(完整word版)免疫学基础与病原生物学重点总结

1、1 .补体（C）系统是具有多种调控机制的蛋白质酶促反应系统，广泛存在于人和 脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面。2 .补体的组成：补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白3 .补体来源：肝细胞、巨噬细胞4 .补体极不稳定，应保存在-20 C或冷冻干燥保存。5 .补体系统的激活：经典途径、凝集素途径、旁路途径 经典途径IC）IC中两个以上Ig分子的补体结合位点结合后C1识别IC进而活化的过程（1）激活物与激活条件 激活物：抗原-抗体免疫复合物（ 条件：每一个C1q分子必须同时与 才能活化，单个IgM即可激活（2）活化过程：【识别阶段】【活化阶段】形成C3转化酶和C5转化酶阶段（3）膜攻击阶段：膜攻击复

2、合物（MAC在细胞膜上形成亲水性通道，能使可 溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜，导致胞内渗透压降低，细胞膨胀而 被溶解。抗原抗体发合物（】盛或IrM ）凝集武途持（；4+（：2C3h陆跖 （C5转化屏）rrrrC6 C7 C8 C9C4b2a3b3转化的C4b2a 但3转化孱）H因子D因子图4-4朴体三条激活途径C1激活的£】MHL或FCN四匚设猾vn /tSF L病原体廿露神残草等C5b9腆攻击震合物）旁路途径（C 3转化醉）6 .补体的生物学作用（1）补体介导的溶细胞作用（2）调理作用（3）清除免疫复合物的作用（4）炎症介质作用（5）免疫调节作用第三节主要组织相容性复合体1

3、 .同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反应，编码此类抗原的基因群 称为组织相容性复合体（MHC。2 .人类的有关抗原在白细胞发现，称为人类白细胞抗原（ HLA ,编码这些抗原 的基因群称为HLA复合体。人类MHS子一般指经典HLA基因编码产物，简称 HLA分子（提呈抗原肽）。3 .HLAI结构：肽结合区（信息传递）、Ig样区、跨膜区、胞浆区分布：各种有核细胞、血小板及网织红细胞表面，成熟红细胞和滋养层细胞表面不表达。抗原肽与I类分子的结合有一定的选择性，但并不像抗原抗体那样高度结合，只要多肽23个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置，多肽即可与之结4 .HLAR类分子的分布：主要表

4、达于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原 提呈细胞和活化的T细胞表面。5 .MHC分子的免疫学功能（1）参与抗原的加工与提呈（2）参与免疫应答的遗传控制（3）制约免疫细胞间相互作用TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子，此现象为MHC艮制性（4）参与T细胞分化成熟（5）参与调控自然杀伤细胞第四节其他免疫因子一、细胞因子细胞因子（CK是指多种细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的，通过与细 胞表面相应的受体结合而发挥多种生物效应的一类小分子蛋白质，是机体内细胞问信号传递的重要介质。（一）细胞因子的分类白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）【最先发现的CKI

5、、月中瘤坏死因子超家族（TNR、 集落刺激因子（CSF【能刺激造血干细胞增殖分化】、生长因子（ GR、趋化 因子家族（二）CK的共同特性绝多数CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。1 .作用方式：自分泌、旁分泌、内分泌2 .生物学效应的重复性：（1）重叠性【几种不同的CK可作用于同一靶细胞】（2）高效性和多效性（3）拮抗性和协同性（4）网络性（三）CK的生物学作用1 .刺激造血并参与免疫细胞的发育和分化2 .参与免疫应答和免疫调节3 .参与炎症反应二、白细胞分化抗原免疫应答有赖于免疫细胞之间的相互作用，细胞膜分子则是免疫细胞之间相互作用的物质基础。免疫细胞表面的白细胞分化抗原与免疫细胞的发育、分化及功

6、能密切相关。（一）白细胞分化抗原与CD分子的概念1 .白细胞分化抗原（HLDA :是指造血干细胞在分化为不同谱系以及分化的不同 阶段和活化的过程中，出现或消失的表面标记。2 .CD:位于细胞膜表面一类分化抗原的总称。（二）CD分子的免疫学功能1 .参与抗原加工与提呈【目前已知的参与抗原加工与提呈的CD分子主要是CD1分子，其处理抗原的方式与MH类分子相似】2 .参与免疫细胞的抗原识别与活化（1）参与T细胞的抗原识别与活化：CD3 CD4 CD8 CD28【CD4 与MHC分子结合】【CD28-与配体CD8解口CD86 结合，提供T细胞协同刺激信号】【CD80/86-CD28 的配体】（2）参与

