感染性休克--chm

1、感染性休克感染性休克济宁市传染病医院邵国辉概述概述病因：由病原微生物及其毒素等产物病因：由病原微生物及其毒素等产物 直接或间接直接或间接-激活激活宿主的各种细胞和体液系统宿主的各种细胞和体液系统 产生产生细胞因子和内源性介质细胞因子和内源性介质 作用于作用于机体各种器官、系统机体各种器官、系统 引起引起急性微循环灌注不足急性微循环灌注不足 导致导致组织缺氧、细胞损伤、代谢和功能障碍，组织缺氧、细胞损伤、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。甚至多器官功能衰竭的危重综合症。病因学病因学致病微生物：致病微生物： G-G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，脑膜细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，

2、脑膜 炎球菌，类杆菌炎球菌，类杆菌 G+G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌 病毒：汉坦病毒病毒：汉坦病毒宿主因素：宿主因素：慢性病，免疫抑制剂，放疗，化疗，慢性病，免疫抑制剂，放疗，化疗，留置导尿管，老年人，大手术后留置导尿管，老年人，大手术后发病机制（发病机制（1）炎症失控学说：炎症失控学说： 感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感染引起的全身炎症反应综合征（感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS)SIRS)SIRSSIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我的本质：机体失去控制的、自我持续放大和

3、自我破坏的炎症反应。破坏的炎症反应。表现：播散性炎细胞活化、炎症细胞泛溢至血浆、形表现：播散性炎细胞活化、炎症细胞泛溢至血浆、形成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。发病机制（发病机制（2）病原微生物及其产物病原微生物及其产物单核巨噬细胞单核巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞内皮细胞内皮细胞G-菌的内毒素、蛋白酶菌的内毒素、蛋白酶G+菌的外毒素、细胞壁成分菌的外毒素、细胞壁成分病毒及其产物病毒及其产物信号通道被激活信号通道被激活络氨酸激酶通道络氨酸激酶通道蛋白酶蛋

4、白酶C通道通道NF-B通道通道多种效应细胞多种效应细胞炎症因子炎症因子TNF-IL-1IL-6IL-8IL-12IFN血栓素血栓素白三烯白三烯血小板活化因子血小板活化因子前列腺素前列腺素补体补体PGEPGFPGI2血栓素血栓素巨噬细胞巨噬细胞内毒素内毒素发病机制（发病机制（3）细胞因子的作用：细胞因子的作用： 在调节宿主免疫反应过程中具有在调节宿主免疫反应过程中具有双层双层作用作用较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强机体较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强机体的抵抗力的抵抗力大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、瀑布大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器官功能障

5、效应，炎症反应过度，组织损伤、器官功能障碍。碍。发病机制（发病机制（4）：微循环障碍（）：微循环障碍（1）初期：缺血缺氧期初期：缺血缺氧期神经反射神经反射病因病因多种缩血管体液因子增加多种缩血管体液因子增加儿茶酚胺儿茶酚胺肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统血栓素血栓素A2血小板活化因子血小板活化因子白三烯白三烯内皮素内皮素内毒素内毒素拟交感作用拟交感作用微血管发生强烈痉挛，毛细血管网缺血、缺氧微血管发生强烈痉挛，毛细血管网缺血、缺氧缺血缺氧期缺血缺氧期发病机制（发病机制（5）：微循环障碍（）：微循环障碍（2）中期：淤血缺氧期中期：淤血缺氧期缺血缺氧缺血缺氧无氧代谢酸性产物增加

6、（乳酸）无氧代谢酸性产物增加（乳酸）肥大细胞释放组胺肥大细胞释放组胺缓激肽增多缓激肽增多微动脉对儿茶酚胺的敏微动脉对儿茶酚胺的敏感性下降，微动脉扩张感性下降，微动脉扩张微静脉收缩微静脉收缩微循环内血液淤滞，压力增加，血浆外渗，组织水微循环内血液淤滞，压力增加，血浆外渗，组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量减少，肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量减少，血压下降，细胞损伤血压下降，细胞损伤淤血缺氧期淤血缺氧期发病机制（发病机制（5）：微循环障碍（）：微循环障碍（3）后期：微循环衰竭期后期：微循环衰竭期毛细血管网血流停止，红细胞聚集，溶血，毛细血管网血流停止，红细胞聚集，溶血，DIC

