急性呼吸衰竭课件1

1、Hello !急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭Acute respiratory failure第一临床学院中心第一临床学院中心ICU方志成方志成呼吸系统解剖肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸组织换气过程急性呼吸衰竭定义急性呼吸衰竭定义 肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2增高增高 生理功能紊乱生理功能紊乱 代谢障碍代谢障碍分类分类 急性、慢性呼吸衰竭：急性、慢性呼吸衰竭

2、： 肺衰竭、泵衰竭：肺衰竭、泵衰竭：肺肺通通气气肺肺换换气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸病因病因 与呼吸道有关：与呼吸道有关： 呼吸道以外：呼吸道以外： 呼吸道呼吸道有关有关呼吸道梗阻呼吸道梗阻肺实质病变肺实质病变肺血管疾病肺血管疾病胸廓胸膜疾病胸廓胸膜疾病 呼吸道以外呼吸道以外呼吸中枢呼吸中枢神经系统疾病神经系统疾病分型 I I型型 ：低氧血症（：低氧血症（hypoxemia)hypoxemia)型型PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg病理生理 肺通气功能障碍：肺泡低通气 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调

3、肺内分流量增加 吸入氧分压降低 氧耗量增加一 通气功能障碍 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2二二 弥散功能障碍弥散功能障碍 概念概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现表现： PaO2 PaCO2肺肺通通气气组组织织换换气气气体运输气体运输细胞内氧代谢细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能气道气道肺泡肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉肺泡肺泡三三 通气

4、通气/血流比例血流比例肺泡通气量肺泡通气量/ /肺血流量肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)(4.2 L) (5.0 L)0.84异常异常0.840.84肺泡无效腔增加肺泡无效腔增加功能性短路功能性短路通气通气/血流比例失调血流比例失调低氧血症低氧血症无明显二氧化碳蓄积无明显二氧化碳蓄积通气/血流比例失调类型 肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等 功能性分流 正常：3% 异常：30%-50% 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等 死腔样通气 生理死腔：占潮气量的30% 异常死腔：占潮气量的60%-70%气道气道肺泡肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉气道气道肺泡

5、肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉气道气道肺泡肺泡肺动脉肺动脉毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉气道气道肺泡肺泡毛细血管毛细血管肺静脉肺静脉正常正常通气通气不足不足血流血流不足不足真性真性分流分流四四 肺内分流量增加肺内分流量增加 解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉心小静脉静脉血入肺静脉 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气完全无通气 真性分流：真性分流：解剖分流似解剖分流解剖分流似解剖分流 真性分流与功能性分流鉴别：真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效吸氧无效五五 吸

6、入氧分压不足吸入氧分压不足 纬度高于纬度高于1000010000英尺时，吸入氧分压的降低英尺时，吸入氧分压的降低才有意义才有意义 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降分压下降六六 氧耗量增加氧耗量增加 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等胰腺炎、感染性休克等 主要表现为混合静脉血氧分压下降主要表现为混合静脉血氧分压下降 临床表现 低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢 高碳酸血症 其他低氧血症与缺氧 概念、意义不同 缺氧低张性缺氧低张性缺氧血液性

7、缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧神经系统症状神经系统症状 眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：28mmHg，出现精神错乱 19mmHg，意识丧失 12mmHg，生命垂危心血管系统表现心血管系统表现 心率增快，血压升高 心律失常 周围循环衰竭、室颤、停搏 缺氧 肺小动脉收缩通气血流比例异常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰呼吸系统表现呼吸系统表现低PaO2 主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、慢

8、呼吸停止低氧血症的其他表现低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿） 急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒急性高碳酸血症的症状急性高碳酸血症的症状 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼扑翼 样震颤样震颤 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉

9、充盈，周围血压下降肿，颈静脉充盈，周围血压下降 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常原发疾病的临床表现原发疾病的临床表现气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒诊断诊断 病史 临床表现 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 影像学检查：x-线 纤维支气管镜、胸部CT血气分析：呼吸空气 Pao2 60mmHg PaCo2 50mmHg吸氧： Pao2 60mmHg PaCo2 50mmHg治疗原则治

10、疗原则 病因治疗病因治疗 呼吸支持呼吸支持 控制感染控制感染 维持循环维持循环 营养支持营养支持 预防措施预防措施一一 病因治疗病因治疗治疗基础、关键治疗基础、关键根据病因决定治疗根据病因决定治疗二二 呼吸支持疗法呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗最基本、最主要治疗方法：常规、人工气道、药物方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气机械通气保证肺泡通气保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：体外膜肺氧合：ECMOBMV氧疗 方式方