7、B细胞的抗原识别与活化：CD40与CD40母合3 .参与免疫效应【细胞凋亡相关的分子：CD95第五章免疫细胞第一节免疫细胞的分化和发育一、髓系免疫细胞【单核/巨核细胞、中性粒细胞、嗜酸（碱）性粒细胞、肥大 细胞、红细胞、树突状细胞】（1）单核/巨核细胞不仅参与固有免疫，也参与适应性免疫的免疫学功能：吞 噬杀伤病原体；消除损伤、衰老细胞和月中瘤细胞；抗原提呈；免疫调节（2） DC主要功能是高效摄取、加工和提呈抗原，启动适应性免疫，是机体功能最强的抗原提呈细胞。DC是专职性APC中唯一能直接激活初始T细胞的APCDC免疫学功能：抗原提呈与免疫激活作用；参与中枢神经和外周免疫耐受的 诱导和维持。（3

8、） NQ田胞：主要通过其细胞毒作用及分泌细胞因子发挥作用。抗感染作用； 抗月中瘤作用【NK细胞通过多种途径杀伤月中瘤细胞，无需抗原预先刺激，是机体 抗月中瘤的第一线细胞】（4） 肥大细胞可引起炎症反应，参与抗感染免疫和I型超敏反应。备注：抗原提呈细胞（APC是指能够摄取、加工抗原，并将抗原肽提呈给 T细 胞的一类免疫细胞。专职性APCfe括树突状细胞、巨噬细胞和 B细胞,通过MHC1类分子结合抗原 肽并提呈给CD4T细胞，进一步促进其活化。表达MHG类分子的细胞均能将内源性蛋白抗原（异常）加工为抗原肽 -MHCI类 分子复合物，提呈给CD8T细胞而被其识别和杀伤。二、淋巴系免疫细胞淋巴样干细胞

9、来自于骨髓多能干细胞（HSC ,由淋巴样干细胞分化的免疫细胞 包括T细胞、B细胞、NK细胞和树突状细胞。（一）T细胞【来源于骨髓，在胸腺中发育成熟】1 .T细胞抗原受体（TCR的发育-一与B链的基因重排密切相关2 .T细胞发育的阳性选择和阴性选择阳性选择-使T细胞获得了抗原识别的MHC艮制阴性选择-使T细胞获得了对自身抗原的耐受性经过胸腺内的发育和选择后，成熟T细胞的特征为：表达功能性TCR CD臧CD8 单阳性细胞；获得抗原识别的MHC艮制性；获得自身的耐受性。成熟的T细胞离 开胸腺，进入外周免疫器官。（二）B细胞【来源于骨髓，在骨髓成熟】3 .B细胞发育的阳性选择和阴性选择阴性选择-在中枢

10、免疫器官完成并获得中枢免疫耐受阳性选择一在外周免疫器官生发中心完成，获得抗体亲和力的成熟（三）NK细胞的分化和发育三、谱系交叉的免疫细胞树突状细胞（DC是免疫细胞中唯一部分来自于髓样干细胞，部分来源于淋巴样干细胞的免疫细胞。第二节适应性免疫细胞一、T细胞T细胞表面具有TCR-CD裒合体、CD4/CD吩子、共刺激因子即细胞因子受体等 多种特征性表面膜分子。（一）T细胞的表面分子T细胞表面分子是T细胞识别抗原，与其他免疫细胞相互作用以及接受信号刺激 并产生应答的物质基础，也是鉴别和分离 T细胞的重要依据。1 . TCR-CD或合体TCR特异性识别抗原产生的信号借助 CD3分子转导进入细胞 内。TC

