最全的肾内科复试题目

1、附上我们肾内科复试时候的真题一份:1 .何谓肾小球滤过率？影响因素有哪些?肾小球率过滤（glomerularfiltrationrate,GFR）:单位时间内两肾生成原尿的量影响因素包括肾小球内毛细血管和肾小囊内的静水压、胶体渗透压、滤过膜面积和滤过膜通透性等。2 .简述肾炎综合征的定义与分类肾炎综合征是指以血尿、蛋白尿、水月中和高血压为特点的综合征。按起病缓急和转归,可分为急性肾炎综合征、急进性肾炎综合征和慢性肾炎综合征。3 .何谓蛋白尿？简述发生机制蛋白尿：每日尿蛋白定量超过150m尿蛋白/肌酊200mg/g,或尿蛋白定性试验阳性称为蛋白尿。发生机制：1）生理性蛋白尿：包括功能蛋白尿和体位

2、性蛋白尿。功能性蛋白尿见于剧烈运动、发热、紧张等应激状态下所导致的一过性蛋白尿，多见于青少年，定性试验尿蛋白常不超过（+）;体位性蛋白尿，常见于青春发育期少年，在直立和脊柱前凸时出现蛋白尿，卧位时蛋白尿消失，一般蛋白排泄量1g/d.2）肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜受损，通透性增高，血浆蛋白质滤出并超过肾小管重吸收能力所导致的蛋白尿。如病变较轻，则出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质；若疾病加重，尿中除排泄中小分子量蛋白质外还会排泄大分子量蛋白质，如IgG等，称为非选择性蛋白尿。3）肾小管性蛋白尿：当肾小管结构或功能受损时，肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质（如B2微球蛋白、溶菌酶等）重吸收障碍，致

3、使其从尿液排出，称之为肾小管性蛋白尿。4）溢出性蛋白尿：血中小分子量蛋白质，如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等异常增多，从肾小球滤过，超出肾小管重吸收阈值，导致其从尿液中排出。4 .简述急性肾小球肾炎治则与措施治疗原则：休息与对症治疗为主，防治感染和致死性并发症，急性肾功能衰竭时应行血液净化治疗。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。措施：1）一般治疗：急性期卧床休息，低盐饮食，肾功正常不限蛋白摄入量，肾功不全者限制蛋白摄入。2）治疗感染灶：反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后（尿蛋白少于+,尿沉渣小于10个/HP）,可考虑行扁桃体切除术。5 .简述血液透析的基本原理半透

4、膜原理。将患者血液和透析液同时引入人工肾装置（透析器），在透析膜的两侧行反方向流动，借助膜两侧的溶质浓度梯度、渗透压梯度、水压梯度和膜本身的特性，通过扩散、对流和吸附清除体内潴留的有毒物质，并可补充机体所需要的物质，纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒；通过超滤清除体内过多水分；从而达到部分替代肾脏功能、延长生命的目的。6 .急诊透析的指证是什么？?药物不能控制的高血钾（超过6.5毫摩尔/升）；药物不能治疗的少尿、无尿、高度浮月中；慢性肾衰合并急性心功能衰竭、肺水月中、脑水月中；药物不能控制的高血压；药物不能纠正的代谢性酸中毒；并发心包炎、消化道出血和中枢神经系统症状。7 .简述透析失衡综合征的定义、

5、临床表现及主要发生机制定义：由于快速血液透析诱导的血脑屏障两侧渗透压的改变，以脑水月中为特征，临床表现为神经系统功能障碍的一种临床综合征。临床表现：透中及透后头痛、乏力、倦怠、恶心呕吐、血压升高、痉挛、视物模糊、睡眠障碍，重症者可有精神异常、癫痫样发作、昏迷甚至死亡。发生机制：血中溶质水平迅速下降，相对于脑细胞低渗，使得血浆中的水分进入脑组织，引起脑水月中有关。还可能与血液与脑脊液之间的pH失衡有关。8 .简述慢性肾功能不全的三级预防概念患有慢性肾病的人群是肾功能不全的高危人群，应当积极预防肾功能不全的发生。肾功能不全的三级预防分别为：一级防治：对于已经患有慢性肾炎、糖尿病、高血压等疾病的患者

6、来讲，应进行及时有效的治疗，以防止这些疾病造成肾脏损害而引起慢性肾功能不全的发生。二级防治：对已经确诊患有轻、中度肾功能损害的患者，也应当通过及时、有效的治疗，来延缓慢性肾功能不全的病情发展，防止其终末期-尿毒症的到来。三级防治：对于肾脏功能已经达到中、重度的患者来讲，预防和治疗各种并发展，是控制病情发展，延长寿命的主要方法。止匕外，在慢性肾功能不全的三级防治中，以早、中期的防治最有价值，最为重要。9 .简述肾小球微小病变的病理特点肾小球微小病变病理以肾小球上皮细胞足突融合为特点，10 .简述目前临床常用的研究方法。2007年南方医科大学硕士研究生复试试题（肾内科）1、急性肾功能衰竭的透析指征

