消化溃疡肿瘤肝炎

1、会计学1消化溃疡肿瘤肝炎消化溃疡肿瘤肝炎胃的正常解剖与组织学胃的正常解剖与组织学黏膜表面粘液层胃小凹主细胞壁细胞 是指由于不同病因引起的各种慢性是指由于不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。本病是一种常见病胃粘膜炎性病变。本病是一种常见病，一般可分为：，一般可分为： 浅表性浅表性 萎缩性萎缩性 肥厚性。肥厚性。HP感染感染 胃窦部最常见胃窦部最常见， 以胃粘膜以胃粘膜浅层内慢性炎症细胞浸润为主浅层内慢性炎症细胞浸润为主要改变，不伴胃固有腺体萎缩要改变，不伴胃固有腺体萎缩。 病病 变变 胃镜：胃镜： 粘膜充血、水肿粘膜充血、水肿 表面有灰白色或灰黄色分泌物表面有灰白色或灰黄色分泌物 可伴点状出血

2、或糜烂。可伴点状出血或糜烂。 镜下见：镜下见： 1. 病变主要限于粘膜浅层病变主要限于粘膜浅层 2. 粘膜浅层炎性细胞浸润，以粘膜浅层炎性细胞浸润，以 淋巴细胞、浆细胞为主。淋巴细胞、浆细胞为主。 3. 固有膜内腺体正常，胃粘膜浅固有膜内腺体正常，胃粘膜浅 层水肿、小出血点或表浅上皮层水肿、小出血点或表浅上皮 坏死脱落。坏死脱落。慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 一般能痊愈一般能痊愈也可发展成慢性萎缩性胃炎。也可发展成慢性萎缩性胃炎。 以胃粘膜固有以胃粘膜固有腺体萎缩腺体萎缩和常伴和常伴肠上皮化生肠上皮化生为其主要特征，临床为其主要特征，临床上可有胃酸减少、消化不良和贫血上可有胃酸减少、消化不良和

3、贫血等症状。等症状。 分分 型型 病因及发病机制病因及发病机制 A型型 自身免疫性疾病自身免疫性疾病 （抗壁细胞及内因子抗体）（抗壁细胞及内因子抗体） B型型 吸烟、酗酒、感染、药物等吸烟、酗酒、感染、药物等 肉眼观：肉眼观：胃镜下三个特点：胃镜下三个特点： 灰灰 薄（平）薄（平） 透透 镜下观：镜下观： 1. 固有膜中腺体萎缩、数量减少固有膜中腺体萎缩、数量减少。 2. 固有膜固有膜 中淋巴细胞、浆细胞中淋巴细胞、浆细胞 浸润，可有淋巴滤泡形成。浸润，可有淋巴滤泡形成。 3. 肠上皮化生或假幽门腺化生。肠上皮化生或假幽门腺化生。 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎(固有层腺体明显减少固有层腺体明显

4、减少) 胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代 完全型化生：吸收细胞、杯状细胞、潘完全型化生：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞氏细胞 不完全型化生不完全型化生(结肠型、小肠型结肠型、小肠型)：粘液细：粘液细胞、杯状细胞（结肠型化生与胃癌关系密切）胞、杯状细胞（结肠型化生与胃癌关系密切） 假幽门腺化生：胃体和胃底壁细胞、主细假幽门腺化生：胃体和胃底壁细胞、主细胞消失由粘液分泌细胞所取代。胞消失由粘液分泌细胞所取代。1. 消化不良上腹不适：可能与壁细胞、主消化不良上腹不适：可能与壁细胞、主细胞减少或消失，从而导致胃酸及胃蛋细胞减少或消失，从而导致胃酸及胃蛋白酶分泌减少有关。白酶分泌减少有

5、关。2. 贫血：多见贫血：多见A型，与维生素型，与维生素B12吸收障碍吸收障碍有关。有关。3. 癌变：癌变： 肠上皮化生肠上皮化生 异型增生异型增生 癌变癌变 溃疡病又称慢性消化性溃疡（溃疡病又称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer)，是以胃或十二指肠形成慢，是以胃或十二指肠形成慢性性溃疡为特征的一种常见病。溃疡为特征的一种常见病。 十二指肠十二指肠70%、胃、胃 25%、复合性溃疡、复合性溃疡5%肉眼观肉眼观： 部位：部位：多位于胃小弯，胃窦部多见。多位于胃小弯，胃窦部多见。 大小：大小：一般直径小于一般直径小于2.5cm。 形状：形状：呈圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。

