H+升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。血中H在要作用于外周感受器，H+!过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢中枢感受器的有效、直接刺激是脑脊液中的是H+变化，而不是O2、CO2的变化。

50、动脉血PO2降低也可使呼吸增强，肺通气量增加。低Q2对呼吸中枢的直接作用是抑制。通常在轻、中度缺氧的情况下，通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢的作用超过低O2对呼吸中枢的抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加，但严重低O2,来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低O2对呼吸中枢的抑制作用时，将导致呼吸抑制。低O2对呼吸的调节：O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p(O2)降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。六、泌尿1 .简述尿液生成的基本过程。肾小球的滤过作用生成原尿。肾小管和集合管的重吸收作用。肾小管和集合管的分泌和排泄作用。2 .简述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的

51、可能原因。有效滤过压一一肾小球滤过的动力。肾小球滤过膜一一滤过的结构基础。肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。各种病理因素导致肾小球滤过膜损伤，完整性被破坏，导致不应该滤过的蛋白质通过滤过膜进入尿液中，这种蛋白尿量较大，为分子量较大的白蛋白为主。还有一种情况，为肾小管性蛋白尿，是由于肾小管对滤出蛋白的回吸收障碍所致，尿蛋白总量通常较少，仅含少量白蛋白，并以低分子量的32-微球蛋白等为主。3 .肾素由哪里分泌？它对机体水盐平衡如何调节？近球细胞分泌肾素。循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛

52、固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾保水保氯的作用。4 .简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。血管升压素由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成。抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。5 .何谓球管平衡？有何生理意义？近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间有紧密联系，不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管是进行定比重吸收的，即近端小管对Na离子和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%这种现象称为球-管平衡。其

53、生理意义在于使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。6 .何谓渗透性利尿及水利尿？如果小管液溶质浓度升高，渗透压增大，则可抑制肾小管对水的重吸收，使终尿量增多。由于渗透压升高对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象，称为渗透性利尿。当大量饮清水后，血浆被稀释，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。7 .简述大量出汗引起尿量减少的机制。(1)当机体大量出汗时，体内水分丢失，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激增强，血管升压素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。(2)大

54、量出汗，体液流失，循环血量减少，容量感受器兴奋程度减少，血管升压素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。8 .家兔静脉注射50%»萄糖溶液20ml后，尿量有何变化？其机制如何？静脉注射葡萄糖，尿量增加。机制：近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，称为肾糖阈(160-180mg/ml)。50%葡萄糖溶液注射后，血糖浓度超过肾糖阈，肾小管不能将滤过的葡萄糖完全重吸收回血，导致小管液渗透压升高，抑制肾小管对水的重吸收，使终尿量增多，即发生渗透压利尿现象。七、下丘脑内分泌1 .简述下丘脑-垂体功能单位。下丘脑-垂体功能单位包括下丘脑-腺垂体系统和下丘脑-神经垂体系统两部分。位

55、于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑-腺垂体单位；位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压素和缩官素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑-神经垂体单位。这样，下丘脑的一些神经元既保持典型的神经细胞的功能，又能分泌激素，它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节联系起来。2 .垂体分泌的激素有哪些？垂体分为腺垂体和神经垂体。前者主要分泌生长激素、催乳素、促黑激素、促甲状腺激素

56、、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素和黄体生成素。后者不能合成激素，但能释放由下丘脑视上核和室旁核合成的血管升压素和缩宫素。3 .在激素调节中，何谓长反馈、短反馈及超短反馈调节？超短反馈：指下丘脑的肽能神经元受其自身分泌的调节肽所产生的调节作用。短反馈：腺垂体激素浓度变化对下丘脑控制细胞分泌的调节作用为短反馈。长反馈：外周激素对下丘脑或垂体的调节作用。4 .从生理角度分析侏儒症与呆小病的主要区别。侏儒症是幼年时腺垂体生长素合成和分泌不足，造成机体生长停滞，长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常。呆小症是由于先天性甲状腺发育不全，或出生后头几个月内甲状腺机能障碍，造成甲状腺激素水平低下所致。由于甲状腺激素既影响长骨的发育，也影响脑的发育生长，因此患者一方面因长骨生长停滞而产生身材矮小(上身与下身长度明显不成比例),另一方面神经细胞生长、神经系统机能发育及脑血流供应不足，可产生智力低下。5 .简述甲状腺激素的生物学作用。对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病。对机体代谢的影响：(1)促进能量代谢：提高基础代谢率，增加产热量。(2)对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作