11、R¥能直接识别蛋白质抗原表位，仅能识别APCE靶细胞表面与MHC子 结合的抗原肽（pMHC ,这也是T细胞与B细胞识别抗原的不同之处。CD3表达 于所有成熟T细胞表面，CD阳有WI定TCR吉构和传递抗原识别信号的作用，但 并不参与抗原识别过程。2 .共受体CD4和CD潴B是TCR勺共受体，但分另J表达在不同的 T细胞亚群上。 CD咻口 CD8分子可增强T细胞与APCE靶细胞之间的作用，CD他是人类免疫缺 陷病毒（HIV） gp120的受体。3 .共刺激因子T细胞的活化需要双信号刺激，不仅需要由 TCR-CD寰合体分 子提供的起始信号（第一信号），还必须有共刺激信号（第二信号）如： C

12、D28 CD154CD40LCD4配体4 .负调节分子5.细胞受体因子6.丝裂原结合分子（二）T细胞亚群与功能1 .T细胞根据功能不同分为：辅助性T细胞（Th） 一 多为CD4T细胞细胞毒性T细胞（CTD - 膜分子多为CD8,分泌穿孔素及颗粒酶，分泌月中瘤坏死因子调解性T细胞（Treg）- 膜分子多为CD4二、B细胞（一）B细胞的表面分子1.BCR不能传递抗原刺激信号到细胞内，可直接识别具有天然构象的抗原分子。 CD79a/b与BCR吉合，为B细胞提供第一活化信号2 .共受体 CD19 CD21 和 CD81CD21是EB病毒的受体，可显著增强BCRR别抗原的信号传导，促进 B细胞的活 化。

13、3 .共刺激分子B细胞表面的共刺激分子为T、B细胞活化提供第二信号。主要包 括：（1） CD40其配体为表达于活化 T细胞表面的CD154（CD40L）（2） CD80/CD86高表达于活化的B细胞表面，是T细胞CD28?口 CD152的配体， CD80/CD86tt CD2跳目互作用，为T细胞的活化提供第二信号。CD80/CD86f CD152 相互作用，则可抑制T细胞的活化。4.B细胞的功能根据B细胞是否表达CD5分子，分为B1 （CD5）细胞和B2细胞功能：产生抗体-B2细胞主要识别蛋白质抗原，是参与 B细胞介导的的适应 性免疫应答的主要细胞。提呈抗原-B2细胞是专职性APC具有抗原提呈

14、功能分泌细胞因子第六章免疫应答免疫应答是机体免疫系统对危险信号刺激所形成的一种反应过程。1. 固有免疫应答的特点：识别对象、识别受体、效应方式一、T细胞介导的免疫应答：2. T细胞对抗原的识别阶段T细胞抗原受体只能识别抗原提呈细胞加工处理后的抗原肽-MH履合物（pMHC（1）抗原的加工提呈：外源性抗原加工处理-MHC II类分子途径内源性抗原加工处理-MHC I类分子途径（2）抗原识别：T细胞对抗原的识别本质是对 pMHC勺识别，T细胞的TCRK 别APC提呈的抗原肽时，必须同时与识别抗原肽形成复合物的 MHS子，即T 细胞的双识别，称为MHC艮制。3. T细胞的活化、增殖和分化阶段（1） T

15、细胞的活化 CD8T细胞、CD4T细胞的活化：初始CD4T、CD8T细胞细胞 的活化必须由DC为其提呈抗原。需要双信号.B7/CD28提供第二信号3.抗原清除阶段【2种形式，CD4细胞介导白效应和CD8细胞介导的效应】（1） CD4ffi胞介导白效应：Th1细胞的效应一介导细胞免疫效应Th2细胞的效应一表达CD40L（2） CD舷田胞介导的效应：CTL能特异性杀伤靶细胞，一个 CTL可循环往复、连 续、高效地杀伤靶细胞。（三）初次应答和再次应答1 .初次应答抗体的主要类型 一一IgM2 .再次应答抗体的主要类型一一IgG第七章免疫损伤与疾病第一节超敏反应1 .定义：以往称变态反应，是指机体再次

16、或持续接触相同抗原所致的生理功能紊 乱和组织细胞损伤为主的免疫应答。2 .分类：I型超敏反应（速发型）、II型超敏反应（细胞毒型）m型超敏反应（免疫复合物型）、IV型超敏反应（迟发型）其中I 1n型超敏反应均由抗体介导，IV型超敏反应由效应 T细胞介导。一、I型超敏反应主要由特异性IgE介导，引起I型超敏反应的抗原称为变应原。特征：发生快； 生理功能紊乱，一般可逆；具有明显的个体差异和遗传倾向。（一）参与成分1.变应原：吸入性变应原【花粉、尘蛾、动物皮毛】 食入性变应原【动物蛋白】药物性变应原【青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘，属于小分子半抗原， 进入机体后与某些蛋白质结合长成完全抗原成变应原】