6、呈圆或椭圆形，边缘整齐，状如刀切。 深度：深度：可深可浅，底部一般穿越粘膜下层。可深可浅，底部一般穿越粘膜下层。 周围粘膜皱襞：周围粘膜皱襞：放射状放射状镜下观：镜下观：溃疡底由内向外大致由四层组织组成。溃疡底由内向外大致由四层组织组成。 1、炎性渗出物、炎性渗出物 2、坏死组织、坏死组织 3、肉芽组织、肉芽组织 4、疤痕组织、疤痕组织; 胃溃疡病变胃溃疡病变胃溃疡病变（溃疡底深部）胃溃疡病变（溃疡底深部） 形态与胃溃形态与胃溃疡相似疡相似多位于球部多位于球部直径直径90 凹陷型凹陷型隆起型隆起型表浅型表浅型早期胃癌早期胃癌型型癌浸润超过粘膜下层到达肌层或更癌浸润超过粘膜下层到达肌层或更深者深

7、者 又称中晚期胃癌。又称中晚期胃癌。腺癌（管状腺癌、乳头状腺癌）、腺癌（管状腺癌、乳头状腺癌）、低分化腺癌（髓样癌和硬癌）、低分化腺癌（髓样癌和硬癌）、粘液腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌和未分化癌等。印戒细胞癌和未分化癌等。 直接蔓延直接蔓延 转移转移 ：种植性转移：种植性转移：Krukenberg瘤瘤 血道：肝、肺、骨、脑血道：肝、肺、骨、脑 淋巴道：为主要转移途径。淋巴道：为主要转移途径。 早期：局部淋巴结；早期：局部淋巴结； 晚期：左锁骨上淋巴结多见。晚期：左锁骨上淋巴结多见。1、熏制鱼肉类食品、熏制鱼肉类食品2、黄曲霉毒素、黄曲霉毒素3、亚硝酸盐、亚硝酸盐4、石棉纤维、石棉纤维5、幽门螺旋

8、杆菌、幽门螺旋杆菌6、慢性胃病、慢性胃病William Osler:As is our pathology,so is our medicine病理为医之本 由肝炎病毒由肝炎病毒引起的，以肝引起的，以肝实质变性、坏实质变性、坏死为主要病变死为主要病变的一种传染病的一种传染病。肝炎病毒型病毒特点传染途径HAV27nm，单链RNA肠道(易暴发流行)HBV43nm，DNA密切接触、输血、注射HCV30-60nm ,单链RNA同上HDV缺陷性RNA同上HEV32-34nm，单链RNA肠道(易暴发流行)HGV单链RNA输血、注射肝细胞对肝内病毒的免疫应答肝细胞对肝内病毒的免疫应答 以肝细胞的变性、坏死为

9、主以肝细胞的变性、坏死为主 炎症细胞浸润炎症细胞浸润 肝细胞再生及间质反应性增生。肝细胞再生及间质反应性增生。变质增生渗出（1）肝细胞变性）肝细胞变性 细胞水肿：细胞水肿：为常见的变性病变，表现为胞为常见的变性病变，表现为胞浆疏松化浆疏松化和和气球样变气球样变（ballooning degeneration)。 嗜酸性变：嗜酸性变：指肝细胞胞浆水分脱失浓缩，体指肝细胞胞浆水分脱失浓缩，体 积缩小，嗜酸性染色增强，细胞核染色也较深。积缩小，嗜酸性染色增强，细胞核染色也较深。嗜酸性变嗜酸性变凋亡：凋亡：表现为嗜酸性小体表现为嗜酸性小体(acidophilic body)。 习惯上称嗜酸性坏死习惯上

