传出神经系统药理-图文课件

1、传出神经系统药理-图文传出神经系统(xtng)药理富源县中医医院李燕第一页，共四十四页。传出神经系统药理-图文传出神经(chunch-shnjng)系统运动运动(yndng)神神经系统经系统自主自主(zzh)神经系统神经系统传出神经系统传出神经系统（植物神经系统植物神经系统）交感神经交感神经副交感神经副交感神经自主神经系统主要支配自主神经系统主要支配心脏心脏、血管血管、平滑肌平滑肌和和腺体腺体等效应器等效应器运动神经系统自中枢发出后直接到达运动神经系统自中枢发出后直接到达骨骼肌骨骼肌第二页，共四十四页。传出神经系统药理-图文传出神经(chunch-shnjng)系统的递质l神经元本身(bnsh

2、n)的兴奋是通过细胞膜电位变化即电兴奋传递的兴奋(xngfn)传导到突触前膜突触前膜释放递质递质作用于突触后膜的受体兴奋次一级神经元或效应器完成神经传到在 突触部位的传导第三页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l传出神经系统分类l1.胆碱能神经胆碱能神经l全部交感神经和副交感神经的节前纤维l全部副交感神经的节后纤维l极少数交感神经节后纤维（支配汗腺(hnxin)的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经）l运动神经 胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A催化使胆碱乙酰化形成乙酰胆碱（乙酰胆碱（AChACh）2.去甲肾上腺素能神经去甲肾上腺素能神经几乎全部交感神经节后纤维属此类第四页，共四十四页。传出神经系统药理-图

3、文 乙酰胆碱（Ach) 在胆碱能神经末梢(shn jn m sho)胞质液内，胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A催化使胆碱乙酰化形成Ach后转运至囊泡贮存。 当神经冲动到达末梢时，Ca内流，突触前膜的囊泡膜与突触前膜融合，囊泡中的Ach 被排至突触间隙，释出的Ach作用于受体后，迅速被突触部位的胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。水解生产的胆碱又部分被神经末梢重摄取，再用于乙酰胆碱的合成。第五页，共四十四页。传出神经系统药理-图文去甲(q ji)肾上腺素（NA）酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶 催化 脱羧 进入囊泡 以上(yshng)合成过程也在肾上腺髓质嗜铬细胞中进行，在嗜铬细胞中NA还可以进一步转变为肾上腺素

4、（Adr）。多巴胺经多巴胺羟化酶催化(cu hu)去甲肾上腺（NA）第六页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 传出神经(chunch-shnjng)系统受体 根据递质受体分布的部位不同： 突触前膜受体、突触后膜受体 根据递质选择性与受体结合的不同： 1、胆碱受体 M受体（毒蕈碱型胆碱受体）分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上如：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种尿肌、瞳孔括约肌和各种( zhn)腺体腺体。 N受体（烟碱型胆碱受体）分布于神经节细胞（N1）和骨骼肌细胞（N2） 2、肾上腺素受体 主要分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，

5、分为受体和受体 第七页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l近年来发现，M胆碱受体可分为5种亚型，其中主要的是M1M2和M3三种亚型。 M1受体主要位于大脑皮层、海马、纹状体和外周神经节及分泌腺体。调节大脑的各种功能，调节汗腺和消化腺的分泌。中枢中枢M M1 1受体受体的激动剂可用于治疗(zhlio)老年性痴呆症，外周外周M M1 1的拮抗剂可治疗消化道溃疡。（哌仑西平） M2受体主要分布在心脑的周围效应器组织。引起心脏收缩力减弱，心率减慢。 M2受体的激动剂可治疗冠心病和心动过速，拮抗剂者用于行动徐缓性心律失常。（加拉碘铵） M3受体主要位于腺体和平滑肌。 M3受体激动剂用于治疗血管痉挛，术

6、后腹气胀和尿储留；拮抗剂治疗慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁等。（达非那新）第八页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 传出神经系统生理功能 去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋 心脏： 兴奋 抑制 血管： 收缩 扩张 胃肠平滑肌： 舒张(shzhng) 收缩 支气管平滑肌： 舒张 收缩 膀胱逼尿肌： 舒张 收缩 瞳孔： 散大 缩小 唾液： 稠 稀 汗腺： 手心脚心分泌 全身分泌 骨骼肌： 收缩（2 受体） 收缩第九页，共四十四页。传出神经系统药理-图文传出神经系统药物的作用(zuyng)方式l1.作用于受体：许多药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，使受体产生兴奋的称为激动药，产生生理效应与A

