流行性出血热

1、 流行性出血热流行性出血热(epidemichemorrhagicfever，EHF)是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。冬春季多见。本病潜伏期446天，一般为714天，以2周多见。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热。流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等。实际上，不同国家和地区的流行性出血热，无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982 年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综

2、合征出血热”肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一，有50%60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因。流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例，在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。流行性出血热作为一种传染性疾病，有其传染源、传播途径及流行规律。病毒是流行性出血热的病原体。引起流行性出血热的病毒，现今已知是一组RNA 病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavi

3、rus)。流行性出血热病毒，由于是在1976 年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。不过，在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。我国的宋干等人，1982 年在辽宁省出血热流行地区的21 例患者中，以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。啮齿类动物是流行性出血热病毒的贮存宿主和传染源。某些啮齿类动物，如黑线姬鼠、褐家鼠等，在感染流行性出血热病毒后，其体内的病毒

4、可随尿液、粪便、唾液及血液排出，当人从呼吸道吸入，消化道食入，或由皮肤黏膜破损处直接接触污染物后，即有可能被传染。此外，还有人认为，病毒可通过革螨或恙螨叮咬而经虫媒传播，不过目前对此还无统一的认识。但可以肯定，以人为传播源的人与人之间传染可以排除。流行性出血热症状体征（流行性出血热症状是什么？）：在肾综合征出血热中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。 1.临床分期 本病潜伏期446 天，一般为714 天，以2 周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者

5、则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。 流行性出血热肾脏损害的临床表现不同患者之间差异很大，不仅在临床表现而是在病程的每一个时期，其严重程度均可存在明显差异。一般而言，中、重度病例都伴有比较明显的肾脏损害，严重者可表现为典型的少尿型急性肾功能衰竭。流行性出血热在其病程的不同时期，肾脏损害的临床表现如下：1.发热期 初始尿检无异常，蛋白尿常在第5 天左右突然出现，严重者达3，并伴有镜下血尿。血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)偶有升高。肾小管功能检查可见尿NAG 酶、溶菌酶升高，尿比重下降。 2.低血压休克期 血BUN 开始上升，少尿和BUN 升高可发生在休克和低血压出现之前。尿检可有大量蛋白

6、尿，重症病例24h 尿蛋白质定量通常高于3.5g；尿沉渣中可见管型、红细胞及白细胞成分，重症病例可出现肉眼血尿，并可见由血浆蛋白质及细胞碎屑凝聚而成的膜状物。尿液中出现膜状物系流行性出血热的特征性表现之一，对提示本病具有一定临床价值。3.少尿期 少尿在早期即可发生，尤其是出现休克的患者，少尿更为明显。少尿的程度与疾病的严重程度相关。进入少尿期，往往是流行性出血热达到了极期，此时临床上可突出表现为BUN 的急骤升高；典型的高分解急性肾衰；代谢性酸中毒；电解质平衡紊乱；水肿以及急性呼吸功能衰竭等。出血性表现，如肉眼血尿、皮下出血、球结膜下出血、咯血、胃肠道出血等，在此期也往往最为严重。不少患者在此

7、期内可死于严重的并发症。4.多尿期 随着利尿的出现，绝大多数患者的病情开始逐步改善，尿量增多，每天的尿量常达40006000ml，甚或更多，此后逐渐进入恢复期。多尿期每天排出的尿量与病情的严重程度有关，也与肾脏损害的程度有关。多尿期的初期，血BUN 仍可继续上升，随后则逐步下降。蛋白尿随着利尿的出现将逐渐减少，以至消失。但原来病情严重者，因其体质在此期仍非常虚弱，故可出现各种水电解质平衡紊乱。原有脱水者，大量利尿后还可迅速出现严重的液体负平衡，以致再次发生休克。5.恢复期 进入此期的患者，除仍有多尿及尿浓缩功能减退之外，已没有更多的临床症状和体征。病程超过2 个月后，多数患者的尿浓缩功能可以恢

