内科慢支COPD肺心病学习教案

1、会计学1内科慢支内科慢支COPD肺心病肺心病第一页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第一节第一节 慢性支气管炎慢性支气管炎第二节第二节 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病第三第三节节 慢性肺源性心慢性肺源性心脏脏病病第1页/共59页第二页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第2页/共59页第三页，编辑于星期一：十五点 三十四分。定义：第3页/共59页第四页，编辑于星期一：十五点 三十四分。病理 柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。第4页/共59页第五页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 混有湿啰音和哮鸣音且混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长呼气相延长第5页/共59页第六

2、页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第6页/共59页第七页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第7页/共59页第八页，编辑于星期一：十五点 三十四分。肺结核支气管哮喘支气管扩张鉴别诊断 第8页/共59页第九页，编辑于星期一：十五点 三十四分。急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。第9页/共59页第十页，编辑于星期一：十五点 三十四分。缓解期治疗加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回目录第10页/共59页第十一页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 Chronic Ob

3、structive Pulmonary Disease第11页/共59页第十二页，编辑于星期一：十五点 三十四分。定义：第12页/共59页第十三页，编辑于星期一：十五点 三十四分。感感 染染基基 因因（蛋白酶（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）第13页/共59页第十四页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第14页/共59页第十五页，编辑于星期一：十五点 三十四分。正正 常常肺气肿肺气肿第15页/共59页第十六页，编辑于星期一：十五点 三十四分。一、肺脏的变化 镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血

4、供减少，弹性纤裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。维网破坏。第16页/共59页第十七页，编辑于星期一：十五点 三十四分。一、肺脏的变化小叶中央型小叶中央型 狭窄：终末细支气管和狭窄：终末细支气管和1 1级呼吸性细支气管级呼吸性细支气管 狭窄狭窄 2 2、3 3级呼吸性细级呼吸性细支气管扩张支气管扩张全小叶型全小叶型狭窄：呼吸性细支气管狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端扩张：狭窄部分的远端第17页/共59页第十八页，编辑于星期一：十五点 三十四分。小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。 通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量 。 换气功能障碍：通

5、气/血流分布不均匀三、肺功能变化第18页/共59页第十九页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第19页/共59页第二十页，编辑于星期一：十五点 三十四分。一、症状分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）第20页/共59页第二十一页，编辑于星期一：十五点 三十四分。二、体征第21页/共59页第二十二页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第22页/共59页第二十三页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 肺野扩大，透亮度肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩横隔下降，心界缩小。小。第23页/共59页第二十四页，编辑于星期一：十五点 三十四分。FEVFEV1 1/FVC/

6、FVC70%70%；RV/TLCRV/TLC40% ;40% ;MVV MVV （最大通气量）（最大通气量） 80%80%。血气分析PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2或正常或正常第24页/共59页第二十五页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第25页/共59页第二十六页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第26页/共59页第二十七页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼体育锻炼呼吸肌训练呼吸肌训练家庭氧疗家庭氧疗返回目录第27页/共59页第二十

7、八页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第28页/共59页第二十九页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第29页/共59页第三十页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第30页/共59页第三十一页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第31页/共59页第三十二页，编辑于星期一：十五点 三十四分。缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质白三烯、白三烯、5-HT、PAF、血管紧、血管紧张素张素等等肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H+增高增高肺动脉高压肺动脉高压第32页/共59页第三十三页，编辑于星期一：十五点 三十四分。慢性炎症慢性炎症肺泡内压

8、肺泡内压呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反肺动脉高压致反复肺血管栓塞复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成第33页/共59页第三十四页，编辑于星期一：十五点 三十四分。慢性缺氧慢性缺氧继发性继发性RBC醛固酮醛固酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉肺动脉压压 水钠潴留水钠潴留发病机制肺动脉高压的形成第34页/共59页第三十五页，编辑于星期一：十五点 三十四分。三、多脏器损害三

9、、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害第35页/共59页第三十六页，编辑于星期一：十五点 三十四分。l 肺、心功能代偿期（缓解期）l 肺、心功能失代偿期（急性加重期）第36页/共59页第三十七页，编辑于星期一：十五点 三十四分。l 活动后气促、运动耐量减退l 慢性咳嗽、咳痰l 肺气肿体征、剑突下心脏搏动l 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音第37页/共59页第三十八页，编辑于星期一：十五点 三十四分。l 呼吸衰竭l 心力衰竭l 各种并发症的表现 呼吸衰竭（多为呼吸衰竭（多为型）是失型）是失代偿期的主要表现代偿期的主要表现第38页/共59页第三十九页，编辑于星期一：十五点

10、三十四分。l 劳力性呼吸困难l 消化道症状l 皮肤水肿和浆膜腔积液l 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性l 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音第39页/共59页第四十页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第40页/共59页第四十一页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第41页/共59页第四十二页，编辑于星期一：十五点 三十四分。右下肺动脉右下肺动脉干增宽干增宽肺动脉突肺动脉突出出心尖上凸心尖上凸 实验室检查 第42页/共59页第四十三页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 实验室检查 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。具有一条主要条件即可诊断，

11、二条次要条件为可疑。第43页/共59页第四十四页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 实验室检查 电轴右偏RV1+SV51.05mV右束支传导阻滞 V5 R/S1第44页/共59页第四十五页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 实验室检查 第45页/共59页第四十六页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 实验室检查 五、血液检查五、血液检查 l 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 l 肝、肾功能可能异常l 电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾第46页/共59页第四十七页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第47页/共59页第四十八页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第48页/

12、共59页第四十九页，编辑于星期一：十五点 三十四分。第49页/共59页第五十页，编辑于星期一：十五点 三十四分。n控制呼吸和心力衰竭第50页/共59页第五十一页，编辑于星期一：十五点 三十四分。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药第51页/共59页第五十二页，编辑于星期一：十五点 三十四分。l排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液l气管插管或气管切开建立人工气道l氧疗l应用呼吸兴奋剂l呼吸机的使用 第52页/共59页第五十三页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。l利尿剂l强心剂l血管扩张药第53页/共59页第五十四页，编辑于星期一：十五点 三十四分。原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出第54页/共59页第五十五页，编辑于星期一：十五点 三十四分。 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