7、Ch或NA效应相似，结合后不激动受体，但妨碍递质（或激动药）与受体结合的称为拮抗剂（阻断药）l2.影响递质：影响递质的分解和转化：AchAch被胆碱被胆碱酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少AchAch水解，能提水解，能提高浓度产生效应；高浓度产生效应；NA作用消失主要靠突触前膜的摄取。 影响递质的转运贮存(zhcn)：麻黄碱促进NA的释放，氨甲酰胆碱促进Ach的释放。第十页，共四十四页。传出神经系统药理-图文传出神经系统药物(yow)的分类拟拟似似药药拟胆碱拟胆碱(dn jin)药药胆碱受体激动胆碱受体激动(jdng)药药胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂（新斯的明

8、）M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）M受体激动药（毛果芸香碱）N受体激动药（烟碱）肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药1受体激动药（苯肾上腺素）1 、 2受体激动药（异丙肾上腺素）1 、 2受体激动药（去甲肾上腺素）2受体激动药（可乐定）、受体激动药（肾上腺素）1受体激动药（多巴酚丁胺）2受体激动药（沙丁胺醇）第十一页，共四十四页。传出神经系统药理-图文阻阻断断(z dun)药药肾上腺素受体阻断肾上腺素受体阻断(z dun)药药抗胆碱抗胆碱(dn jin)药药胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药去甲肾上腺素能神经阻滞药去甲肾上腺素能神经阻滞药（利舍平）胆碱酯酶复活药胆碱酯酶复活药（碘解磷定）M1受体阻断药

9、（哌仑西平）M受体阻断药（阿托品）N2受体阻断药（筒箭毒碱）N1受体阻断药（六甲双铵）12受体阻断药（酚妥拉明）1受体阻断药（哌唑嗪）12受体阻断药（无内活普萘洛尔；有内活吲哚洛尔）1受体阻断药（无内活阿替洛尔；有内活醋丁洛尔）、受体阻断药（拉贝洛尔）第十二页，共四十四页。传出神经系统药理-图文胆碱受体激动(jdng)药l能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经节肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用，故又称拟胆碱药。l按作用机制分类： 直接作用拟胆碱药：直接激动胆碱受体 间接作用拟胆碱药：抑制(yzh)胆碱酯酶活性，间接升高受体部位ACh的浓度，提高内源性Ach的生物效应。第十三页，共四十

10、四页。传出神经系统药理-图文乙酰胆碱1.M受体激动效应(xioyng) 抑制循环：心率减慢，心肌收缩率减弱，血管扩张，血压降低 兴奋平滑肌：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩；瞳孔缩小；瞳孔括约肌收缩 腺体分泌增加：汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加2. N受体激动效应 神经节兴奋，骨骼肌收缩 激动剂 用于治疗老年性痴呆 NN拮抗剂 可治疗高血压 NM受体拮抗剂 用于松弛骨骼肌3.中枢作用 Ach不宜透过血脑屏障除非直接注入中枢，否则无明显作用第十四页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 毛果芸香碱【药理作用】 对眼及腺体作用强，而对心血管系统作用不明显 1.1.眼眼 滴眼后引起缩瞳、减

11、低眼压和调节痉挛（视近物清楚，视远物模糊） 2.2.腺体腺体 腺体分泌增加，尤以汗腺和唾液腺最为明显 3.3.平滑肌平滑肌 除眼内平滑肌外，还能兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱(png gung)、胆道平滑肌 【 临床运用】眼科局部运用 1.青光眼 对闭角型和开角型青光眼均有效 2.缩瞳作用 与阿托品交替使用防止虹膜睫状体炎症时的组织粘连 第十五页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 氨甲酰甲胆碱(dn jin) 对胃肠道及膀胱平滑肌的选择作用明显，对心血管几无作用，较安全。口服或皮下注射，用于术后腹气胀与尿储留 烟碱（尼古丁） N胆碱受体激动药，药理作用广泛复杂，无临床应用价值 第十六页，共四十