8、复。但少数存活下来的极严重病例，其恢复期可持续很长时间，贫血及尿浓缩功能减退可持续4 个月以上。急性肾功能衰竭是重症流行性出血热肾脏损害的主要表现。典型病例绝大部分表现为少尿型急性肾功能衰竭在肾综合征出血热中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。 1.临床分期本病潜伏期446天，一般为714天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。 (1)发热期：除发热外主要表现有全身中毒症，毛细血管损伤和肾损害征。 发热：

9、少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始。多数患者突然起病有畏冷、发热，体温3940之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为37天，少数达10天以上。一般体温越高、热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。 全身中毒症：多数患者出现全身酸痛、头痛和腰痛。少数患者出现眼眶疼痛并以眼球转动时为甚。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛为肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关；眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。多数患者可以出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、腹泻。腹痛剧烈者，腹

10、部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。此类患者多系肠系膜局部极度充血和水肿所致。腹泻可带黏液和血，易误诊为肠炎或痢疾。部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型。 毛细血管损害征：主要表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部潮红，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样，条索点状瘀点，黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。如在病程第4天至第6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能为DIC所致，此是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿

11、，轻者眼球转动时球结膜似涟漪，重者球结膜呈水泡样，甚至突出眼裂。部分患者出现眼睑和脸部水肿，亦可出现腹水。一般渗出水肿征越重，病情越重。 肾损害：主要表现尿蛋白阳性，镜检可发现管型等。 (2)低血压休克期：一般发生于第46病日，迟者可于第9病日左右出现。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。少数在热退后发生休克，这是与细菌性感染不同之处。 低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，一般为13天。其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。多数患者开始出现血容量不足时，能通过神经体液调节，使皮肤、内脏血管收缩，而维持正常血压，此时由于儿茶酚胺分泌增加，可使心跳增快。当血

12、容量继续下降，则出现低血压，甚至休克。此时出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。轻型患者可不发生低血压或休克。少数顽固性休克患者，由于长期组织血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。此时患者出现呼吸急促，昏迷，抽搐和广泛出血。 (3)少尿期：少尿期是继低血压休克期而出现，部分患者临床上没有明显低血压休克期，由发热期直接进入少尿期。亦有少尿期与低血压休克期重叠者，此时应和肾前性少尿相鉴别。一般认为尿量500ml/24h为少尿，50m1/24h为无尿。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为

13、无少尿型肾功能不全，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄。少尿期一般发生于第58病日，持续时间短者1天，长者10余天，一般为25天。尿中有膜状物排出者为重症。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。 尿毒症：由于尿素氮和氨类刺激作用可出现厌食、恶心、呕吐，腹胀、腹泻和口腔溃疡等胃肠症状。常有顽固性呃逆，可出现头昏、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷、抽搐等神经症状。多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重。表现在皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿和阴道出血。少数患者尚可

14、出现颅内出血或其他内脏出血。 酸中毒：由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸。 水和电解质紊乱：由于水、钠潴留，使组织水肿加重，患者可出现颜面、四肢水肿，甚至出现腹水。此期电解质紊乱主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙。少数患者亦可发生低血钾和高血镁。由于低血钾和高血钾均能引起心律失常，因此宜定期检测血清钾和心电图予以鉴别。低血钠主要表现为头昏、倦怠，严重者出现视力模糊和脑水肿症状。低血钙可引起手足搐搦。 高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大因而脉搏洪大。脸部胀满和心率增快。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平

15、行。若尿素氮上升21mmol/(L?d)以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。 (4)多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期，少数患者可由发热期或低血压期转入此期。多尿期一般出现在病程第914天，持续时间短者1天，长者可达数月之久。根据尿量和氮质血症情况可分为三期。 移行期：尿量由500ml/d增至2000ml/d，此期虽尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。 多尿早期：尿量超过2000ml/d，氮质血症未见改善，症状仍重。 多尿后期：尿量超过3000ml