17、 2.IgE 正常人血清IgE含量极低，过敏时异常增高。3 .主要细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞4 .细胞因子IL-4和IL-3诱导B细胞发生抗体类别转换产生IgE, IL-4刺激肥 大细胞的增殖（二）发生机制I型超敏反应的发生过程分为三个阶段：致敏阶段、发敏阶段和效应阶段1 .致敏阶段 变应原进入机体后，选择性诱导特异性 B细胞产生IgE。IgE与肥 大细胞或嗜碱性粒细胞表面的 Fee RI结合，使机体处于致敏状态。这种状 态可维持数月或数年，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。2 .发敏阶段 单个IgE结合Fe £ RI是不能激活细胞的，当相同的变应原再次进 入致敏机体，同时与肥

18、大细胞或嗜碱性粒细胞表面相邻的两个或两个以上的 IgE结合，使Fee RI发生交联，方能启动激活信号，诱导已致敏的靶细胞脱 颗粒，释放生物活性介质。3 .效应阶段肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用与相应的靶细 胞引起局部或全身过敏反应。细胞内的生物活性介质有两类：1)预先存在的介质及其作用：组胺可使小静脉和毛细血管扩张、刺激平 滑肌收缩，促进黏膜腺体分泌增强；类胰蛋白酶可刺激邻近的肥大细胞释 放介质，起到放大炎性效应的的作用。2)新合成的介质：白三烯、前列腺素 D2、细胞因子根据效应发生的时相不同，I型超敏反应可分为两种类型：速发相反应【于再次 接触变应原十几分钟内发作、且迅速消退的

19、反应主要由组胺、前列腺素等引起。】 迟发相反应于【再次接触变应原46小时后发作并持续24小时以上。主要表现 为由粒细胞、Th2细胞引起的炎症反应，可致组织损伤】(三)临床常见疾病1 .全身过敏性反应 是最严重的一种过敏反应，于再次接触变应原后数秒至数分 钟内发生，以药物及血清过敏性休克最常见。(1)药物过敏性休克：以 青霉素引起的过敏性休克最为常见。(2)血清过敏性休克：临床上应用动物免疫血清(如破伤风抗毒素、白喉抗毒 素)进行紧急治疗时，某些患者由于曾经注射过相同的血清制剂已被致敏，而发生过敏性休克，严重可致死亡。2 .局部过敏性反应(1)呼吸道超敏反应：主要引起过敏性鼻炎和支气管哮喘(2)

20、消化道超敏反应：主要引起过敏性肠胃炎，同时可伴有皮肤超敏反应。(3)皮肤超敏反应：主要表现为尊麻疹、湿疹和血管神经性水月中。二、II型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，是由IgG或IgM类抗体直接与靶细胞表面 相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或 组织损伤为主的超敏反应。(一)发生机制1 .激活补体 抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过经典途径激活补体产生攻膜复 合物，导致靶细胞溶解。2 .调理吞噬3 .ADC乍用(二)临床常见疾病1 .输血反应2 .新生儿溶血症3 .免疫血细胞减少症4 .肺出血-肾炎综合征5 .毒性弥漫性甲状腺肿三、田型超敏反应又称免

21、疫复合物型或血管炎型超敏反应， 是指抗原抗体复合物未被及时清理，沉 积于毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参与下引起的 以充血水月中、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。（一）参与成分可溶性抗原，IgG或IgM类抗体，补体、中性粒细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞 和血小板。（二）发生机制中等大小可溶性免疫复合物的形成和沉积是m型超敏反应发生的基础。（三）临床常见疾病1 .局部免疫复合物病 Arthus反应（家兔皮下注射马血清）和类Arthus反应（胰 岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素。）2 .全身免疫复合物病（1）血清病：初次接受大剂量抗毒素血清注射。