12、四页。传出神经系统药理-图文抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活(fhu)药 胆碱酯酶 抗胆碱酯酶药（胆碱酯酶抑制剂）：能与胆碱酯酶结合，结合后的复合物水解较慢，甚至难以(nny)水解，从而使酶持久失活。乙酰胆碱酯酶： 对ACh选择性较高，水解ACh速度(sd)较快（真性胆碱酯酶）丁酰胆碱酯酶第十七页，共四十四页。传出神经系统药理-图文易逆性胆碱酯酶抑制剂-新斯的明 本品对心血管系统、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠和膀胱等平滑肌作用较强，对骨骼肌作用最强（直接作用N2受体） 【临床运用】 1.重症肌无力 防止剂量过大引起胆碱能危象 2.手术后腹气胀及尿储留 3.阵发性室上性心动过速 减慢心率 4

13、.肌松药的解毒 用于非去极化型肌松剂（筒箭毒碱）的中毒解救 【不良反应】 过量致Ach累积过多,引起恶心、呕吐、出汗、心动(xn dn)过缓、肌肉震颤或肌麻痹，M 样症状可用阿托品对抗。禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路阻塞等。第十八页，共四十四页。传出神经系统药理-图文难逆性胆碱酯酶抑制剂-有机(yuj)磷酸酯类 【作用机制】 有机磷酸酯类与胆碱酯酶牢固结不易水解，酶的活性难以恢复，使体内Ach大量聚集而引起中毒。【急性中毒症状】 1.M样作用样作用 瞳孔缩小，视力模糊，腺体分泌增加；支气管分泌增加，支气管痉挛，引起呼吸困难。严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻大小便失禁、心动过缓，血

14、压下降的综合效应。 2.N样作用样作用 肌肉震颤，抽搐(chuch)，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。 3.中枢神经系统症状中枢神经系统症状 Ach对中枢系统先兴奋后抑制，可出现不安、震颤谵妄、昏迷等，因中枢抑制导致血压下降、呼吸停止，死亡原因主要由于呼吸中枢麻痹。第十九页，共四十四页。传出神经系统药理-图文胆碱酯酶复活(fhu)剂l胆碱酯酶复活剂主用于有机磷中毒的解救。常用碘解磷定和氯磷定，在治疗有机磷酯类中毒时，需及早(jzo)应用胆碱酯酶复活剂。l碘解磷定：溶解度小，溶液不稳定，刺激性大，必须静脉注射：溶解度小，溶液不稳定，刺激性大，必须静脉注射 不能直接对抗体内积聚的Ach的作用，故需

15、在使用足量阿托品控制症状下再使用碘解磷定，两药合用有明显协同作用。 对内吸磷、对硫磷等疗效较好；对敌百虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。l氯磷定：溶解度大，溶液稳定，无刺激性，可肌内或静脉注射：溶解度大，溶液稳定，无刺激性，可肌内或静脉注射 作用机制与临床应用与碘解磷定相似。第二十页，共四十四页。传出神经系统药理-图文胆碱受体阻断(z dun)药 能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与胆碱受体结合，无内在活性，阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动作用，而发挥抗胆碱作用。 1.M胆碱受体阻断(z dun)药 典型药物阿托品。对平滑肌松弛作用较强平滑肌解痉药l2.N胆碱受体阻断药 N1代表药 六甲双铵、美加明-基本不

16、用 N2代表药 琥珀胆碱、筒箭毒碱-骨骼肌松弛药，常用作麻醉辅助药物第二十一页，共四十四页。传出神经系统药理-图文M胆碱受体阻断(z dun)药-阿托品 【药动学】 口服(kuf)易吸收，吸收后血药浓度下降快，药物分布于全身组织，易通过血脑屏障和胎盘屏障，对眼作用持续72h，其他器官作用维持4h。肌注12h，大部分从尿排出，其中60%为原型。其余为水解物与葡萄糖醛酸结合的代谢物【药理作用】 1.内脏平滑肌松弛内脏平滑肌松弛 2.腺体分泌腺体分泌 3.眼眼 扩瞳、眼内压升高、调节麻痹 4.心血管系统心血管系统 （1）心脏：低剂量0.5mg，心率轻度、短暂地减慢。中高剂量1-2mg拮抗迷走神经对心

