甲状腺内分泌 ppt课件

1、甲状腺内分泌; 甲状腺是人体最大内分泌腺，甲状腺激素TH由滤泡上皮细胞合成，在甲状腺球蛋白上构成的甲状腺激素在滤泡腔内以胶状质的方式储存。甲状腺是独一将激素储存在细胞外的内分泌腺，如此丰富的激素贮藏量可保证机体长时间50-120天的代谢需求。;一、甲状腺激素的合成与分泌 由甲状腺滤泡合成分泌到血循环中的化合物有三种方式：甲状腺素、四碘甲腺原氨酸T4、三碘甲腺原氨酸T3、逆-三碘甲腺原氨酸rT3，T3的生物活性约为T4的5倍，引起生物效应所需的埋伏期短。 合成过程： 1滤泡聚碘：滤泡上皮细胞能经过自动转运机制选择性摄取和聚集碘，即碘捕获。甲状腺具有极强的聚碘才干，碘转运分两步：如今细胞底部逆碘的

2、电-化学梯度将碘浓集于细胞内，再顺碘的电-化学梯度经细胞顶部进入滤泡腔。位于滤泡上皮细胞底部的钠-碘同向转运体，借助钠泵活动所提供的钠离子内向浓度势能，以1碘离子：2钠离子的同向转运实现碘离子的继发性自动转运。; 2酪氨酸碘化：酪氨酸碘化是活化碘取代酪氨酸残基苯环上的氢。甲状腺过氧化物酶TPO催化碘离子构成活化碘，活化碘迅即攻击甲状腺球蛋白TG中的酪氨酸残基，生成一碘酪氨酸MIT残基和二碘酪氨酸DIT残基，完成碘化过程。 放射性碘注入体内几分钟后，在滤泡上皮细胞微绒毛与滤泡腔交界处就可发现多种被碘化的甲状腺球蛋白TG。 3碘化酪氨酸缩合：碘化酪氨酸的缩合或偶联是在甲状腺过氧化物酶TPO的催化下

3、，同一TG分子内的MIT和DIT分别双双缩合成T4和T3。 TG是合成TH的载体，甲状腺中90%-95%的碘都用于TG上酪氨酸残基的碘化，TPO缺乏、H2O2生成妨碍，TG异常等均能影响TH的合成。 ; 3激素的分泌 TH的分泌受促甲状腺激素TSH的调理，在TSH的作用下，甲状腺滤泡细胞顶部一侧微绒毛伸出伪足，以吞饮的方式将含有多种碘化酪氨酸的TG胶质小滴移入滤泡细胞内，并构成胶质小泡。胶质小泡随即与溶酶体交融成吞噬泡，在蛋白水解酶作用下，水解TG的肽键，释出游离的T4、T3、MIT、DIT。甲状腺分泌的TH中90%以上是T4方式。; 二、甲状腺激素的运输和降解 1、运输 体内1/2-2/3的

4、TH存在于甲状腺外，并主要以结合方式存在于循环血液中。呈游离方式运输的T4约占0.03%，T3占0.3%，结合方式的TH为储运方式，只需游离的TH才有生物活性。血浆中与TH结合的蛋白质主要有甲状腺素结合球蛋白TBG,甲状腺素结合前白蛋白TBPA和白蛋白。TBG在肝内合成，雌激素能促进其合成。血液循环中，构成T4贮藏库，移除甲状腺一周后，血液中T4浓度也只降低50%，可在结合与游离形状激素之间起缓冲作用；TH与血浆蛋白结合，防止TH被肾小球滤过，防止从尿中过快丧失。 2、降解 T4半衰期6-7天，T3缺乏1天。TH主要在肝、肾、骨骼肌等部位降解，T4脱碘转化的产物取决于机体形状，当生理活动需求更