7、多器官功能衰竭多器官功能衰竭微血管：痉挛、扩张、麻痹微血管：痉挛、扩张、麻痹DIC微循环衰竭期微循环衰竭期临床表现：休克早期临床表现：休克早期96/min105/85mmHg105/85mmHg临床表现：休克中期临床表现：休克中期低血压低血压:收缩压下降至收缩压下降至80mmHg酸中毒酸中毒80/50mmHg临床表现：休克晚期临床表现：休克晚期DICDIC和重要脏器功能衰竭和重要脏器功能衰竭顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿呼吸增快、心率顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿呼吸增快、心率加速、发绀加速、发绀心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血肺脏：肺脏：ARDSA

8、RDS，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不整，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不整肾脏：少尿或无尿肾脏：少尿或无尿肝脏：肝性脑病、黄疸肝脏：肝性脑病、黄疸神经：昏迷、抽搐、瘫痪神经：昏迷、抽搐、瘫痪1.1.胃肠功能紊乱：胀气、出血胃肠功能紊乱：胀气、出血增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-临床表现临床表现SIRSMODS、 MSOF 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综

9、合征。 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS )重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭多系统器官衰竭。 ( Multiple System Organ Failure， MSOF )特殊类型感染性休克：中毒性休克综合征特殊类型感染性休克：中毒性休克综合征中毒性休克综合征（中毒性休克综合征（TSS)TSS)： 金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌TSSTSS 链球菌链球菌TSSTSS金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌TSS病原：非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素病原：非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外毒素中毒性休克综合征毒素中毒性休克综合征毒素-1-1（TS

10、ST-1)TSST-1)： 致热原性外毒素致热原性外毒素C C 肠毒素肠毒素F F血液细菌培养阴性血液细菌培养阴性表现：急起高热、头痛表现：急起高热、头痛 神志模糊神志模糊 猩红热样皮疹猩红热样皮疹 严重低血压严重低血压 多系统受累多系统受累链球菌链球菌TSS（STSS)又称链球菌又称链球菌TSSTSS样综合征（样综合征（TSLS)TSLS)病原：病原：A A组链球菌组链球菌致热性外毒素致热性外毒素AA超抗原超抗原刺激单核细胞产生刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子、白介素肿瘤坏死因子、白介素直接抑制心肌引起休克。直接抑制心肌引起休克。表现：畏寒、发热、头痛、咽痛，咽部充血表现：畏寒、发热、头痛、咽痛

11、，咽部充血 呕吐、腹泻呕吐、腹泻 猩红热样皮疹猩红热样皮疹 低血压低血压 昏迷昏迷 全身中毒症状重全身中毒症状重 少见多器官功能损害少见多器官功能损害实验室检查（实验室检查（1）血常规：白细胞升高，中性粒细胞分类升高，血常规：白细胞升高，中性粒细胞分类升高，核左移。血小板减少（核左移。血小板减少（DICDIC时）。时）。尿常规：少量蛋白、红细胞和管型。尿常规：少量蛋白、红细胞和管型。实验室检查（实验室检查（2）血液生化检测：血液生化检测：低钠，钾离子，胆红素，低钠，钾离子，胆红素，ALTALT肾功能：肾功能：肌酐、尿素氮肌酐、尿素氮血气分析：血气分析：二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（CO2CP

12、)CO2CP)血液流变学检查：血液流变学检查：DICDIC：血小板下降，凝血酶原时间延长，纤维血小板下降，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增加蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增加细菌学检查：细菌学检查：诊断诊断必须具备感染和休克综合征这两个条件必须具备感染和休克综合征这两个条件感染诊断：感染诊断：休克诊断：休克诊断：血压下降、脉压小、心率加快、呼血压下降、脉压小、心率加快、呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、尿量减吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、尿量减少、烦躁不安、意识障碍。晚期：出血、昏迷。少、烦躁不安、意识障碍。晚期：出血、昏迷。预示发生休克的指标预示发生休克的指标体温骤升

13、或骤降体温骤升或骤降神志神志皮肤与甲皱微循环的改变皮肤与甲皱微循环的改变血压血压治疗治疗病因治疗病因治疗：控制感染：控制感染抗休克治疗抗休克治疗： 补充血容量补充血容量：胶体液：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：晶体液：碳酸氢钠林格液碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒纠正酸中毒：碳酸氢钠：碳酸氢钠 血管活性药物血管活性药物：扩血管扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺多巴胺 缩血管缩血管： 去甲肾上腺素、

14、间羟胺去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松：氢化可的松其他其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂治疗：病因治疗治疗：病因治疗控制感染控制感染抗生素使用原则：选用强有力、抗菌谱广、对抗生素使用原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首剂可病原微生物敏感的抗生素，剂量要足，首剂可用加倍量，联合用药，静脉给药。用加倍量，联合用药，静脉给药。在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用肾在有效抗生素控制感染下，可短期大量使用肾上腺皮质激素。上腺皮质