16、/d，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。此期尿量可达40008000ml/d，少数可达15000ml/d以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。 (5)恢复期：经多尿期后，尿量恢复为2000ml/d左右，精神、食欲基本恢复。一般尚需13个月，体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。 2.临床分型根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同，临床上可分为5型。 (1)轻型：体温39以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿； (2)中型：体温3940

17、，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa(90mmHg)或脉压小于3.5kPa(26mmHg)。有明显出血及少尿期，尿蛋白+； (3)重型：体温40，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内； (4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。难治性休克；有重要脏器出血；少尿超出5天或无尿2天以上，BUN42.84mmol/L；出现心力衰竭、肺水肿；出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；严重继发感染； (5)非典型：发热38以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。隐藏流行性出血热

18、诊断检查（确诊流行性出血热需要做什么检查？）：诊断： 1.诊断依据依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。 (1)流行病学资料：包括发病季节，病前2 个月内进入疫区并有与鼠类或其他宿主动物接触史。 (2)临床表现：包括早期3 种主要表现(发热中毒症，充血、出血、外渗征、肾损害)和病程的五期经过。典型病例有发热期、低血压休克诊断： 1.诊断依据依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。 (1)流行病学资料：包括发病季节，病前2个月内进入疫区并有与鼠类或其 他宿主动物接触史。 (2)临床表现：包括早期3种主要表现(发热中毒症，充血、出血、外渗征、肾

19、损害)和病程的五期经过。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过；不典型者可以越期或前3期之间重叠。 (3)实验室检查：包括血液浓缩，血红蛋白和红细胞计数增高。白细胞计数增高，和血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中排出膜状物等有助于诊断。血清、血细胞和尿液中检出汉坦病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体，可以确诊。特异性1gG抗体需双份血清效价升高4倍以上者有诊断意义。新近开展的聚合酶链反应(PCR)检测汉坦病毒的RNA，有助于早期和非典型患者的诊断。 实验室检查： 1.血常规 (1)白细胞计数：第12病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(1530)109/L。少数重症患者

20、可达(50100)109/L。 (2)白细胞分类：发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第45病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。 (3)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.01012/L以上。 (4)血小板从第2病日起开始减少，一般在(5080)109/L左右，并可见异型血小板。 2.尿常规 (1)尿蛋白：第2病日即可出现，第46病日尿蛋白常达+或+。突然出现大量尿蛋白，对诊

21、断很有帮助。部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。 (2)显微镜检：可见红细胞、白细胞和管型。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。 3.血液生化检查 (1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。 (2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 (3)电解质：血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热

22、期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。 (4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC血小板常减少至50109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。 4.特殊检查 (1)病毒分离：发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。 (2)抗原检查：早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检

23、出汉坦病毒抗原。常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。 (3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。IgM抗体120为阳性，发病第2天即能检出。IgG140为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。 (4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。 其他辅助检查： 1.肝功能血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素

24、升高。 2.心电图可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现。此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。 3.眼压和眼底部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症。脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血、扩张。 4.胸部X线约30%患者有肺水肿、淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。隐藏流行性出血热治疗方案（流行性出血热如何治疗？）：本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就地仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰竭和出血。 1.发热期 治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预

25、防DIC。 (1)抗病毒：发病4 天以内患者，可应用利巴韦林1g/d 加入10%本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就地仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰竭和出血。 1.发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。 (1)抗病毒：发病4天以内患者，可应用利巴韦林1g/d加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注，持续35天进行抗病毒治疗。根据我们和西安医科大学的经验，利巴韦林治疗组在退热、尿蛋白消失、血小板上升和越期等方面明显优于对照组。此外我们还进行粒细胞内汉坦病毒抗原检测，发现利巴