11、式 方法方法I型：高浓度型：高浓度II型：低浓度，型：低浓度，急诊高浓度急诊高浓度浓度：不同方式浓度不同，浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4流量机械通气适应证 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率）意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多气道管理：痰多 呕吐反流误吸呕吐反流误吸 全身状态差全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害合并多器官功能损害机械通气目的 维持适度潮气量 维持适度氧合 减少呼吸功 支持器官功能无创通气l减少气管插管l降低VAPl适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等结构主机主机湿化装置湿化装置面罩面罩空

12、气管路空气管路附加配件附加配件无创正压机械通气禁忌证无创正压机械通气禁忌证 心搏或呼吸骤停心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病严重脑病 严重上消化道出血严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物不能清除气道分泌物 误吸误吸 有创与无创呼吸机区别有创与无创呼吸机区别 连接方式：人工气道建立差异连接方式：人工气道建立差异根本根本区别区别无创通气：无创通气：面罩面罩 有创通气：有创通气：气管插管或气管插管或

13、气管切开气管切开连接连接方方式式三三 控制感染控制感染 切断入路切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 药敏试验药敏试验：选择最敏感的药物 重要手段重要手段：排痰膨肺 预防为先预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径给药途径：静脉、气道四四 维持循环系统稳定维持循环系统稳定 循环不稳定因素循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 监测指标监测指标 S-G导管：导管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 维持方法维持方法 维持循环血容量维持循环血容量 强心、利尿强

14、心、利尿 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等五五 营养支持营养支持l营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难l低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差l营养支持方式 肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺l实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量 六六 并发症预防并发症预防 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 离子紊乱 酸碱平衡失调Thanks for your attention急性肺损伤和急性肺损伤和ARDS概述概述血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞损伤损伤肺泡实变肺泡实变弥漫性肺泡弥漫性肺泡纤维化纤维化ALIARD

15、S急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变ALI和和ARDS病因病因肺直接损伤肺直接损伤肺外间接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤）休克吸入毒性气体急性胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环脂肪栓塞等长时间吸入高浓度的氧基本病理变化基本病理变化渗出渗出纤维化纤维化液体液体细胞细胞蛋白蛋白肺泡肺泡纤维化纤维化肺间质肺间质纤维化纤维化支气管支气管周围周围增生增生基本的病理生理变化基本的病理生理变化 肺毛细血管通透性增加：肺水肿 肺呼吸功能变化 肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓 弥散障碍：肺泡水肿、

16、透明膜形成、肺纤维化 通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞 肺循环功能变化：肺动脉压增加 肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素 肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板发病机制发病机制致致病病因因子子单核吞噬单核吞噬细胞系统细胞系统炎性细胞炎性细胞因子释放因子释放炎炎性性介介质质肺血管肺血管内皮细胞内皮细胞肺水肿肺水肿临床表现临床表现 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 体征：“三凹症”，低氧血症低氧血症、肺部干、湿罗音 影像：胸部X线片（无表现、纹理增强、 肺水肿） 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性 细胞、蛋白含量增多 血气：PaO2/FiO2300mmHgARDSARDS分期分期 原发疾病的

17、临床表现，呼吸频率开始增快，过度通原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。气，血氧分压正常范围内。 原发病后原发病后24-4824-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2A-aDO2和和 Qs/QtQs/Qt增增加，胸片显示细网状浸润阴影。加，胸片显示细网状浸润阴影。 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X X线胸片呈肺泡水肿，

18、呈弥漫性雾状浸润。线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。心力衰竭、休克、昏迷。X X线呈线呈“白肺）（磨砂玻璃白肺）（磨砂玻璃状）状） 诊断诊断 ALI诊断标准 急性起病 PaO2/FiO2300mmHg X线胸片：双肺浸润影线胸片：双肺浸润影 肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP) 18mmHg ARDS诊断标准 PaO2/FiO2200mmHg鉴别诊断鉴别诊断 心源性肺水肿 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解 其他原因肺水肿 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 肝硬化、肾病综合征、营养不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉 脂肪栓塞：长骨骨折治疗治疗 呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症维持循环稳定、营养支持、预防并发症 降低肺动脉压降低肺动脉压NONO酚妥拉明