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文档简介
1、 急性肾功能衰竭 定义 急性肾衰竭是指任何原因引起的急性肾实质损伤,使肾脏失去调节能力,不能维持体液及电解质平衡,不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外,而发生的一些临床症状。表现为少尿(无尿)、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡失调。病因和发病机制1 1、肾前性:血容量减少,如呕吐、腹泻、过度利尿、烧伤及大量失血、手术、创伤等;循环功能不全;如心衰、心率失常、休克、感染等,导致肾血流灌注不足,肾缺血及肾功能衰竭。2 2、肾后性:肾后性因素多为可逆性,及时解除病因常可使肾功能得以恢复,常见因素有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大、血块和肿瘤等引起的尿路梗阻。 3 3、肾实质性:各种不同病因的肾脏实质
2、性病变均可发生。(1 1)急性肾小管坏死(ATNATN)占75-80% 75-80% (2 2)急性肾间质性肾炎 如药物过敏(青霉素类、磺胺类、利福平等)(3 3)急性肾小球肾炎和/ /或血管炎发病机制1 1、肾小管堵塞学说 毒物、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞,坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑或血红蛋白堵塞肾小管,使堵塞部位以上的肾小管内压增高,肾囊内压也增高,当后者压力与肾小球毛细血管内胶体渗透压之和等于毛细血管静水压时,导致肾小管滤过停止。2 2、肾血流动力学改变 缺血型与肾血流动力学的改变有关,神经体液因素也可影响到肾血流量。3 3、反漏学说 指肾小管上皮细胞受损后坏死脱落,肾小管壁失
3、去完整性,致使小管内液反流至肾间质,引起间质水肿,压迫肾单位,加重肾缺血,使GRFGRF降低。4 4、弥散性血管内凝血 多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等引起。肾血管凝血现象的发生,说明已发展到不可逆的急性肾衰。临床表现 临床过程可分为三期:少尿期、多尿期和恢复期。(一)少尿或无尿期 (7-147-14天,长者4 4周)1 1、尿的改变 尿量400400ml,ml,尿色深,尿内有轻度蛋白尿、血尿、白细胞、上皮细胞、尿比重1.01-1.0151.01-1.0152 2、氮质血症 3 3、代谢性酸中毒 表现疲倦嗜睡、深而快的呼吸食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等。 4 4 、
4、水中毒和钠潴留 表现为大脑损害的神经精神症状,水中毒时有稀释性低钠血症。 5 5、高钾血症 少尿、组织损伤、输库存血、摄入富含钾的饮食,药物 6 6、消化道出血 7 7、尿毒症症状 恶心、呕吐、抽搐、昏睡甚至昏迷、高血压、心力衰竭、高血压脑病 、高磷低钙、高镁、低钠血症等。 8 8、并发感染 约有半数患者可并发感染,表现为呼吸道、泌尿道、口腔、皮肤等部位的感染。并发感染的原因与尿毒症时的抵抗力下降有关。(二) 多尿期 7 7 1010天,少数发生在3 3周以后。每日尿量增至500500mlml以上,尿量增加的速度较快,经5-75-7天可达多尿高峰,每日尿量达20002000毫升或更多。此时肾单
5、位功能尚未恢复,仍未能充分地排泄代谢废物、钾、磷。故患者仍未脱离危险。(三) 恢复期 平均约5 5周 尿量及各项生化指标恢复正常,但肾小管完全恢复需要数月。个别病例可永久性的肾损害。实验室检查1 1、血液检查 轻度贫血、血肌酐、尿素氮高、高钾、高磷、低钠、低钙血症等。2 2、尿液检查 蛋白尿、管型尿、尿比重低且固定,多在0.0150.015以下。做好尿标本的收集。 治疗要点首要原则除去引起肾功能恶化的因素(一)少尿期的治疗 此期的处理是治疗急性肾衰成败的关键1 1、严格控制入液量“量出为入”的原则。2 2、代谢性酸中毒的治疗 3 3、高钾血症的治疗 (1 1)1010葡萄糖酸钙1010mlml
6、静脉注射。(2 2) 11.2 11.2乳酸钠4040 200 200mlml静脉注射,伴代谢性酸中毒者可予5 5 NaHCONaHCO3 3250ml250ml静脉点滴。(3 3)2525葡萄糖200200mlml加胰岛素16162020u u静脉滴注。(4 4)血透 最快、最有效。4 4、饮食和营养: 一般成人每日摄入总热量126-126-188kJ/kg188kJ/kg,可使内源性的蛋白质分解代谢降低,应限制蛋白0.50.5g/Kg/dg/Kg/d,透析病人可以增加至1.0-1.21.0-1.2g/kg/d. g/kg/d. 以优质蛋白为主。适当地供给脂肪,食物成份尽可能少含钠和钾。 5