26、韦林应用3天后，粒细胞中汉坦病毒抗原明显低于对照组。说明利巴韦林早期治疗能抑制病毒、减轻病情和缩短病程。 (2)减轻外渗：应早期卧床休息，为降低血管通透性可给予芦丁，维生素C等。输注平衡盐注射液1000ml/d左右。高热、大汗或呕吐、腹泻者可适当增加。发热后期给予20%甘露醇注射液125250ml，以提高血浆渗透压，减轻外掺和织水肿。 (3)改善中毒症状：高热以物理降温为主。忌用强烈发汗退热药，以防大汗而进一步丧失血容量。中毒症状重者可给予地塞米松510mg静脉滴注。呕吐频繁者给予甲氧氯普胺注射液10mg肌内注射。 (4)预防DIC：给予右旋糖酐40葡萄糖注射液500ml或丹参注射液4060g

27、/d静脉滴注，以降低血液黏滞性。高热、中毒症状和渗出征严重者，应定期检测凝血时间。试管法3min以内或活化部分凝血活酶时间(APTT)34s以内为高凝状态，可给予小剂量肝素抗凝，一般用量0.51mg/kg体重，1次/612h缓慢静脉注射再次用药前宜作凝血时间，若试管法凝血时间25min，应暂停1次。疗程13天。 2.低血压休克期治疗原则：积极补容，注意纠酸。 (1)补充血容量：宜早期、快速和适量。即出现低血压倾向时就应早期补充血容量。要适量，避免补液过多引起肺水肿、心力衰竭。液体应晶胶结合，以平衡盐为主，切忌单纯输入葡萄糖注射液。因为输入的葡萄糖在体内氧化后即为低渗水溶液，很快透过受损的血管渗

28、入周围组织，不能达到补容目的。平衡盐溶液所含电解质，酸碱度和渗透压与人体细胞外液相似，有利于体内电解质和酸碱平衡。常用的复方醋酸钠注射液，每升含氯化钠5.85g、氯化钙0.33g、醋酸钠6.12g、氯化钾0.3g，即含钠145mmol/L，钾4mmol/L，氯108.5mmol/L，钙2.25mmoL/L。根据我们的经验，对休克较重患者，应用双渗平衡盐溶液(即每升各种电解质含量加1倍)能达到快速补容目的。这是由于输入高渗液体后，使外渗于组织的体液回流血管内，从而达到快速扩容。胶体溶液常用右旋糖酐40，甘露醇，血浆和人血白蛋白。10%右旋糖酐40的渗透压为血浆1.5倍，除扩容作用外尚有防止红细胞

29、和血小板在血管壁凝聚，达到改善微循环作用。输入量不宜超过1000m1/d，否则易引起出血。20%甘露醇注射液为高渗溶液，能起明显扩容作用。对于严重或顽固性休克，由于血浆大量外渗，宜补充血浆或人血白蛋白。但本期存在血液浓缩，因而不宜应用全血。 补容方法：出现低血压时可输注等渗平衡盐注射液。若出现明显休克时，宜快速静脉滴注或推注双渗平衡盐注射液或20%甘露醇注射液，血压上升后应用右旋糖酐40或等渗平衡盐溶液维持。严重休克者适量补充血制品，补容期间应密切观察血压变化，血压正常后输液仍需维持24h以上。 (2)纠正酸中毒：休克引起组织脏器血液灌注不足，氧化过程障碍，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，若不

30、进行纠酸，易诱发DIC，且能降低心肌收缩力和血管对血管活性物质的反应性，不利于休克的纠正。纠酸主要用5%碳酸氢钠注射液，可根据二氧化碳结合力结果分次补充，或6080ml/次，根据病情给予14次/d。由于5%碳酸氢钠注射液渗透压为血浆的4倍，不但能纠酸尚有扩容作用。 (3)血管活性药和肾皮质激素的应用：经补液，纠酸后血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者，可应用血管活性药物如多巴胺100200mg/L静脉滴注，具有扩张内脏血管和增强心肌收缩作用。山莨菪碱具有扩张微血管解除血管痉挛作用，可应用0.30.5mg/kg静脉滴注。肾上腺皮质激素具有保持血管完整性，减少外渗，减低外周血管阻力，改善微循环作用