7、。2、肾性贫血的主要原因。肾性贫血是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素（Epo）产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。肾性贫血的发生机制为：（1）红细胞生成减少。常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。（2）红细胞寿命缩短。常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。（3）红细胞丢失增加。极大多数肾性贫血病例有肾功能异常，BU解口Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平,且贫血与肾功能损害呈平行关系。一3、糖尿病肾病的临床分期及其主要现I朝：临床人肾病友现，

8、也有向流动力学改变.此时内小埔池过单升高，肾脏体积增大，小球用小管肥大,可布过性做后蚩白尿，特别是在运动,应急.血糖控制不应等情况F出现 型精尿病可无高血压，而2型带尿病明可出现高血压,R期；出现持续件微量自蛋白尿，大多效患者仟小球淖过率正鼾或开离.梏球无明显自觉症状；肾脏病理己出现肾小球/肾小膏基底膜用厚、系腹区增宽等01期： 已有明SL的临床友现,蛋白尿/白蛋白尿明显增加 （尿白蛋白排遣率州口22砧.量自尿） 500m/24h） ,部分患长可有轻度而压升高，GFH开始下降，但血肌肝尚在正常应围口肾班病理出现局灶/弥漫性硬化，出现KW结节，人/出球小动脉透明样变等、*朗：出现大量蛋白乐.达肾

9、病综合征程度并出现相关症状：肾功能持续减退直至终末期苜衰竭.高血压明显加重同时合并帔尿病其他微血管并发症，如视网眼病变,周圉血管病变等,4、原发性急进性肾小球肾炎的主要病理分型和治疗方法。（07年301肾内复试）慢性肾脏病加重诱因（慢性肾衰急性加重的危险因素）累及肾脏的疾病复发或加重（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）；2）有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；3）肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI或ARB等）；4）严重高血压未控制；5）肾毒性药物（非番体类抗炎药、氨基糖甘类抗生素、造影剂等）；6）泌尿道梗阻；7）其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭

10、、心力衰竭等。（08复旦内科）肾脏病替代治疗的优缺点一、肾脏移植肾脏移植是最彻底的治疗终末期肾病的方法，但是其受制于许多外部条件。1）异体肾脏移植有排异反应，接受移植的患者需要终生服用抗排异药物，2）因为患者免疫系统受到抑制，又容易对普通病原体易感，容易发生各种疾病，同时即便使用了抗排异药物，仍有相当部分的患者在接受手术后移植肾因为排异反应而失去功能。3）国内肾脏供体来源有限。血液透析优点缺点由有经验的医生和护士操作每周需要去医院三次可以和医护人员接触频繁需要植入永久性通道无需在家放谿设备饮食/液体摄入受限紧急情况下很快获得医疗帮助有感染风险（肝炎、艾滋病）部分终末期肾病只能米取血透头痛、恶心

11、等/、适凝血功能/心脏功能不佳者不宜采用价格较局腹膜透析优点缺点每月去诊时次需要每天进仃透析交换二/、需要用针需要植入永久性导管腹膜透析能提供持续性治疗，像自己的肾脏一样工作有腹膜感染的可能性可以在睡觉时进行可能增加体重/增加腰围费用较低可以自行操作，生活质量较高凝血功能/心脏功能不佳者可用保护残存肾功能2012中山附二尿路感染的易感因素1）尿路梗阻；2）膀胱输尿管反流；3）机体免疫力地下；4）神经源性膀胱；5）妊娠；6）性别和性活动；7）医源性因素；8）泌尿系统结构异常；9）遗传因素2012南方医院肾内科一、肾内专业课1、肾病综合征诊断2、CRF的血液检查特点1）水电解质代谢紊乱：代谢性酸中

12、毒pH7.35、低钠、高钾、低钙、高磷；2）蛋白质、脂类和维生素代谢紊乱：高脂血症、糖耐量减低3）肾性贫血和出血倾向：Hb降低、EPCW低、血小板减少、凝血因子缺乏4）内分泌紊乱：维生素D&EPQ泌不足；肾素-血管紧张素II增多；甲状旁腺激素升高（继发性甲旁亢）3、肾性高血压的分类和机理1）肾血管性高血压机理：各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞（如肾动脉粥样硬化和肾动脉纤维增生性病变、肾动脉先天发育不良等）由于肾脏缺血促进肾素分泌，激?SRAAS8统进而引起高血压；2）肾实质性高血压机理：急性或慢性肾实质广泛性病变时，由于大量肾单位丧失了排水、排钠功能，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致

