微生物免疫学

1、免疫：是指免除税赋、免除疾病、区分“自我”与“非我”，识别和限制危险因素，以维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。免疫的类型有：免疫防御（抗感染）、免疫监视（抗肿瘤）和免疫稳定（抗自身免疫性疾病）。异嗜性抗原：是指在不同种属动植物和微生物细胞表面上存在的共同抗原，它们之间有广泛的交叉反应性。如链球菌引起的心脏、关节滑膜和链球菌引起的风湿热。主要组织相容性复合体（MHC）：指的是脊椎动物某一染色体上一群紧密连锁的高度多态性的基因群，编码主要组织相容性抗原，决定组织的相容性，是移植排斥反应的主要决定因素，而且与机体的免疫应答和免疫调节有关免疫耐受：是免疫系统接受某种抗原刺激后，形成对该抗原的特异性无

2、应答状态。具有特异性和记忆性。抗原提呈细胞（APC）：是体内一类能捕获抗原，并对抗原进行加工处理、递呈给T细胞识别的细胞，包括单核巨噬细胞、B细胞、树突状细胞等。其中单核巨噬细胞是最重要的APC之一。疫苗：是用病原微生物或其提取的成分制备而成，是用于人工主动免疫的生物制品。人们习惯上所称的疫苗包括用螺旋体、支原体、立克次体和病毒等制成的疫苗和用细菌制成的菌苗。L型细菌：是细胞壁缺陷型细菌，形态呈多样性，在高渗低琼脂含血清的固体培养基中产生荷包蛋样菌落。L型菌仍具有致病性。脂多糖（LPS）：是革兰氏阴性菌外膜组成成分之一，由脂质A、核心多糖和特异性多糖组成。脂质A是脂多糖的毒性部分，特异性多糖又

3、称为O抗原。朊粒：又称为传染性蛋白粒子，其最主要的成分是一种蛋白酶抗性蛋白，对各种理化作用的抵抗力强，其具有传染性、潜伏期长，在人和动物中引起以海绵状脑病为特征的致死性中枢神经系统的慢性退化性疾病。青霉素过敏的发生机制：1）青霉素降解，产生半抗原。2）半抗原与白蛋白（载体）结合形成完全抗原。3）在特定个体中诱导产生IgE。4）IgE结合到肥大细胞上FcRI1机体致敏。5）青霉素和肥大细胞上的IgE结合。6)肥大细胞活化，脱颗粒，新合成物质。7）平滑肌收缩，腺体分泌增多，毛细血管扩张，通透性增加。防治原则：1）仔细询问个人或家族过敏史。2）皮肤试验3）脱敏疗法4）特异性变应原脱敏，又称减敏疗法。

4、5）药物抗过敏，如肾上腺素皮质激素。6）生物活性介质拮抗药。NK细胞杀伤靶细胞的方式：1）穿孔素/颗粒酶途径2）Fas与FasL 作用途径3）TNF- 与TNFR-I作用途径4）ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，是指NK细胞表面有IgG的Fc受体，可借其FcrR结合并杀伤被IgG抗体包被的靶细胞的作用。细菌的特殊结构及意义? 荚膜：是某些细菌分泌到细胞壁外的一层粘液性物质，主要成分是多糖或多肽。它具有抗吞噬、抗溶菌酶、抗补体等作用，是细菌毒力的因素之一，同时它具有抗原性，可用于细菌的鉴定分型。鞭毛：是某些细菌从胞质内伸出到胞外的细长而弯曲的蛋白丝状物。它是细菌的运动器官，某些细菌的鞭

5、毛与其致病性有关。有鞭毛的细菌又可分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌。菌毛：是某些细菌表面比鞭毛更细、短而直的蛋白丝状物。它又分普通菌毛和性菌毛，前者数量多，可达数百根，与细菌的粘附性、致病性有关；后者比前者数量少(14根)、稍长而粗，为中空管状物，可传递细菌遗传物质。芽胞：是某些细菌在一定环境条件下，胞浆脱水、浓缩，在体内形成一个折光性强、通透性低的圆形或椭圆形小体，它是细菌的休眠状态。它的结构复杂，对热、干燥、化学消毒剂和辐射等有很强的抵抗力。临床以消灭芽胞为灭菌的标准。芽胞的形状、大小、位置可用于细菌的鉴别。芽胞在适宜的条件下可形成一个新菌体(繁殖体)。破伤风的病原体，致病机制，条件，防