31、，此外能稳定细胞膜及溶酶体膜，减轻休克对脏器实质细胞损害作用，常用地塞米松1020mg，静脉滴注。 3.少尿期治疗原则为“稳、促、导、透”。即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。 (1)稳定机体内环境： 维持水和电解质平衡：由于部分患者少尿期与休克期重叠，因此少尿早期需与休克所致的肾前性少尿相鉴别。若尿相对密度1.20，尿钠40mmol/L，尿尿素氮与血尿素氮之比101，应考虑肾前性少尿。可输注电解质溶液5001000ml，并观察尿量是否增加。亦可用20%甘露醇注射液100125ml，推注，观察3h若尿量不超过100m1，则为肾实质损害所致少尿，宜严格控制输入量。每天补液量为前1天尿量和

32、呕吐量再加500700ml。少尿期电解质紊乱主要是高血钾，因此不宜补充钾盐，但少数患者可出现低血钾，故应根据血钾和心电图的结果，适量补充。 减少蛋白质分解，控制氮质血症：给予高糖类、高维生素和低蛋白质饮食。不能进食者静脉滴注葡萄糖200300g/d，可加入适量胰岛素。由于需控制输液量，因此葡萄糖宜用20%25%高渗溶液。 维持酸碱平衡：本期常伴代谢性酸中毒，因此需根据二氧化碳结合力结果，应用5%碳酸氢钠注射液纠正酸中毒。不能作二氧化碳结合力检测时，可给予5%碳酸氢钠注射液5080ml静脉滴注，纠酸后仍有呼吸深大和增快的库斯莫尔大呼吸，则需继续纠酸。 (2)促进利尿：本病少尿的原因之一是肾间质水

33、肿压迫肾小管，因此少尿初期可应用20%甘露醇注射液125ml静脉注射，以减轻肾间质水肿。用后若利尿效果明显者可重复应用1次，但不宜长期大量应用。常用利尿药物为呋塞米，可以小量开始，逐步加大剂量至100300mg/次，直接静脉注射，效果不明显时尚可适当加大剂量，46h重复1次。亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明10mg或山莨菪碱1020mg静脉滴注，2次/d或3次/d，少尿早期亦可应用普萘洛尔口服。 (3)导泻和放血疗法：为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻，以通过肠道排出体内多余的水分和钾离子，但必须是无消化道出血者。常用甘露醇25g，2次/d或3次/d，口服；亦可用50%硫酸镁溶液40ml或

34、大黄1030g煎水，2次/d或3次/d，口服。放血疗法目前已少用，对少尿伴高血容量综合征所致肺水肿、心力衰竭患者，可以放血300400ml。 (4)透析疗法：目前常用腹透析和血液透析。前者由于透析管的改进，目前应用带环的硅胶透析管，可以防止因透析管固定不牢而引起腹膜感染，因简而易行适用于基层单位。后者需人工肾的专门设备。 透析疗法的适应证：少尿持续4天以上或无尿24h以上，并存在以下情况之一者。A.尿素氮28.56mmol/L；B.高分解状态，尿素氮每天升高7.14mmol/L。C.血钾6mmol/L。心电图有高耸T波的高钾表现；D.高血容量综合征或伴肺水肿者；E.极度烦躁不安或伴脑水肿者。