7、 5、并发症的治疗 感染、心衰、高血压、贫血等6 6、其他电解质失调的治疗 7 7、透析治疗(二)多尿期治疗 治疗重点仍以维持水、电解质和酸碱平衡,控制氮质血症,治疗原发病和防止各种并发症。补液量为尿量的1/3-1/3-2/32/3即可。 (三)恢复期治疗 一般无需特殊处理,定期随访肾功能,避免肾毒性药物的使用。 预 后 死亡率平均30%-605%,死亡率最高者为手术后或创伤后合并败血症的急性肾衰,为50%-70%,内科30%-50%,产科10%-20% 护理措施一、少尿期护理(一)密切观察病情(二)保持体液平衡1.1. 严格控制补液量“量出为入,宁少勿多”。2.2. 准确记录2424小时出入
8、量。(二)预防及纠正高血钾1.1. 禁止摄入含钾高的食物2.2. 纠正缺氧,酸中毒 3.3. 密切观察心律的改变、备好心电图机,以便随时记录是否有高钾图形出现。4.4. 备好碱性药物5.5. 高血钾紧急处理(三)饮食护理1 1、给予低盐、易消化、高糖、高维生素、优质低蛋白饮食,每日总热量126-126-188kJ/kg188kJ/kg,蛋白质限制0.50.5g/kg/dg/kg/d以下。2 2、对严重氮质潴留病人,可给予麦淀粉饮食。3 3、经静脉支持疗法(白蛋白、脂肪乳等)(四)预防感染1 1、尽量将病人安置在单人病房,保持病房清洁2 2、加强皮肤护理,保持皮肤清洁3 3、每日清洁会阴,留置导
9、尿,应严格无菌操作,防止泌尿系统感染。4 4、做好口腔护理。5 5、预防呼吸道感染。 二、 多尿期的护理(一)补充适量液体 (二)适当补充电解质(三)增进营养(四)控制感染 三、恢复期护理四、急性肾衰的预防措施1 1、碘造影剂检查前,需补充液体2 2、一些外科手术前,尤其是腹主动脉动脉瘤、肾移植手术前,应补充足够液体3 3、化疗(顺铂等药物)前和化疗期间,补充足够液体是必要的4 4、肿瘤化疗前预先服用别嘌呤醇。5 5、避免使用或小心监测有肾毒性的抗生素。尤其是老年人。抢救措施: 1. 限制液体进量,以逐日进量略少于出量为佳,一般逐日进量500ml左右. 2. 给予低蛋白高质量饮食,对高分解代谢
10、型给予高热能饮食,尽可能采用肠内营养,不能进食者可采用全静脉营养. 3. 卧床休息抢救措施: 4. 控制感染,选用无肾毒性抗生素,如青霉素,半合成青霉素,大环内酯类,除先锋第1,2代外的头孢类等. 5. 对症治疗,积极处理高血钾,低钠,水过多,高血压,心力衰竭,酸中毒. 6. 预防消化道出血等并发症抢救措施: 7. 禁止用其他对肾脏有损害的药物 8. 透析:1) 施行透析指征:血肌酐超过884.0mmol/L,血尿素氮天天升高超过10.71mmol/L,即有高分解代谢状态存在,有明显的尿毒症状,血钾大于 6.5mmol/L,严重高循环血容量状态包括有高血压脑病,心力衰竭,肺水肿征象等.有严重酸
11、中毒. 2) 透析方式选择:根据不同条件可以选用:胃肠透析,即口服透析,结肠透析,腹膜透析,血液透析,血液过滤. 病情观察: 观察尿量,准确记录尿量,协助诊断和制订治疗方案,为补液提供依据 观察意识、精神及神经方面的改变,一般与尿素氮(BUN)有关,BUN 225 mmolL230 mmolL者则出现表情淡漠、嗜睡。 控制液体入量,每日液体入量应为前一日液体出量(包括尿、便、 呕吐、引流及伤口渗出液 )+500 mL。发热者体温每升高1增加入量0.1 ml(kgh),并严密监测体重、血钠、中心静脉压、血压、脉搏、皮肤黏膜的湿度。 观察并发症,出现水中毒、肺水肿、脑水肿、心力衰竭,应严格控制水的
12、摄入,准确记录出入量。少尿期如病人表现躁动不安、表情淡漠、意识模糊、肌肉软弱无力、反应迟钝、手足感觉异常、脉搏异常并有间歇,说明病人已出现了高血钾症。少尿期大量应用利尿剂,应特别注意观察有无电解质紊乱的症状出现,一旦发现及时给予相应处理。 谢谢 谢谢 定义 急性肾衰竭是指任何原因引起的急性肾实质损伤,使肾脏失去调节能力,不能维持体液及电解质平衡,不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外,而发生的一些临床症状。表现为少尿(无尿)、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡失调。 3 3、肾实质性:各种不同病因的肾脏实质性病变均可发生。(1 1)急性肾小管坏死(ATNATN)占75-80% 75-80% (2 2
13、)急性肾间质性肾炎 如药物过敏(青霉素类、磺胺类、利福平等)(3 3)急性肾小球肾炎和/ /或血管炎 3 3、代谢性酸中毒 表现疲倦嗜睡、深而快的呼吸食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等。 4 4 、水中毒和钠潴留 表现为大脑损害的神经精神症状,水中毒时有稀释性低钠血症。 5 5、高钾血症 少尿、组织损伤、输库存血、摄入富含钾的饮食,药物 6 6、消化道出血 7 7、尿毒症症状 恶心、呕吐、抽搐、昏睡甚至昏迷、高血压、心力衰竭、高血压脑病 、高磷低钙、高镁、低钠血症等。 8 8、并发感染 约有半数患者可并发感染,表现为呼吸道、泌尿道、口腔、皮肤等部位的感染。并发感染的原因与尿毒症时的抵抗力下降有关。 3 3、高钾血症的治疗 (1 1)1010葡萄糖酸钙1010mlml静脉注射。(2
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