22、（2）免疫复合物型肾小球肾炎（3）类分湿关节炎（4）系统性红斑狼疮四、IV型超敏发应是指致敏T细胞再次接触相同抗原时引起的单个核细胞浸润和组织损伤为主要 特征的炎症反应。主要特点：发生缓慢，一般于再次接触抗原24-72小时后发生； 抗体与补体不参与反应；效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子引起的组织 损伤。（一）参与的主要成分1 .抗原 主要是胞内寄生微生物和接触性抗原。2 .免疫细胞 主要是CD4Th1细胞、CD8CTL细胞、巨噬细胞（二）发生机制抗原刺激使T细胞活化分化为效应T细胞（致敏T细胞）（三）临床常见疾病1 .感染性超敏反应2 .接触性皮炎第八章免疫学应用1 .抗原抗体反应的影响

23、因素：主要与离子强度、PH值和温度有关。实验中常用0.85%NaCl作为稀释液，最适PH值在6-8之间，最适温度37 Co2 .抗原抗体反应的检测方法（1）凝集反应（2）沉淀反应（3）免疫标记技术：酶免疫测定法 一酶联免疫吸附试验ELISA间接法一是目 前检测抗体最常用的方法 一用已知抗原包被固相载体，洗涤后加入待检血清（一 抗）标本，充分反应洗涤后再加酶标记得二抗进行反应， 之后再次洗涤并加底物 观察显色反应。（4）蛋白质芯片技术3 .免疫细胞的分离与鉴定：依据不同细胞特有的表面标志对免疫细胞进行鉴定与 计数。如绵羊红细胞表面有人类T细胞CD2的配体，故可应用T细胞周围黏附绵 羊红细胞形成“

24、花环” （E花环实验）检测人T细胞。第十章医学病毒1 .病原生物：引起其他生物感染的生物称为病原生物。2 .病毒是一类具有独特生物学性状的非细胞型生物。主要特征有：个体微小， 大小用纳米表示(最大为痘病毒)，能通过滤菌器结构简单，无完整的细胞结 构，一种病毒只含一类核酸寄生的专一性， 严格细胞内寄生，对抗生素不敏感 以复制方式进行增殖3 .病毒的形态完整的成熟病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的结构形式，具有感染性。4 .病毒的结构病毒体的基本结构分为核心和衣壳，由衣壳包裹核心组成核衣壳,有的核衣壳 外面还有一层包膜，由包膜的病毒称为包膜病毒，无包膜的病毒称为裸病毒。(1)核心：主要成分是核酸

25、，是决定病毒遗传、变异、复制和感染的物质基础。(2)衣壳：包绕在核心外的蛋白质外壳。衣壳的主要功能：保护病毒核酸 参与感染过程具有免疫原性(3)包膜：一些种类的病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜或其他膜结构时，以出芽方式向细胞外释放时获得的。病毒薄包膜的蛋白质几乎都是由病毒基因进行 编码，而脂类和多糖成分则源于宿主细胞。包膜表面的不同形态称为包膜子粒或 刺突。包膜的主要功能：保护病毒参与病毒感染和释放具有免疫原性5 .病毒的增殖病毒的增殖是从病毒进入宿主细胞至释放子代病毒的连续过程，又称为病毒的复制。病毒的复制周期：吸附-病毒需要先吸附于宿主细胞才能启动病毒增殖的自我复制过程。主要通过病毒包膜或衣

26、壳表面的病毒吸附蛋白(VAP与宿主细胞表面的特异性受体 不可逆的相结合来完成。穿入一病毒体吸附于宿主细胞后穿过细胞膜进入细胞内的过程。脱壳一病毒穿入宿主细胞后脱去蛋白质外壳，将核酸游离释放的过程。生物合成一基因组的复制与基因表达装配-将生物合成的蛋白质和核酸及其已形成的构件， 组装成子代病毒颗 粒的过程。成熟与释放-装配完成的病毒发育成具有感染性的病毒体的阶段。6 .病毒的异常增殖与干扰现象(1)病毒的异常增殖：顿挫感染一病毒进入非容许细胞，因宿主细胞缺乏病 毒复制所需要的酶等必需条件，不能复制出完整的病毒体缺陷病毒一不能完成复制周期的病毒，需要与其他病毒 共同感染细胞，在其(辅助病毒)提供有