15、激素。 治疗：抗休克治疗治疗：抗休克治疗病因治疗病因治疗：控制感染：控制感染抗休克治疗抗休克治疗： 补充血容量补充血容量：胶体液：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：晶体液：碳酸氢钠林格液碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒纠正酸中毒：碳酸氢钠：碳酸氢钠 血管活性药物血管活性药物：扩血管扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺多巴胺 缩血管缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能维护重

16、要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松：氢化可的松其他其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（1）补充血容量：最基本和重要的手段之一补充血容量：最基本和重要的手段之一有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。扩容所用液体应包括胶体和晶体。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。血等。晶体液中碳

17、酸氢钠复方氯化钠液较好。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（2）胶体液胶体液低分子右旋酐（分子量低分子右旋酐（分子量2 24 4万）：能覆盖红细胞、万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止降低血粘度、疏通微循环，防止DICDIC。每日用量为。每日用量为5005001500ml150

18、0ml，一般为，一般为1000ml1000ml。血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。血细胞压积以维持低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。血细胞压积以维持在在303040%40%较合适。较合适。治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（3）晶体液：晶体液：碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能

19、明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。5%5%10%10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。脂肪的分解。25%25%50%50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。性利尿作用，休克早期不宜用。治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（4）扩容输液程序、速度和输液量：扩容输液程序、速度和输液量： 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给有明显酸中毒者可先输给5%5%碳酸氢钠，在特殊碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白

20、或血浆。滴速宜先快后慢，情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定定 。治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（5）扩容治疗要求达到：扩容治疗要求达到：组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；暖、紫绀消失；收缩压收缩压12kPa12kPa（90mmHg90mmHg）、脉压）、脉压4.0kPa4.0kPa；脉率脉率100100次次/min/min；尿量尿量30ml/h30ml/h；血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。血红蛋白回复基础水平，血液浓缩现象消失。

21、治疗：抗休克治疗治疗：抗休克治疗病因治疗病因治疗：控制感染：控制感染抗休克治疗抗休克治疗： 补充血容量补充血容量：胶体液：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：晶体液：碳酸氢钠林格液碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒纠正酸中毒：碳酸氢钠：碳酸氢钠 血管活性药物血管活性药物：扩血管扩血管：受体阻滞剂：酚妥拉明受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺多巴胺 缩血管缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能维护重要脏器功能

22、：心、肺、肾、脑、肝、肠：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松：氢化可的松其他其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（5）纠正酸中毒：纠正酸中毒：可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。可增强心肌收缩力、改善微循环的淤滞。首选：首选：5%5%碳酸氢钠。碳酸氢钠。1.1.轻症休克：每日轻症休克：每日400ml400ml，重症休克：每日，重症休克：每日400400800ml 800ml 治疗：抗休克治疗治疗：抗休克治疗病因治疗病因治疗：控制感染：控制感染抗休克治疗抗休克治疗： 补充血容量补充血容量：胶体液：胶

23、体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：晶体液：碳酸氢钠林格液碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒纠正酸中毒：碳酸氢钠：碳酸氢钠 血管活性药物血管活性药物：扩血管扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺多巴胺 缩血管缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠：心、肺、肾、脑、肝、肠肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松：氢化可的松其他其他：

24、新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂治疗：抗休克治疗（治疗：抗休克治疗（6）血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通血管活性药物的应用：旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。微循环淤滞，以利休克的逆转。1.1.扩血管药物扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克（冷休克）。于低排高阻型休克（冷休克）。受体阻滞剂：受体阻滞剂：可解除内源性去甲肾上腺素所引起可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。酚妥拉明（苄胺唑啉）。的微血管痉挛和微循环淤滞。酚妥拉明（苄胺唑啉）。0.10.10.5mg/kg0

25、.5mg/kg以葡萄糖液以葡萄糖液100ml100ml稀释后静滴。情况紧稀释后静滴。情况紧急时，可先以急时，可先以15mg15mg小剂量加入葡萄糖液或生理盐水小剂量加入葡萄糖液或生理盐水101020ml20ml中缓注，继以静滴。中缓注，继以静滴。 （2 2）抗胆碱能药：）抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱，东阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱，东莨菪碱可作为首选莨菪碱可作为首选解除血管痉挛、阻断解除血管痉挛、阻断M M受体、维持细胞内受体、维持细胞内cAMP/cGMPcAMP/cGMP的的比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分比值；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；