5、多的TH，如机体处于冰冷形状下，T4转化为T3多于rT3，当应急、妊娠、饥饿、代谢紊乱、肝疾病、肾功衰时，T4转化rT3比例添加。T3可经过胆汁排泄，也可随尿液排除。; 三甲状腺激素的作用 甲状腺激素几乎作用于机体一切组织，是维持机体功能活动的根底性激素，作用影响广泛。 1、促进生长发育 TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，在胚胎期，TH促进神经元增殖、分化、突起和突触构成，促进胶质细胞生长和髓鞘构成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育。 2、调理新陈代谢 1加强能量代谢 早年研讨发现，根底代谢率在甲减时显著降低，在甲亢时可提高60-80%，TH对不同组织代谢率效应的差别与T

6、H受体分布量有关，成年人脑、脾、睾丸等组织线粒体缺乏TH-R。给予1mgT4可使机体产热添加4200KJ，BMR提高28%。皮下注射1mgT3，在一天内可使粘液性水肿甲减患者BMR从-20%升至10%。 TH的产热效应：TH使线粒体增大和数量添加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强。T3还提高膜Na+，K+-ATP酶的浓度和活性，添加细胞能量耗费。TH增多时，还可同时加强同一代谢途径中的合成酶与分解酶的活性，导致无益的能量耗费。; TH对许多器官系统的作用常继发于其产热、耗氧效应。如。体温升高转而启动体温调理机制，使皮肤等外周血管舒张，添加皮肤血流量，加强体表散失热量，维持正常体温，同时又导致

7、体循环系统外周阻力降低。 2调理物质代谢 生理程度的TH对蛋白质、糖、脂肪的合成和分解代谢均有促进作用，大量的TH那么对分解代谢促进作用更为明显。TH能加速肠粘膜吸收葡萄糖，添加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解，提高糖代谢速率。TH能刺激脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率。TH可无特异性的加强根底蛋白质的合成，表现为氮的正平衡。TH分泌过少时，蛋白质合成妨碍，组织间黏蛋白堆积，使水分子滞留皮下，引起粘液性水肿。;3影响器官系统功能; 四、甲状腺功能的调理 一下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调理系统 在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调理系统中， 下丘脑释放的TRH经过垂体门脉系统刺激腺 垂体分泌TSH，TSH

8、刺激甲状腺滤泡增生、甲 状腺激素合成与分泌，当血液中游离的T3和 T4到达一定程度又产生负反响效应，抑制TSH 和TRH的分泌，构成TRH-TSH-TH分泌的反响自 动控制环路。 ; 二甲状腺功能的本身调理 甲状腺能根据血碘程度，经过本身调理改动摄取碘与合成甲状腺激素的才干。血碘开场添加时即可诱导碘的活化和甲状腺激素的合成；但当血碘升高到一定程度10mmol/L后反而抑制碘的活化过程，使甲状腺激素合成减少。这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应成为碘阻滞效应，即过量碘抗甲状腺效应。但当碘过量摄入继续一定时间后甲状腺激素的合成反而又重新添加，发生“脱逸景象，可防止过度抑制效应。 三甲状腺功能的神经与

9、免疫调理 甲状腺受交感和副交感神经的双重支配，交感神经的功能是促进甲状腺激素的分泌，副交感神经的作用尚不清楚。交感神经-甲状腺轴在内、外环境急剧变化时可确保机体应急形状下所需激素程度，副交感神经-甲状腺轴那么在甲状腺激素分泌过多时进展抗衡性调理。;甲状腺毒症 甲状腺毒症是指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。 甲状腺毒症的常见缘由 一、甲状腺功能亢进症 二、非甲状腺功能亢进类型 1、弥漫性毒性甲状腺肿 1、亚急性甲状腺炎 2、多结节性毒性甲状腺肿 2、无病症型甲状腺炎 3、甲状腺自主高功能腺瘤 3、桥本甲状腺炎 4、碘致甲状腺功