10、称嗜酸性坏死(acidophilic necrosis)。1、肝细胞的变质性变化、肝细胞的变质性变化 严重的细胞水肿导致细胞崩解，最常见。严重的细胞水肿导致细胞崩解，最常见。根据肝细胞坏死的程度及范围的不同，可分为：根据肝细胞坏死的程度及范围的不同，可分为： a. 点状坏死（点状坏死（spotty necrosis) b. 碎片状坏死碎片状坏死 （piecemeal necrosis) c. 桥接坏死桥接坏死 （bridging necrosis) d. 大片坏死大片坏死 （massive necrosis) 汇管区和小叶内不同程度的炎性汇管区和小叶内不同程度的炎性细胞浸润。浸润的细胞主要是淋

11、巴细细胞浸润。浸润的细胞主要是淋巴细胞、单核细胞。胞、单核细胞。（1）Kupffer细胞增生肥大细胞增生肥大 （2）成纤维细胞增生）成纤维细胞增生 （3）肝细胞再生）肝细胞再生 （4）细小胆管增生）细小胆管增生 病毒性肝炎除按病源学进病毒性肝炎除按病源学进行分类外，根据病程、病变程行分类外，根据病程、病变程度和临床表现的不同进行临床度和临床表现的不同进行临床病理分类。病理分类。普通型普通型无黄疸型无黄疸型轻度轻度黄疸型黄疸型慢性慢性急性急性中度中度重度重度重重 型型急性急性亚急性亚急性 最常见，我国以无黄疸型多见，多属于乙型。最常见，我国以无黄疸型多见，多属于乙型。镜下特点：镜下特点：广泛变性

12、而坏死轻微广泛变性而坏死轻微 （1）肝细胞胞浆疏松化、气球样变和嗜酸性）肝细胞胞浆疏松化、气球样变和嗜酸性变性。变性。 （2）可见和嗜酸性小体、点状坏死。）可见和嗜酸性小体、点状坏死。 （3）汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。）汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。1、急性（普通型）肝炎、急性（普通型）肝炎 临床上有肝大，肝区疼痛和临床上有肝大，肝区疼痛和GPT升升高，可有黄疸，多数能恢复，少数可高，可有黄疸，多数能恢复，少数可发展为慢性肝炎。发展为慢性肝炎。 病程持续在半年以上，根据病变程病程持续在半年以上，根据病变程度又分为轻、中、重三型。度又分为轻、中、重三型。 （1）轻度慢性肝炎）轻度慢性肝炎肉眼

13、观肉眼观：肝增大，表面平滑。肝增大，表面平滑。镜下见：镜下见： 有点、灶状坏死，偶见轻度碎片状坏有点、灶状坏死，偶见轻度碎片状坏 死，死， 肝小叶轮廓清楚。肝小叶轮廓清楚。 汇管区少量结缔组织增生。汇管区少量结缔组织增生。 临床病理联系及结局：临床病理联系及结局： 病程超过半年以上，临床症状轻或仅病程超过半年以上，临床症状轻或仅有有 肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为 中度慢性肝炎。中度慢性肝炎。肉眼观：肉眼观：肝增大，表面呈颗粒状。肝增大，表面呈颗粒状。镜下见：镜下见： 出现特征性的桥接坏死和中度碎片出现特征性的桥接坏死和中度碎片坏死坏死 小叶内可有

14、纤维间隔形成，但小叶小叶内可有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存结构大部分保存临床病理联系及结局：临床病理联系及结局： 病程超过半年以上，肝功能持续异病程超过半年以上，肝功能持续异常；可发展成肝硬化。常；可发展成肝硬化。 肉眼观：肉眼观：肝表面呈颗粒状，质地较硬。肝表面呈颗粒状，质地较硬。镜下见：镜下见： 出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 坏死区出现肝细胞不规则再生。坏死区出现肝细胞不规则再生。 纤维间隔分割肝小叶结构。纤维间隔分割肝小叶结构。临床病理联系及结局：临床病理联系及结局：肝功能持续异常，可出现肝功能持续异常，可出现肝硬化的体征；大部分发展为肝

15、硬化。肝硬化的体征；大部分发展为肝硬化。 是在是在HE切片上，镜下见到的胞浆切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量含有大量HBsAg。 常见于乙型肝炎表面抗原携带者常见于乙型肝炎表面抗原携带者及慢性肝炎及慢性肝炎 少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡，又称为暴发型、电击型肝炎。，又称为暴发型、电击型肝炎。镜下见：镜下见： （1）肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生）肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生。 （2）肝窦明显扩张充血并出血。）肝窦