6、治原则：一、破伤风的病原体是破伤风梭菌，为革兰氏阳性菌，无荚膜，有芽胞和鞭毛，能运动。致病物质是破伤风痉娈毒素。二、致病机制：破伤风痉娈毒素对中枢神经系统有高度亲和力。通过运动神经终板吸收,利用突触逆向进入骨髓运动前角细胞,上行达脑干细胞;也可经淋巴吸收通过血液到达中枢神经,阻碍抑制性神经冲动的传导,造成特有的角弓反张、牙关紧闭。此外还可引响神经肌接头处神经突触的传递活动,促使乙酰胆碱积聚,产生松弛性麻痹。三、致病条件：1）伤口窄而深（如刺伤）2）有泥土或异物污染3）大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血4）同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。四、预防原则：1）防止创口厌氧微环境的形成

7、，及时清创扩创2）注射类毒素以进行特异性预防：有良好基础免疫者类毒素；无基础免疫者TAT，以获得被动免疫，可同时给予类毒素-紧急预防3） 已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面。霍乱的病原体是霍乱弧菌，为革兰氏阴性菌，无芽胞和荚膜，有鞭毛，运动活泼。致病物质是霍乱肠毒素。二、致病条件：霍乱弧菌引起的疾病为霍乱，是一种烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病，致病条件一般有疫区的接触史。主要是病人、无症状感染者通过污染的水源或食物经口摄入传播的。三、致病机制：1霍乱肠毒素: 1）激活GS，使细胞内cAMP，水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3和水，导致重的腹泻与呕吐2）与小肠

8、粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。2、鞭毛、菌毛：1）鞭毛运动：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞2）普通菌毛：是细菌定居于小肠所必须的因子。三、防治原则：1、控制传染源：隔离病人，治疗无症状携带者2、切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理3、提高易感者免疫力：疫苗预防接种4、治疗霍乱的关键：及时补充液体和电解质、预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒艾滋病的病原体是人类免疫缺陷病毒（HIV）。传染源：无症状携带者、艾滋病患者。传播途径：性感染、血源性感染、垂直感染。致病机制：-损伤CD4+T细胞1.病毒复制的直接杀伤作用: (1)大量病毒出芽时对细

9、胞膜的破坏2)病毒未整合的DNA抑制膜脂质的合成3)病毒复制干扰细胞蛋白质的合成和表达 2.病毒复制的间接杀伤作用: 1)诱生毒性细胞因子2)免疫系统的杀伤作用3.抑制CD4+T淋巴细胞的产生4.诱导细胞凋亡HIV临床表现： 1）原发感染：感染CD4+细胞，大量复制，引起病毒血症，从其血液、脑脊液和骨髓细胞可分离到HIV；出现症状：发热、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹、黏膜溃疡，自限性。持续12周后进入无症状潜伏期。2）无症状潜伏期：时间长，可达10年；无临床症状，病毒低水平复制；3）AIDS相关综合征：出现发热、盗汗、全身倦怠、慢性腹泻及持续性淋巴结肿大等症状。4）典型AIDS：主要表现免疫缺陷的合

10、并感染和恶性肿瘤的发生。乙型肝炎病毒致乙肝的传染源是患者或无症状HBsAg携带者，传播途径1）血液、血制品；2）母婴传播；（围生期感染，即分娩经产道；哺乳）3)性接触。微生物学检查1、HBV抗原抗体检测两对半：1）HbsAg:阳性表示感染了HBV，见于急慢性肝炎、无症状HbsAg携带者2）HbsAb：阳性表示获得了对HBV的免疫了。3）HbcAb:IgM型表示病毒在复制，有传染性。4）HbeAg:阳性表示病毒复制，有强传染性。5）HbeAb：阳性表示HBV复制停止、好转。2、血清HBV：DNA检测诊断或考核疗效。肠热症的微生物学检查方法：肠热症的病源菌有(1)沙门菌(2)空肠弯曲菌，微生物学检查方法：(1)细菌分离鉴定: 血液和骨髓液进行增菌培养粪尿沉渣接种于选择性培养基 (2)血清学诊断:利用肥达反应与临床表现、流行病学资料及患者血清中抗体的含量和消长情况结合进行判断3)带菌者检查:取带菌者粪尿进行反复的细菌分离培养。列举引起食物中毒的病原体：金黄色葡萄球菌（只呕吐）、副溶血性弧菌（上腹部阵发性绞痛、息肉水样血水便、发热 呕吐）、产气荚膜梭菌（气肿、组织坏死）、肉毒梭菌（头痛、头晕、肌肉麻痹）、空肠弯曲菌