10、能亢进症 4、产后甲状腺炎 5、桥本甲亢 5、外源甲状腺激素替代 6、新生儿甲状腺功能亢进症 6、异位甲状腺激素产生 7、垂体TSH腺瘤; Graves病简称GD是器官特异性本身免疫病之一。GD的主要特征是血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性本身抗体，成为TSH受体抗体TRab，也称为TSH结合抑制性免疫球蛋白。 TSH受体刺激性抗体TSab 与TSH受体结合 激活腺苷酸环化酶系统 甲状腺激素分泌 TSH受体刺激阻断性抗体TSBab 与TSH受体结合，占据TSH位置，使TSH无法与TSHR结 合， 产生抑制效应 甲状腺激素合成减少 TSH对TSHR的刺激收到下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反响

11、调理，坚持甲状腺激素产生的平衡，但是TSab对TSHR的刺激没有这种调理机制，导致甲状腺激素过度产生。所以，TSab是甲亢的致病性抗体。Graves病的甲亢可以自发性开展为甲减，TSBab的产生占优势是缘由之一。50-90%的患者也存在针对甲状腺的其他本身抗体，如TPOab，Tgab。TRab; 临床表现 好发于20-50岁的女性，主要表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿。眼征和胫前粘液性水肿。消化系统消化系统食欲亢进、肠蠕动亢进、稀便、排便次数增加、体重显著下降食欲亢进、肠蠕动亢进、稀便、排便次数增加、体重显著下降心血管系统心悸气短、心动过速、脉压增大（甲亢心），心脏增大和心衰，以房颤等房性心律

12、失常多见精神神经统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、手和眼睑震颤生殖系统内分泌紊乱，月经紊乱，男性阳痿，偶有乳腺增生内分泌系统早期血ACTH、尿17-羟、17-酮均增高，晚期降低造血系统循环血淋巴细胞和单核细胞数增多，白细胞总数和血小板计数减低肌肉骨骼系统主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪，少数为甲亢性疾病、重症肌无力骨质疏松-尿钙增加，尿磷增加，血钙正常物质代谢电解质-血K+、血镁降低 血钙正常 尿K+、尿钙、尿酸增加糖-血糖升高 蛋白质-分解加速，合成减少（负氮平衡）脂肪-分解增加 血清胆固醇降低（胆固醇为皮质激素合成原料）眼征眼征 单纯性突眼、浸润性突眼，异物感、畏光、流泪、复视、斜视、

13、视力下降单纯性突眼、浸润性突眼，异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降; 特殊类型甲亢 1甲状腺危象 原因原因可能血循环内甲状腺激素水平增高有关。外科学：术前准备不充分可能血循环内甲状腺激素水平增高有关。外科学：术前准备不充分诱因感染、手术、创伤、精神刺激，多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分患者症状高热或过高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克、昏迷。临床高度疑似本病症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象病死率20%以上。化验FT3、FT4、TT3、TT4均增高，TSH下降，白细胞数、中性粒细胞数增加甲亢时T3、T4均增加

14、，但其浓度与病情严重程度无平行关系。基础代谢率与甲亢病情轻重成平行关系。治疗针对病因治疗、丙硫氧嘧啶、碘剂、普萘洛尔、氢化可的松、降温、吸氧; 2甲状腺毒症心脏病 甲状腺毒症对心脏有三个作用：1、加强心脏受体对儿茶酚胺的敏感性；2、直接作用于心肌收缩蛋白，发扬正性肌力作用；3、继发于甲状腺激素导致的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性添加。上述作用导致心动过速、心排出量添加、心房颤抖和心力衰竭。 心力衰竭分两种类型：1、心动过速和心脏排出量添加导致的心力衰竭，主要发生在年轻甲亢患者，此类心力衰竭非心脏泵衰竭所致，而是由于心脏高排出量后失代偿引起，称“高排出量型心力衰竭，随甲亢控制，心力衰竭