17、脏的抑制作用，使心率加速。此外用于房室传导阻滞、室性异位节律。第二十二页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 （2）血管与血压：无明显影响。大剂量改善微循环，增加组织的有效灌注，缓解休克症状 。 5.中枢神经系统中枢神经系统 ：兴奋 【临床应用】 1.解除平滑肌痉挛解除平滑肌痉挛 用于各种内脏绞痛；可治疗遗尿症（松弛膀胱逼尿肌及增加扩妖姬张力） 2.抑制腺体分泌抑制腺体分泌 盗汗和流涎症 3.解救有机磷中毒解救有机磷中毒 4.眼科眼科 虹膜(hngm)睫状体炎、眼底检查、眼光配镜 5. 抗休克抗休克 感染中毒性休克（爆发性流行性脑脊髓膜炎、中毒性肺炎、中毒性痢疾等引起的休克），对休克伴心动过速

18、或高热者不宜应用 6. 缓慢型心率失常缓慢型心率失常 7.全身麻醉前给药全身麻醉前给药第二十三页，共四十四页。传出神经系统药理-图文【不良反应】 口干，心率加快，视力模糊，皮肤干燥，小便困难，心悸。严重中毒可由兴奋转为抑制导致昏迷，因呼吸麻痹而死亡(swng)。青光眼及前列腺肥大者禁用。 阿托品中毒的解救主要是对症处理： 镇静药或抗惊厥药对抗中枢兴奋症状； 毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗外周作用，毒扁豆碱还能对抗中枢状。l阿托品的合成代用品 1.合成扩瞳药合成扩瞳药 后马托品、托吡卡胺、尤卡托品、环喷脱脂 2.合成解痉药合成解痉药 丙胺太林减少胃酸分泌，用于胃及十二指肠溃疡、胃肠痉挛及妊辰呕吐。贝那

19、替秦用于焦虑症状的溃疡者。哌仑西平为胃酸分泌抑制药，用于消化道溃疡。第二十四页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l东莨菪碱 药理特点为中枢镇静和抑制腺体分泌强，有防晕止吐作用。 临床(ln chun)用于麻醉前给药与苯海拉明合用用于晕车晕船，也用于妊娠或放射病所致的呕吐。 利用其中枢抗胆碱作用治疗帕金森，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。 不良反应及禁忌症与阿托品相似。l山莨菪碱 有明显外周抗胆碱作用，平滑肌解痉及心血管作用于阿托品相似，能解除血管痉挛，并有较强改善微循环作用，不易通过血脑屏障，作用选择性高。 主要用于各种感染中毒性休克，内脏平滑肌痉挛，急性胰腺炎。 不良反应及禁忌症同阿托品

20、第二十五页，共四十四页。传出神经系统药理-图文N胆碱受体阻断(z dun)药一.神经节阻断药 阻断神经节N1胆碱受体，阻断神经冲动在神经节的传递，故也称神经节阻断药神经节阻断药，曾用于高血压治疗，现已几乎不用。二.骨骼肌松弛(sn ch)药 选择性阻断神经肌肉接头处N2受体，阻断神经冲动传递到肌肉，使骨骼肌松弛，故又称骨骼肌松弛药（神经肌肉阻骨骼肌松弛药（神经肌肉阻断药），断药），可分为去极化肌松剂和非去极化肌松剂。第二十六页，共四十四页。传出神经系统药理-图文去极化型肌松剂-琥珀(h p)胆碱【药动学】 口服不吸收，注射后被胆碱酯酶破坏(phui)，水解成琥珀酸与胆碱，肌松作用完全消失，新斯

21、的明能抑制胆碱酯酶，从而延长琥珀胆碱的作用。【药理作用】 起效快，维持时间短，易于控制。通常先从颈肌开始，逐渐波及肩胛、腹部及四肢 ，常用静脉持续滴注给药，使作用延长，作用强度可通过滴注速度调节。大剂量琥珀胆碱能兴奋迷走神经，对心脏的作用可用阿托品消除。第二十七页，共四十四页。传出神经系统药理-图文【临床应用】 适用于气管内插管、气管镜、食道镜等短时操作，也可静滴用作全麻时的辅助药，减少全麻药用量。【不良反应】 1.可能引起心跳、血压变化、窦性心动徐缓，甚至心搏暂停。 2.大剂量可引起长时间呼吸肌麻痹而致呼吸停止。 3.琥珀胆碱能使眼外骨骼肌收缩，眼压升高，禁用于青光眼病人。 4.肌肉(jru