13、钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生rHjUZLyEEio4、膜性肾病的临床特点多见于儿童及青壮年，常表现为肾病综合征伴血尿、高血压和肾功能损害，部分患者伴有持续低补体血症。5、腹膜透析致腹膜炎的诊断标准具备一下三项中两项则可诊断：1）腹痛，腹水浑浊，伴或不伴发热；2）腹透流出液中WBCf数100/pL,中性粒细胞50%3）腹透流出液培养有病原微生物的生长7、尿检各项指标的临床意义（血尿，蛋白尿，管型，亚硝酸盐，WBC葡萄糖，结晶，上皮细胞等）血尿泌尿系炎症、结石、结核、月中瘤、外伤及血友病、血小板减少性紫瘢；蛋白尿：肾小球性蛋白尿一一原发性见于肾小球肾炎和肾小管肾炎；继发性见于糖尿病、高

14、血压、系统性红斑狼疮、妊高症；肾小管性蛋白尿一一肾盂肾炎、间质肾炎、肾小管酸中毒、肾损害药物；溢出性蛋白尿一一血红蛋白、肌红蛋白见于溶血性贫血、挤压伤综合征；凝溶蛋白见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病；组织性蛋白尿一一见于肾组织被破坏；假性蛋白尿一一肾脏无损害，见于膀胱炎、尿道炎、尿道出血；管型：透明管型一一见于正常人、肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压、心力衰竭；颗粒管型一一见于慢性肾炎（最常见）、急性肾炎后期、肾盂肾炎；细胞管型一一肾小管上皮细胞管型（肾小管损伤）、红细胞管型（同血尿）、白细胞管型（肾盂肾炎、间质性肾炎）蜡样管型一一严重的肾小管坏死宽幅管型一一又称肾功能不全管型，见于慢性肾衰

15、竭少尿期脂肪管型一一肾病综合征、慢性肾炎急发、其他肾小管损伤性疾病肾菌管型一一感染性疾病溢硝酸盐一一WB宽一多为泌尿系感染，如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎、尿道炎；糖尿：血糖增高性糖尿一一糖尿病、继发性高血糖（库欣综合征、甲亢、嗜铭细胞瘤、肢端肥大症或其他（肝硬化、胰腺炎、胰腺癌）血糖正常性糖尿一一肾性糖尿（慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、家族性糖尿）暂时性糖尿一一生理性糖尿、应激性糖尿宽他糖尿一一乳糖、半乳糖、果糖、甘露醇等可引起糖尿假性糖尿一一尿中还原性物质导致假阳性，如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、异烟肌、链霉素、水杨酸、阿司匹林等结晶一一肾结石上皮细胞：肾小管上皮细胞一一提示肾小管病变移行

16、上皮细胞一一见于输尿管、 膀胱、 尿道炎， 大量出现时应警惕移行上皮细胞癌； 假层扁平上皮 （鳞状上皮）一一见于尿道炎中山附一13.蛋白尿的分类（比较难，很少有人的分过半）1.肾小球性蛋白尿（glomerularproteinuria）是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高所致。是临床最多见的类型。见于多种原发或继发性肾小球肾炎。是由于缺血、中毒、免疫病理损伤破坏了滤过膜的完整性；或由于滤过膜电荷屏障作用减弱而致。此类蛋白尿的特点一是蛋白量常较大，排出范围130g/d;二是其成分以白蛋白为主，或是以白蛋白及比其分子量更大的蛋白为主。2.2.肾小管T牛得白尿（tubularproteinuria

17、）是由干肾小管对滤出得白的回吸收障碍所致。见于肾小管间质病变、 肾盂肾炎、 先天性肾小管病、 低钾肾病等。 此类蛋白尿的特点为尿蛋白总量通常较少、一般1g/d；且仅含少量白蛋白，并以低分子量的溶菌酶、B2-微球蛋白、轻链蛋白、维生素A结合蛋白等为主。3.3.溢出性蛋白尿（overflowproteinuria）是由于血循环中某些较低分子量（67万）的蛋白质异常增多，经肾小球滤出,并超过肾小管再吸收能力而出现蛋白尿，此类蛋白尿早期并无肾本身病变。见于多发性骨髓瘤患者（尿中有本-周蛋白）、严重挤压伤的肌红蛋白尿、骨髓瘤及单核细胞白血病时的溶菌酶尿等。此类蛋白尿的特点：是有引起异常血浆蛋白血症的原发病;是尿蛋白定性分析可检出特殊蛋白质;是早期肾小球功能正常。4.4.分泌性及组织性蛋白尿（secretaryandhisturiaproteinuria）是由于肾及泌尿道本身结构的蛋白质或其分泌排泄的蛋白质混入尿中由尿中排出而致。如由髓神开支分泌的Tamm-Horsfall蛋白、肾及尿路感染时白IgA、某些肾炎时尿中的纤维蛋白（