15、得以恢复。2、诱发和加重已有或潜在缺血性心脏病者发生的心力衰竭，多发生在老年患者，此类心力衰竭是心脏泵衰竭，常并存房颤。;3冷淡型甲亢4T3甲状腺毒症5妊娠期甲亢6Graves眼病; 检查; 治疗指征药物治疗药物治疗131I治疗治疗手术治疗手术治疗病情轻、中度患者甲状腺轻、中度肿大年龄小于20岁孕妇、高龄甲亢手术前和131I治疗前的准备术后复发不适宜131I治疗成人甲亢甲状腺II度以上肿大抗甲状腺药物治疗失败或过敏甲亢手术后复发甲亢型心脏病合并WBC、PLT或全血细胞减少甲亢合并糖尿病毒性多结节性甲状腺肿、高功能腺瘤中、重度甲亢长期药物治疗无效者不能坚持服药者停药复发者胸骨后甲状腺肿并甲亢多结

16、节性甲状腺肿并甲亢甲状腺肿大显著，有压迫症状; 常用甲状腺治疗药物作用机制作用机制副作用副作用适应症适应症禁忌症禁忌症丙硫氧嘧啶抑制甲状腺激素的合成，抑制外周组织T4转化为T3粒细胞减少皮疹中毒性肝病妊娠、甲危等严重病例首选过敏者左甲状腺素可抑制甲状腺自身免疫过程，避免血清TSH水平升高粒细胞减少抗甲药物治疗时，出现甲低或甲状腺明显增大-碘剂抑制甲状腺激素释放不能抑制甲状腺激素的合成术前准备、甲危的治疗不手术者普萘洛尔1、阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用2、阻断T4转化为T3对心血管系统的影响支气管痉挛术前准备甲危的治疗131I治疗的前后支气管哮喘阿替洛尔1受体阻滞剂对心率影响小对心血管系统副作

17、用小；无支气管痉挛副作用支气管哮喘者适用较少;甲状腺危象诊断体温：常骤发高热、体温39以上，伴大汗淋漓，面部潮红心动过速：心率快，达140次/分以上，可伴早搏，心房纤颤，心力衰竭，肺水肿焦躁不安、谵妄、嗜睡、昏迷。恶心、呕吐、腹泻，甚至黄疸;甲状腺危象的治疗明确诊断镇静降温供氧抗甲状腺药物ATD:丙硫氧嘧啶PTU500-100mg初次口服或经胃管注入，以后每次250mg，每四小时口服碘剂：复方碘溶液SSPI每次5滴0.25ml或250mg，每6小时一次。服用PTU1小时后服用，普通运用3-7天糖皮质激素：氢化可的松300mg初次静滴，以后每次100mg，每8小时一次上述常规治疗效果不称心时，选

18、用腹膜透析、血液透析、血浆置换等措施。受体拮抗剂：普萘洛尔60-80mg/天，每4小时1次。;甲状腺危象的治疗1、针对诱因治疗2、抗甲状腺药物ATD:丙硫氧嘧啶PTU500-100mg初次口服或经胃管注入，以后每次250mg，每四小时口服。3、碘剂：复方碘溶液SSPI每次5滴0.25ml或250mg，每6小时一次。服用PTU1小时后服用，普通运用3-7天。4、受体拮抗剂：普萘洛尔60-80mg/天，每4小时1次。5、糖皮质激素：氢化可的松300mg初次静滴，以后每次100mg，每8小时一次6、降温：予物理降温，防止用乙酰水杨酸类药物7、上述常规治疗效果不称心时，选用腹膜透析、血液透析、血浆置换等措施。;甲减 各种缘由导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。分为原发性甲减和中枢性甲减。 临床表现：发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异病症和体征。以代谢率减低、交感神经兴奋性下降为主 ，典型患者畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重添加、便秘、女性月经紊乱或者月经过多，不孕。 体格检查：典型