27、关组分后才能增殖出完整病毒。(2)干扰现象 当两种病毒感染同一细胞时，长发生一种病毒抑制另一种病毒复 制增殖的现象。7 .病毒感染的传播方式病毒的感染：病毒通过多种途径进入机体，并在机体内细胞中增殖的过程。(1)垂直传播 母体的病毒经过胎盘-胎儿、产道-新生儿和母亲-婴儿哺乳途 径，由亲代传播给子代。以乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒和风 疹病毒多见。(2)水平传播 病毒在人群不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到 人的传播。8 .病毒感染的类型(1)隐性感染：不引起临床症状的感染。(2)显性感染：根据出现早晚和持续时间长短分为：1 )急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2 )持续

28、性病毒感染：慢性感染一病毒持续存在于血液中并不断排出一乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒潜伏性病毒一病毒不复制也不出现临床症状， 以常规方法检测不出有感染活性的病毒 一水痘- 带状抱疹病毒慢发性病毒一病毒感染后有很长的潜伏期，经 数年或几十年后，此时集体无症状也分离不出病 毒 一HIV8.病毒感染的致病机制病毒的致病作用是指病毒侵入机体后，从进入宿主细胞并在细胞中增殖复制，并 扩散到多数易感细胞，最终导致宿主组织器官的损伤和功能障碍。(1)病毒感染对宿主细胞的直接作用1)杀细胞效应：指病毒在宿主细胞内复制成熟后，短时间内一次释放大量子代 病毒，造成宿主细胞被破坏、死亡。主要为无包膜病毒。如脊

29、髓灰质炎病毒、腺 病毒。具有杀细胞效应的病毒一般引起 急性感染。2)稳定状态感染：某些有包膜的病毒，在宿主细胞内复制增殖后以出芽方式释 放子代病毒，其过程缓慢、病变相对较轻，细胞在短时间内不会溶解和死亡。包 括细胞融合和细胞表面出现新的抗原。3)包涵体的形成：有些病毒感染细胞后，在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出 现斑块结构，称为包涵体。包涵体本质：病毒颗粒聚集体，病毒增殖留下的痕迹， 病毒感染引起的细胞反应产物。包涵体的检测可作为病毒感染的辅助诊断，如狂 犬病病毒。4)细胞凋亡：由细胞基因控制的细胞程序性死亡。如 HIV感染T细胞。5)基因整合与细胞转化某些DNAW毒或逆转录病毒及基因组结合至

30、宿主细胞染色体中称为整合。(2)病毒感染的免疫损伤一般主要由T细胞介导的细胞免疫所致，少部由抗体介导的体液免疫。1)抗体介导的免疫损伤：R型超敏反应一细胞表面的抗原病毒与与特异性受体 结合，在补体参与下引起的细胞破坏。田型超敏反应 一病毒抗原与相应抗体结 合成免疫复合物，沉积于某些器官组织的膜表面。2) T细胞介导的免疫损伤3)致炎性细胞因子介导的免疫损伤(3)病毒对免疫系统的损伤(4)病毒的免疫逃逸9 .抗病毒免疫(1)固有免疫：干扰素(IFN)、NK细胞可直接破坏病毒感染的靶细胞(2)适应性免疫：T细胞介导的免疫：CTL (分泌穿孔素)和CD4Th1细胞B细胞介导的免疫：主要针对细胞外的游

31、离病毒，中和抗体可阻止病毒与宿主细胞受体结合， 能够稳定病毒使其不能正常脱壳，还可与病毒 形成免疫复合物被巨噬细胞清除，以及通过激活补体使病毒裂解。抗体与病毒感 染细胞表面抗原结合，介导NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的 ADCC乍用及免疫 调理作用而杀伤受感染细胞，发挥抗病毒作用。10 .病毒感染的防治原则目前对病毒感染尚无特效药物，因此病毒感染的防治主要以预防为主。人工免疫是通过给人群接种疫苗（人工主动免疫）和输注免疫效应物（人工被动 免疫）而使机体获得特异性免疫力的方法。第十一章常见致病病毒第一节呼吸道病毒1 .概念：是指以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞增殖，引起呼吸道局 部感染或