16、明显扩张充血并出血。 （3）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细 胞浸润。胞浸润。 （4）Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃。细胞增生肥大，吞噬活跃。 肉眼观：肉眼观：肝体积显著缩小，重量减轻，质地软肝体积显著缩小，重量减轻，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或，切面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。急性黄色肝萎缩。 临床上可出现黄疸，出血，肝临床上可出现黄疸，出血，肝功能衰竭，肾功能衰竭；死亡率功能衰竭，肾功能衰竭；死亡率高，部分可发展为亚急性型。高，部分可发展为亚急性型。 多数由急性重型肝炎转变而来，部多数由急性重型肝炎转变

17、而来，部分起始病变较为缓和而呈亚急性经过，分起始病变较为缓和而呈亚急性经过，少数由普通型肝炎恶化而来，病程一般少数由普通型肝炎恶化而来，病程一般可达一至数月。可达一至数月。 镜下观：镜下观： （1）既有大片的肝细胞坏死，又有肝细）既有大片的肝细胞坏死，又有肝细 胞结节状再生。胞结节状再生。 （2）小叶内外有明显的炎性细胞浸润。）小叶内外有明显的炎性细胞浸润。 （3）小叶周边部小胆管增生，并可有淤）小叶周边部小胆管增生，并可有淤 胆和胆栓形成。胆和胆栓形成。肉眼观：肉眼观：肝体积变小，呈黄绿色（亚急性黄色肝体积变小，呈黄绿色（亚急性黄色 肝肝 萎缩）萎缩） 可发生肝功能衰竭；可演变为坏可发生肝功

18、能衰竭；可演变为坏死后性肝硬化。死后性肝硬化。 讲授内容：讲授内容：肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、 发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后 性肝硬化的病因和病变。肝癌的病因、病变、性肝硬化的病因和病变。肝癌的病因、病变、 转移和临床病理联系。转移和临床病理联系。重点要求：重点要求：门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床 病理联系。肝癌的病变及临床病理联系。病理联系。肝癌的病变及临床病理联系。肝硬化，肝癌肝硬化，肝癌 是指由多种原因引起的弥漫性肝细胞变性是指由多种

19、原因引起的弥漫性肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的改坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的改变反复交错进行，而导致肝脏小叶结构和血液变反复交错进行，而导致肝脏小叶结构和血液循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝病。病。 在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小叶结构时叫肝纤维化（叶结构时叫肝纤维化（fibrosis)。分类：分类：比较混乱，一般有三种。比较混乱，一般有三种。一、按病变分类一、按病变分类 （1974年的国际会议制定）年的国际会议制定） 简单简单 1、小结节型、小结节型 （直径小于（直径小于1c

20、m) 2、大结节型、大结节型 （直径可大于（直径可大于5cm) 3、大小结节混合型、大小结节混合型 4、不完全分隔型（早期肝硬化）、不完全分隔型（早期肝硬化） 1、病毒性肝炎性肝硬化、病毒性肝炎性肝硬化2、洒精中毒性肝硬化、洒精中毒性肝硬化3、营养不良性肝硬化、营养不良性肝硬化4、寄生虫性肝硬化、寄生虫性肝硬化5、胆汁性肝硬化、胆汁性肝硬化6、淤血性肝硬化、淤血性肝硬化7、色素性肝硬化、色素性肝硬化8、隐源性肝硬化（不明原因的肝硬化）、隐源性肝硬化（不明原因的肝硬化）1、门脉性肝硬化、门脉性肝硬化2、坏死后性肝硬化、坏死后性肝硬化3、肝汁性肝硬化、肝汁性肝硬化4、淤血性肝硬化、淤血性肝硬化5、

21、寄生虫性肝硬化、寄生虫性肝硬化6、色素性肝硬化、色素性肝硬化 （铁代谢障碍，大量含铁（铁代谢障碍，大量含铁 血黄素沉着）血黄素沉着）病因及发病机制病因及发病机制1、病毒性肝炎、病毒性肝炎 慢性肝炎是其主要原因，常显示慢性肝炎是其主要原因，常显示HBsAg+，我国多见。我国多见。 机制：机制： 网状纤维胶原化网状纤维胶原化、纤维组织增生：是肝硬化发生的关键性过、纤维组织增生：是肝硬化发生的关键性过 程，主要是程，主要是型和型和型胶原成分增加，其型胶原成分增加，其 来源有：来源有： a. 纤维母细胞纤维母细胞 b. 贮脂细胞或贮脂细胞或Ito cells2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 长期大量酗酒