22、)持久去极化，促使K释放，血钾上升，禁用于高血钾病人。 5.抗胆碱药与本药有一定协同作用，使用抗胆碱酯酶药患者慎用。第二十八页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 非去极化型肌松剂l非去极化肌松剂又称竞争型肌松剂，其阻断(z dun)作用可逆，与Ach竞争性结合N2胆碱受体，干扰Ach作用，本药的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）所拮抗。l筒箭毒碱 剂量加大可阻断神经节，促进组胺释放，导致血压下降及支气管痉挛l泮库溴铵 无神经节阻断作用，也不促使组胺释放。临床用于气管插管、手术中的肌肉松弛，制止破伤风惊厥时的肌痉挛，机械通气治疗时的呼吸控制l罗库溴铵 临床用于气管插管和全身麻醉时的辅助用药

23、l维库溴铵 临床用于气管插管和全身麻醉时的辅助用药第二十九页，共四十四页。传出神经系统药理-图文肾上腺受体激动(jdng)药受体激动药-去甲肾上腺素（NA，NE）【药动学】 本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌肉注射。采用静滴，以维持有效血药浓度。【药理应用】 非选择性激动1 和2受体，对心脏(xnzng)1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。 1.血管血管 小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管。 2.心脏心脏 对1受体略激动使心功能加强。 3.血压血压 外周血管收缩和心肌收缩力增加，是收缩压和舒张压都升高，脉压略加大。 4.其他其他 平滑肌作用较弱，对机体代

24、谢影响较弱，难通过血脑屏障，及无中枢作用。第三十页，共四十四页。传出神经系统药理-图文【临床应用】 1.1.休克休克 NA收缩血管使血压升高，发挥抗休克作用，但已不占主要地位，仅用于休克早期及小动脉扩张，外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克，过敏性休克等的低血压。 2.2.上消化道出血上消化道出血 NA适当稀释后口服，应局部收缩食道及胃黏膜血管，可达到止血效果。【不良反应】 1.1.局部组织坏死局部组织坏死 因局部血管强烈收缩所致。可用酚妥拉明对抗。 2.2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 用药过久剂量过大均可使肾血管强烈收缩所致。必要时用甘露醇等脱水药利尿。 3.3.停药后的血压下降停药

25、后的血压下降 长期静滴后突然停药引起小动脉、小静脉迅速扩张，血压下降，故应逐渐(zhjin)减少滴注剂量和滴注速度后停药。 高血压，动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人和孕妇禁用。 第三十一页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l间羟胺 激动受体，对1受体作用弱，收缩血管，升高血压，作用弱而持久，对肾血管收缩作用也比NANA为弱。本品不易引起心率失常及少尿等不良反应，可肌注。主要替代NANA用于各种休克(xik)早期。l去氧肾上腺素 收缩血管，升高血压，反射性减慢心率。可静滴、肌注。已很少用于抗休克，可用预防脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。 本品激动瞳孔扩大肌的1受体，使之收缩，瞳孔扩大，作用比阿

26、托品弱，维持时间短，一般不引起眼压升高。为快速扩瞳药，用于眼底检查。l甲氧明 用预防脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。第三十二页，共四十四页。传出神经系统药理-图文、受体激动药-肾上腺素（AD）【药动学】 口服无效。肌注吸收快，作用强维持时间短。皮下注射可使皮下血管收缩，吸收减慢，作用时间延长。【药理作用】 1.1.心血管系统心血管系统(1)心脏：AD激动1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，舒张冠状动脉，增加心肌血液供应。(2)血管：皮肤、黏膜及腹腔内脏血管受体占优势，出现明显的收缩作用，骨骼肌和冠状动脉以2受体为主，故呈明显的张作用。(3)血压：先上升后轻微下降。 2.2.支

27、气管平滑肌支气管平滑肌 激动支气管平滑肌的2受体，使支气管扩张。 3.3.代谢代谢 促进糖原和脂肪分解，组织耗氧量显著(xinzh)增加。 4.4.中枢神经系统中枢神经系统 基本无作用，仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状。第三十三页，共四十四页。传出神经系统药理-图文【临床应用】 1.心脏停博心脏停博 用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等引起的心脏停博，同时必须进行有效的心脏挤压、人工呼吸并纠正酸中毒。 2.过敏性休克过敏性休克 舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸难，故能迅速解除休克症状。 3.支气管哮喘支气管哮喘 抑制过敏介质释放，收缩支气管血管，舒张支管，作用快而强，常用