35、腹膜透析这是利用腹膜是半透膜具有扩散、渗透等功能，可以清除体内氮质及其他废物的原理：A.切口：采取脐下35cm切口，插管；B.调整透析液成分：常用透析液每升含氯化钠5.6g、氯化钙0.26g、氯化镁0.15g、乳酸钠5g、葡萄糖15g，渗透压为364mmol/L。为预防感染每升透析液可加庆大霉素4万U。高血容量综合征、肺水肿或脑水肿患者为脱水每升透析液可加5%葡萄糖注射液4045ml；C.透析液灌注：冬春季透析液需加温至37.538，每次灌注1000ml，40min后放出，每天灌注78次；D.观察：注意观察体温，腹部有无压痛，透析液颜色和血尿素氮情况。如腹腔放出的透析液呈混浊状，含蛋白量较高，

36、为防止纤维蛋白阻塞导管，每升透析液可加入肝素50mg。 血液透析：根据血尿素氮情况每23天透析1次，每次56h。透析终止时间：尿量达2000ml/d以上，尿素氮下降，高血容量综合征或脑水肿好转后可以停止透析。 4.多尿期治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。 (1)维持水与电解质平衡：给予半流质和含钾食物。水分补充以口服为主，不能进食者可以静脉注射。 (2)防治继发感染：由于免疫功能下降，本期易发生呼吸道和泌尿系感染，因此需注意口腔卫生，必要时作室内空气消毒。发生感染后应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。 5.恢复期治疗原则为补充

37、营养，逐步恢复工作。出院后应休息12个月。定期复查肾功能、血压和垂体功能。如有异常应及时治疗。 6.合并症治疗 (1)消化道出血：应注意病因治疗，如为DIC消耗性低凝血期，宜补充凝血因子和血小板，可给予含凝血因子的冷沉淀和血小板悬液。如为DIC纤溶亢进期，可应用氨基己酸1g或氨甲苯酸200400mg静脉滴注，2次/d或3次/d。若是肝素类物质增高所致出血，则用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)50100mg/次，加入5%葡萄糖注射液中静脉缓慢注射1次/d或2次/d亦可用甲苯胺蓝35mg/(kgd)，口服或静脉注射。局部治疗可应用凝血酶4000U用生理盐水100ml稀释后口服，2次/d或3次/d。 (2)

38、中枢神经系统并发症：出现抽搐时应用地西泮1020m/次，静脉注射或异戊巴比妥钠0.20.4g用生理盐水稀释为20ml后静脉注射。脑水肿或颅内出血所致颅内高压，应用甘露醇12g/kg体重，静脉推注，每46小时1次。少尿期不宜应用甘露醇可用10%甘油盐水0.51.0g/kg体重，静脉缓注，降颅内压作用可维持34h。切忌太大剂量或输入速度过快，以免发生溶血或肾损害。必要时作透析治疗，应用高渗透析液脱水。 (3)ARDS：肾皮质激素能减轻血管渗透性，减少肺部渗出，促进肺泡表面物质合成和分泌，抑制组胺、5-羟色胺和慢反应物质的合成和释放，缓解支气管平滑肌痉挛，一般应用泼尼松100250mg/d，口服，或

39、地塞米松2030mg，1次/8h，静脉注射。此外，应限制入水量和进行高频通气或应用呼吸机进行人工呼气末正压呼吸(PEEP)。呼吸机要与氧疗密切配合，可以减轻心脏负担。呼吸机的应用仅为缓解呼吸衰竭、延长生命为ARDS治疗赢得时间。新近有报告应用体外膜式人工氧合法(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)来治疗ARDS，并获得较好疗效。 (4)心力衰竭肺水肿：应停止或控制输液，应用去乙酰毛花苷C(西地兰)强心，地西泮镇静，以及扩张血管和利尿药物。若为少尿或无尿，应进行导泻或透析治疗。 (5)自发性肾破裂进行手术缝合。 (6)高渗性非酮症昏迷：低血压休克期应补充0.45%低渗盐水和补充人血白蛋白或血浆，以维持血容量，此外应用胰岛素降低血糖，待血浆渗透压下降至330mmol/L后再按常规补容。多尿期除应用低渗溶液和胰岛素外，应注意补钾。隐藏流行性出血热预防及