32、呼吸道以外组织器官病变的病毒。 常见的病毒包括：正黏病毒科（流感 病毒）、副黏病毒科（麻疹病毒）、冠状病毒科（ SARSW毒）2 .正粘病毒概念：是指对黏液蛋白有特殊亲和性、有包膜、有分节段RNA®因组的病毒、3 .生物学形状：球形，病毒体由核心、基质蛋白和脂质包膜构成。（1）核心 由分节段的RNA组成。甲型和乙型流感病毒有 8个RNA节段，每个RNA?段编码不同白蛋白质。第1-3片段编码RNA聚酶，第4片段编码血凝素 （HA，第5片段编码核蛋白（NB ,第6片段编码神经氨酸酶（NA）,第7片段编码M1和M2两个基质蛋白。RN的节段的特点使病毒易发生变异。病毒RNA匀由螺旋对称排列的

33、NP盘旋包绕，称为核糖核蛋白（RNP,即核衣壳。（2）基质蛋白和脂质包膜包裹在RN吸RNAI；聚酶的外面。流感病篇结构模式图根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据 表面HA和NA抗原性的不同分为若干亚型，迄今发现 HA有16种抗原，NA有9 中抗原，目前流行的甲型流感病毒亚型主要有 H1、H2、H3和N1、N2等抗原构成 的亚型。4 .抵抗力：流感病毒抵抗力较弱，对干燥、日光、紫外线以及乙醴、甲醛、过氧 化氢等化合物敏感，不耐热，56 C, 30分钟即被灭活。5 .治疗措施：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、托纳米韦对甲型H1N1流感病毒有效。6 .麻疹病毒一麻疹病毒

34、的唯一自然储存宿主是人 一麻疹一接种疫苗呼吸道合胞病毒RSV-呼吸道感染一干扰素滴鼻、利巴韦林第二节肝炎病毒肝炎病毒是指以肝细胞为宿主细胞并引起肝细胞损伤的病毒。1 .乙型肝炎病毒（HBV为逆转录DNAW毒，是乙型肝炎的病原体。2 .生物学形状：3种形态的病毒颗粒大球形颗粒一具有感染性的完整的HBV双层结构，外层相当于包膜，内层 相当于核衣壳小球形颗粒一无感染性管形颗粒3 .抵抗力：HBV寸外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受。不 能被70%醇灭活。4 .致病性与免疫传播途径：血液和血制品传播：极微量带HBVfc球形颗粒的血经微小伤口进入人体即可导致感染。垂直传播：多发生于胎儿期

35、与围生期。HBVfc可通过哺乳传播。性传播及密切接触传播。HBsAg阳性的配偶更易感染HBV致病机制：主要是免疫损伤以及病毒与宿主细胞间的相互作用。5 .病原学检查法HBVg染的诊断方法主要是检测血清中有关抗原抗体系统和病毒核酸。1 .HBV抗原、抗体检测：主要用 ELISA法检测HBsAg抗-HBs、HBeAg抗-HBe及抗HBc (俗称“两对半”)或加Pre S1和Pre S2的抗原和抗体(“三对半”)(1) HBsAgffi抗-HBs： HBsA谓机体感染HBVt最先出现的抗原，系HBVg染的 标志之一，是筛选献血员的必检指标。抗-HBs的出现表示机体对HBV感染有免(2) HBeAgf

36、fi抗-HBe： HBeAgffl性提示HBVft体内复制，有较强的传染性。抗-HBe 阳性表示HBVS制能力减弱，传染性降低。(3)抗HBc抗HBc IgM阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性。 HBcAg 表示病毒颗粒存在，具有传染性，但由于其仅存在肝细胞内，不易在血清中检出。 第三节逆转录病毒HIV (人类免疫缺陷病毒)是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的病原体。1 .生物学性状：球形。包括核心、衣壳和包膜。含反转录酶、整合酶HIV的衣壳蛋白主要是p24,保护病毒核酸。包膜镶嵌有gp120和gp41两种糖 蛋白。两者以三聚体的形式构成包膜表面的刺突， 是介导HIV与宿主细胞膜融合

37、的重要结构。2 .HIV的复制：HIV的gp120先与靶细胞的CD4分子结合。HIV仅感染CD4细胞3 .抵抗力：抵抗力较弱。4 .致病性与免疫性(1)传播途径：性传播、血液传播、垂直传播(2)致病机制：CD4T细胞的损伤与耗竭是HIV引起继发感染与月中瘤发生的主要 原因。1)临床过程：典型的HIV感染包括急性期、潜伏期、AIDS相关综合征期和典型 AIDS发病期。2)典型AIDS发病期：表现为严重免疫缺陷，出现多种机会性感染、月中瘤和神经 系统损害三大特征。没有人真正死于艾滋病，大部分的艾滋病感染者死于机会感 染和恶性月中瘤。5 .治疗原则一 “鸡尾酒疗法”：可有效地把血液中的 HIV含量降