28、以控制急性发作。 4.减少局麻药吸收减少局麻药吸收 收缩局部血管 ，减少局麻药吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。 5.局部止血局部止血 牙龈出血或鼻衄使，用浸有1:1000肾上腺素的棉球或纱布填塞局部止血。【不良反应】 心悸、头疼、激动不安，剂量(jling)过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增引起脑溢血，故应严格控制剂量。禁用于器质性心脏病、高压、冠状动脉以化症、甲状腺机能亢进及糖尿病。第三十四页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l多巴胺【药理作用】激动及 1受体 1.1.心血管系统心血管系统 激动1受体，使心肌收缩力增强(zngqing)，心输出量增加。 2.2.肾脏肾脏 多巴胺激动肾

29、血管多巴胺受体，使血管舒张，肾血流加，肾小球滤过率增加。【临床应用】用于抗休克，注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为适用。【不良反应】静滴过快及用量过大可引起消毒过速，心率失常和肾血管收缩引致肾功能下降。第三十五页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l麻黄碱【药理作用】能激动及受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放(shfng)递质而间接发挥作用。作用弱而持久。能产生快速耐受性。 1.1.心血管心血管 加强心肌收缩力，增加心输出量。 2.2.支气管平滑肌支气管平滑肌 松弛，作用弱、缓慢且持久。 3.3.中枢神经系统中枢神经系统 兴奋大脑皮质和皮质下中枢，引起精

30、神兴奋、失眠、肌震颤等症状。【临床应用】1.1.滴鼻，用于治疗鼻黏膜充血肿胀应起的鼻塞。 2.2.用以预防或缓解支气管哮喘发作。 3.3.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。 4.4.肌注或皮下注射用于预防腰麻或硬膜外麻醉时所引起的低血压。【不良反应】 长期大量使用可引起失眠、不安、头痛、心悸等。禁用于高血压、冠心病、甲状腺机能亢进。 第三十六页，共四十四页。传出神经系统药理-图文受体激动药-异丙肾上腺素【药理作用】作用于1及2受体。 1.1.心血管系统心血管系统 激动心肌1受体，加快心率及加快传导作用强，但较少引起心率失常。激动2受体，使骨骼肌血管舒张，冠状动脉扩张。小剂量使

31、收缩压，舒张压，脉压增大。大剂量使用时，血压 2. 2.支气管平滑肌支气管平滑肌 松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，本品不能收缩支气管粘膜血管，不能消除水肿。 3.3.其他其他 促进糖原分解及游离脂肪酸释放，升高血糖。增加组织耗氧量，抑制组胺及其他炎症(ynzhng)介质释放。【临床应用】1.支气管哮喘支气管哮喘 2.房室传导阻滞房室传导阻滞 3.心脏骤停心脏骤停 4.休克休克【不良反应】心悸、头晕、皮肤潮红等，用量过大易引起心率失常。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺机能亢进病人。第三十七页，共四十四页。传出神经系统药理-图文l多巴酚丁胺 属于1受体激动剂。本品加强心肌收缩力，但心率加快不明显，对

32、血管影响轻微。口服无效，必须静脉滴注给药。持续用药可于2426h后出现耐受性。剂量过大滴速过快，可使心率加快，引起心率失常。 适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心率衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱(jinru)或心力衰竭。 禁用于心房颤动患者。第三十八页，共四十四页。传出神经系统药理-图文肾上腺受体阻断(z dun)药l受体阻断药-酚妥拉明【药动学】口服生物利用度低，效果仅为注射给药的20%【药理作用】 1.1.心血管系统心血管系统 血管舒张，外周阻力降低，血压下降。其作用机制是直接影响血管平滑肌及阻断1受体。酚妥拉明对心脏无直接作用，但由于血管舒张血压下降，反射性引起心收缩力加强，心率加快(ji kui)，心输出量增加。 2.2.其他其他 有拟胆碱作用，可使胃肠平滑肌张力增加。也具有组胺杨作用，可使胃酸分泌增加，皮肤潮红等。【临床应用】 1.治疗外周血管痉挛性疾病和血管闭塞性脉管炎。 2.局部浸润注射，拮抗注射NA是药液外漏引起的血管强烈收缩。 3.抗休克。扩张小动脉和小静脉，增加心输出量，改善微循环。第三十九页，共四十四页。传出神经系统药理-图文 4.缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象以及术前治疗。 5.用于充血性心力衰竭。因酚妥拉明