22、长期大量酗酒 肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性 肝细肝细胞坏死胞坏死 纤维组织增生纤维组织增生 肝硬化。肝硬化。 国外多见国外多见3、营养缺乏、营养缺乏 动物实验证明动物实验证明 胆碱、蛋氨酸胆碱、蛋氨酸 脂肪肝脂肪肝 肝硬化。肝硬化。4、毒物中毒、毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、黄曲霉毒素等）、黄曲霉毒素等 肝细胞损伤肝细胞损伤 肝硬肝硬 化。化。肉眼观：肉眼观：体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面不体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面不平，具有弥漫的大小相仿的细颗粒，切面成岛屿状平，具有弥漫的大小相仿的细颗粒，切面成岛屿状结节，结节间为灰白色的纤维结缔组织。

23、结节呈黄结节，结节间为灰白色的纤维结缔组织。结节呈黄褐色或黄绿色。褐色或黄绿色。镜下观：镜下观： 1、正常小叶结构被破坏，由假小叶所代替、正常小叶结构被破坏，由假小叶所代替； 假小叶是由广泛增生的纤维组织包绕再生结假小叶是由广泛增生的纤维组织包绕再生结节或将原来的肝小叶分隔成为大小不等，圆形节或将原来的肝小叶分隔成为大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。或椭圆形的肝细胞团。 其特点有：其特点有： 1、大小不等，形态不一；、大小不等，形态不一； 2、中央静脉偏位，缺如或两个以上。、中央静脉偏位，缺如或两个以上。 3、肝细胞排列不规则，再生的肝细胞、肝细胞排列不规则，再生的肝细胞 大，核大深染，并有双

24、核。大，核大深染，并有双核。 2、假小叶周围的结缔组织中，有、假小叶周围的结缔组织中，有 淋巴细胞及单核细胞浸润；淋巴细胞及单核细胞浸润；3、淤胆、细小胆管增生及假胆管、淤胆、细小胆管增生及假胆管 形成。形成。1、门脉高压症、门脉高压症(portal hypertension)原因原因 （1）小叶受压（窦后阻塞），门静脉回）小叶受压（窦后阻塞），门静脉回 流受阻。流受阻。 （2）肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。）肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。 （3）肝内血管网减少）肝内血管网减少 ，门静脉回流的阻，门静脉回流的阻 力增加。力增加。 1、脾肿大、脾肿大 2、胃肠淤血、胃肠淤血 3、腹水、腹水

25、4、侧支循环形成：、侧支循环形成： 2、肝功能不全、肝功能不全 （1）雌激素升高）雌激素升高 a 男子乳腺发育症，女性月经失调，不男子乳腺发育症，女性月经失调，不孕孕 b 蜘蛛痣蜘蛛痣 c 肝掌肝掌 （2）出血倾向及贫血）出血倾向及贫血 （3）黄疸）黄疸 （4）肝昏迷）肝昏迷1、相对稳定。、相对稳定。2、持续进行、持续进行 肝昏迷或上消化道大出肝昏迷或上消化道大出血血 而死亡。而死亡。3、合并肝癌、合并肝癌肉眼观：肉眼观：肝体积变小，重量减轻，质地变硬肝体积变小，重量减轻，质地变硬， 表面有较大，且大小不等的结节，直径可表面有较大，且大小不等的结节，直径可达达 6cm；切面见由较宽大的纤维条索包绕。；切面见由较宽大的纤维条索包绕。结节呈黄绿色或黄褐色。结节呈黄绿色或黄褐色。 镜下观：镜下观： 1、灶状、带状甚至整个小叶的坏死、灶状、带状甚至整个小叶的坏死； 2、假小叶形成；、假小叶形成； 3、假小叶的肝细胞有不同程度的变、假小叶的肝细胞有不同程度的变 性和胆色素