38、到最低，但无 法清除整合在CD4钿胞染色体上的前病毒，因此不能从体内彻底清除HIV。【前 病毒：在整合酶的作用下，双联 DNA6合到细胞染色体中】第四节狂犬病毒1 .生物学性状：形态似子弹状，有包膜可在大脑海马回的锥体细胞内增殖， 有包 涵体(内基小体)，目前无有效的治疗方法，一旦发病死亡率达100%2 .处理：(1)伤口处理：立即用 20%巴皂水或清水反复冲洗伤口，对于较深的伤口，应 该对伤口深部进行灌流清洗，再用 75%醇或碘酊擦涂。(2)被动免疫：伤口周围用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸润性注射。3 .肮粒：不具病毒结构和未检出病毒基因组，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白， 具有感染性，潜伏期长

39、，在人和动物引起 传染性海绵状脑病。第十二章医学细菌1 .细菌：具细胞壁，以二分分裂方式繁殖 的单细胞元和微生物。大小以微米表示。2 .细菌的典型形态球菌、杆菌、螺形菌(根据菌体弯曲特点分为弧菌【只有一个弯曲，如霍乱 弧菌】和螺菌【两个以上弯曲，如螺杆菌】)细菌的非典型性态：L型细菌一细胞壁缺陷型细菌，原因是细胞壁的肽聚糖结 构合成障碍，导致细胞壁不完整或缺失，多数 L型细菌具有致病性。芽抱一某些种类的细菌在特殊条件下形成的内生休眠体。医学上常用 高压蒸汽 灭菌法(121C, 20min)进行灭菌生物膜细菌一细菌寄生部位可借助其分泌物联结为生物膜集团方式，构成生物膜的成员即生物膜细菌。细菌生物

40、膜是临床细菌感染的常见形式， 特别是生物膜 细菌由于自身代谢相对缓慢，当菌膜解体，裸菌逸出后可造成菌血症，甚至败血 症。3 .细菌的结构(1)基本结构：维持细胞正常生理功能所必需的结构，为各种细菌细胞所共同 具备的结构。【细胞壁、细胞膜、细胞质、细胞内含物及核质】(2)特殊结构：【荚膜、鞭毛、芽抱、菌毛】细胞壁革兰染色的过程：结晶紫初染、碘液媒染、95%醇脱色、沙黄复染根据革兰染色法分为：G菌和G菌A.革兰阳性菌细胞壁结构：主要由肽聚糖和磷壁酸组成。肽聚糖-G +菌肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分组成肽聚糖骨架：是由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸两种氨基酸交替排列，经B-1,4 糖

41、昔键连接而成。G+菌肽聚糖层高达50层，凡能破坏肽聚糖结构或抑制其合成 的物质都具有抑菌或杀菌的作用。【青霉素可抑制肽链交联，使之不能合成完整 的细胞壁】；【溶菌酶能切断3-1,4糖甘键，破坏肽聚糖骨架】磷壁酸一是G菌细胞壁的特有成分，具有很强的抗原性，是G+菌重要的表面抗原，与血清分型有关。B.革兰阴性菌细胞壁结构：肽聚糖、外膜和周质间隙构成肽聚糖一没有五肽交联桥外膜一革兰阴性菌细胞壁特有的主要结构，包括脂蛋白，脂质双层和脂多糖(LPS)【位于细胞壁最外层，G-特有结构，包括脂质A、核心多糖和特异多糖 (O抗原)为热原质，内毒素，某些噬菌体的特异性受体】外膜具有细胞外物质交换的作用，因此，青霉素、溶菌酶对 G-菌无杀菌作用。细胞膜中介体一多见于Gh«,中介体扩大了细胞膜的表面积，功能类似于线粒体，又称“拟线粒体”细胞质核糖体一细菌合成蛋白质的场所。细菌核糖沉降系数为70S,由50S大亚基和30S小亚基组成。氯霉素、红霉素 一作用于50S大亚基；链霉素、庆