糖尿病酮症酸中毒患者评估与急救 深圳蛇口赴港急诊专科护士潘菊芳

1、糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 DKA潘菊芳2013-8-17定义n糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 n当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/

2、L。 nDKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。n男、女患病之比为1：12。nDKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；且死亡率随增龄而增加。诱发因素 n(1)胰岛素依赖型糖尿病 大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 n(2)非胰岛素依赖型糖尿病 多在下列应激情况下发生。n各种感染，是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染等。n急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。n饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗

3、等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。 n(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩。n(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感或胰岛素抗体产生。 DKA的发病机制胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足胰岛素对抗性调节激素升高胰岛素对抗性调节激素升高脂肪分解蛋白质分解葡萄糖利用游离脂肪酸甘油氨基酸糖异生高血糖渗透性利尿水电解质丢失高渗脱水酮体碱储备酮症酸中毒发病机制n不论各种诱因使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内氧化产生的酮体大量增加。由于糖异生加强，三羧酸循环停滞

4、，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。 n在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。 DKA的病理生理变化（的病理生理变化（1）n酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，产生酸中毒：酮体产生超过肝外组织利用，

5、产生酸中毒。酸中毒。n严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋严重脱水：高血糖、高血酮的利尿作用；蛋白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；白质及脂肪的分解加速使酸性产物排出增多；厌食、恶心、呕吐使脱水加重。厌食、恶心、呕吐使脱水加重。n电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大电解质紊乱：大量渗透性利尿使体内丢失大量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等量的电解质，造成缺钠、钾、氯、磷等,但由但由于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中于治疗前血液浓缩，不能显现。治疗过程中会显出低血钾。会显出低血钾。DKA的病理生理变化（的病理生理变化（2）n携氧系统功能异常：双重影响，酸中毒致血携氧系统功能异常：双重影

6、响，酸中毒致血红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中红蛋白氧释放增多有利于组织供氧；但酸中毒使毒使2,3-DPG（2、3二酸二磷酸干磷酸）降二酸二磷酸干磷酸）降低，又降低氧释放。低，又降低氧释放。n周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环周围循环系统衰竭与肾功能衰竭：脱水循环衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。衰竭、肾灌注不足，肾功能不全。n中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、中枢神经系统功能失常：脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致渗透压升高、脑细胞缺氧、脑细胞水肿，致脑功能障碍。脑功能障碍。症状症状 n原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。n消化道症状：DK

7、A时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。n呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 n血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。n 尿糖：强阳性。 n血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320 mmol/L 。 公式：血浆渗透压=2（钠 + 钾）+ 血糖 (mmol/L) + 尿素氮（mmol/L）n血脂：游离脂肪酸（FFA）常很早显著增

8、高，约高于正常4倍。继以TG、CHO也增高。n外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 n血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。n血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。n血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。n血磷、镁：亦可降至正常以下。电解质电解质诊断标准 nDKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 n首先寻找DKA的临床症状及体征，了解有无诱因，同时抽血，留尿检

9、查，若尿酮阳性，血糖高于14mmol/L，血酮高于4mmol/L，可诊断糖尿病酮症，然后查血气分析，若有PH7.35，碳酸氢盐降低，二氧化碳结合力降低，阴离子间隙增加等酸中毒表现,可确诊为DKA。DKA分级 碳酸氢盐（碳酸氢盐（mmol/L） pH轻度轻度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 33.3mmol/L；血浆渗透压350mmol/L，血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中，有时和DKA并存，需鉴别。 n糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿

10、病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按46u/h给予。然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），减少胰岛素的输入速度。 B如血糖已155mmol/L，或血浆有效渗透压350mmol/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过使用

11、低渗盐水时滴速不可过快，量不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。以防引起溶血。n待血钠降至 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至 160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。n第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。 补液速率n先快后慢为原则。推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达

12、3060ml/h。 补钾nDKA时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。n补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。n尿量少于30ml/h不补；n血钾高于 5.5mmol/L不补。n补钾量：补钾量不应超过1g氯化钾/h。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。 纠正酸中毒n目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征 血pH7.0；n纠酮治疗后2小时血pH7.1；nCO2C