26、调节迷走神经，较大剂量时可解泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。和中性粒细胞凝聚等作用。剂量：东莨菪碱剂量：东莨菪碱0.010.010.03mg/kg/0.03mg/kg/次，静脉注射，每次，静脉注射，每10103030分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔分钟注射一次，病情好转后逐渐延长给药间隔直到停药。直到停药。 （3 3）受体兴奋剂：受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传典型代表为异丙肾上腺素，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩

27、血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心导以及中等度扩血管作用。在增强心缩的同时，显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常。有冠心病者忌用。用。剂量：剂量：0.10.10.2mg/100ml0.2mg/100ml，滴速为成人，滴速为成人2 24g/min4g/min，儿童，儿童0.050.050.2g/kg/min0.2g/kg/min，心率以不超过，心率以不超过120120次（儿童次（儿童140140次）次）/min/min为宜。为宜。（4 4）多巴胺）多巴胺 为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。具有兴奋为合成去甲肾上腺素和肾上腺素的

28、前体。具有兴奋、和多和多巴胺受体等作用巴胺受体等作用当剂量为每分钟当剂量为每分钟2 25g/kg5g/kg时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多剂量为剂量为6 615g/kg15g/kg时，主要兴奋时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对22受体受体的作用较弱的作用较弱当剂量每分钟当剂量每分钟20g/kg20g/kg时，则主要起时，则主要起受体兴奋作用，也可使受体兴奋作用，也可使

29、肾血管收缩，应予注意。肾血管收缩，应予注意。常用剂量为常用剂量为101020mg/100ml20mg/100ml，初以每分钟，初以每分钟2 25g/kg5g/kg滴速滴入，滴速滴入，继按需要调节滴速，最大滴速继按需要调节滴速，最大滴速0.5mg/min0.5mg/min。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。而血容量已补足的休克患者疗效较好。 2.2.缩血管药物：缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。影响组织的灌注量。在下列

30、情况下可考虑应用：在下列情况下可考虑应用： 1 1、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，、冷休克伴有心力衰竭者可与应用活血管药的同时，加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。加用缩血管药物以防血压骤降，并加强心肌收缩。 2 2、应用扩血管药物病情未见好转者、应用扩血管药物病情未见好转者常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素甲肾上腺素0.50.51.0mg/100ml1.0mg/100ml，间羟胺，间羟胺101020mg/100ml20mg/100ml，滴速滴速20204040滴滴/min/min。 病因治疗病因

31、治疗：控制感染：控制感染抗休克治疗抗休克治疗： 补充血容量补充血容量：胶体液：胶体液：低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血 晶体液：晶体液：碳酸氢钠林格液碳酸氢钠林格液 纠正酸中毒纠正酸中毒：碳酸氢钠：碳酸氢钠 血管活性药物血管活性药物：扩血管扩血管： 受体阻滞剂：酚妥拉明受体阻滞剂：酚妥拉明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 受体兴奋剂：异丙肾上腺素受体兴奋剂：异丙肾上腺素 多巴胺多巴胺 缩血管缩血管：去甲肾上腺素、间羟胺：去甲肾上腺素、间羟胺维护重要脏器功能维护重要脏器功能：心、肺、肾、脑、肝、肠：心、肺、肾、脑、

32、肝、肠肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松：氢化可的松其他其他：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂：新鲜冷冻血浆、钙通道阻滞剂1、心功能不全的防治：、心功能不全的防治： 严格控制输液速度和量严格控制输液速度和量 毛花甙毛花甙C C 多巴胺多巴胺 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 吸氧吸氧 纠酸和电解质紊乱纠酸和电解质紊乱 能量合剂能量合剂 纳洛酮纳洛酮2、肺功能的维护与防治、肺功能的维护与防治保持气道通畅保持气道通畅吸氧血管解痉剂吸氧血管解痉剂利尿利尿激素激素3.肾功能的维护与防治肾功能的维护与防治 休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应休克患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应注意鉴别其

33、为肾前性或急性肾功能不全所致。在注意鉴别其为肾前性或急性肾功能不全所致。在有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少有效心搏血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静滴甘露醇100100300ml300ml，或静注速尿，或静注速尿40mg40mg，如排尿无明显增，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，加，而心脏功能良好，则可重复一次，若仍无尿，提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处提示可能已发生急性肾功能不全，应给予相应处理。理。 4.脑水肿的防治脑水肿的防治 脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一脑缺氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。应过性抽搐和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。应及早给予血管解痉剂