2022年脑出血

1、 第一页，共五十页。ICH概念(ginin)指原发性非外伤性脑实质(shzh)内出血，又称自发性脑出血在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中发病凶险，病情变化快，致死致残率高，急性期病死率30-40%，急性脑血管病中病死率最高2003年，直接医疗费用为137.2亿元/年第二页，共五十页。ICH病理(bngl)生理1/3的患者在发病24小时内出现血肿(xuzhng)扩大，100%的患者在病程中出现血肿周边水肿早期较大的水肿体积与血肿体积相关，是预后的最大预测因素3-6小时6-24小时48-72小时10-14d血肿扩大血肿扩大(kud)高发期高发期 血肿扔有扩大血肿扔有扩大(kud)的可能的可能

2、 血肿周围水肿增长最快血肿周围水肿增长最快 水肿高峰期水肿高峰期血肿血肿& &水水肿肿第三页，共五十页。ICH诊断(zhndun)与评估病史(bn sh)与体征影像学检查实验室检查疾病诊断分型第四页，共五十页。ICH病史(bn sh)与体征病史采集：发病时间、当时活动情况、年龄、既往史（外伤史、高血压史、缺血性脑卒中、糖尿病史、吸烟及饮酒史、用药史抗凝药物、药物滥用如可卡因、凝血功能障碍或其他诱发(yuf)出血的内科疾病)体征：生命体征评估 一般体格检查 神经系统检查量表应用：评估病情严重程度、判断预后，如格拉斯哥昏迷量表（GCS），NIHSS，脑出血评分量表第五页，共五十页。

3、GCS项目项目睁眼自己睁眼4大声提问时睁眼3捏患者睁眼2捏患者时不睁眼1运动反应可以执行简单指令6捏痛时能拨开医生的手5捏痛时能抽出被捏的肢体（逃避）4捏痛时呈去皮质强直（屈曲）3捏痛时呈去大脑强直（直伸）2毫无反应1语言反应能正确会话，有定向力5言语错乱，定向障碍4语言能被理解，但无意义（不适当用语）3能发声，但不能被理解2不发声1第六页，共五十页。GCS最高分15分，最低3分轻型：13-15分，中型9-12分，重型3-8分GCS 的内容对于鉴别(jinbi) MCS 患者并不敏感。GCS 不能有效地评估眼外伤患者、气管插管患者、机械通气患者、使用镇静剂患者的意识水平。第七页，共五十页。第八

4、页，共五十页。第九页，共五十页。第十页，共五十页。影像学检查(jinch)脑CT检查是诊断早期脑出血的金标准，准确显示脑出血的部位、出血量、占位效应、是否破入脑室或蛛网膜下腔及周围脑组织受损的情况。早期血肿在CT上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚CT值：75-80Hu血肿量=0.5 最大面积长轴 最大面积短轴 层面数（cm），不规则血肿欠准确增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示(tsh)患者血肿扩大高风险的重要证据。头MRI在慢性出血及发现血管畸形方面优于CT，急期性诊断应用上有局限性。表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。SWI（磁敏感加权成像）对少或微量脑出血十 分敏感第十一页

5、，共五十页。不同(b tn)时期影像学表现时期时期CTT2*T1T2超急性期高密度低信号如果能检测到，为低信号如果能检测到，为高信号，周围伴有环形低信号急性期高密度低信号等信号低信号亚急性期等密度低信号高信号低信号（早期）高信号（晚期）慢性期低密度低信号低信号低信号（早期）第十二页，共五十页。影像学检查(jinch)脑血管检查： DSA：清晰显示脑血管(xugun)各级分支及动脉瘤的位置、大小、形态及分布，畸形血管(xugun)的供血动脉及引流静脉，了解血流动力学改变，为血管(xugun)内栓塞治疗或外科手术治疗提供可靠的病因病理解剖，为血管(xugun)病变检查金标准。CTA、MRA：快速，

6、无创，筛查可能存在的脑血管畸形或动脉瘤；CTA上出现“斑点征”是早期血肿扩大的预测因子。MRV、CTV：考虑静脉血栓形成 第十三页，共五十页。造影剂外渗在CTA的原始或重建图像上表现为血肿内和/或边缘(binyun)的增强点（图B、C ）。第十四页，共五十页。造影剂外渗/点征分型血肿扩大风险：混合型中央型周围(zhuwi)型无造影剂外渗 中央型 周围型 混合型 阴性第十五页，共五十页。实验室检查(jinch)常规(chnggu)检查：血糖、肝肾功、电解质、心电图、心肌缺血标志物、血常规(chnggu)、凝血、氧饱和度腰椎穿刺：疑似颅内感染，可考虑腰椎穿刺检查，否则一般不需要做，因为无血性脑脊液

7、不能排除脑出血第十六页，共五十页。疾病诊断急性起病局灶神经功能缺损症状（少数为全面神经功能缺损），常伴有头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍(zhng i)头颅CT或MRI显示出血灶排除非血管性脑部病因第十七页，共五十页。分型部位分型部位分型基底节区出血：壳核出血、尾状核头出血丘脑(qino)出血脑叶出血：额叶出血、顶叶出血、颞叶出血、枕叶出血脑干出血：脑桥出血、中脑出血、延髓出血垂体出血小脑出血脑室出血壳核为脑出血最常见出血部位，占全部脑出血的30-50%其次依次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。第十八页，共五十页。uA 脑叶-大脑前、中、后动脉(dngmi)的皮层穿支动脉(dngmi)u

8、B 基底节-大脑中动脉豆纹动脉uC 丘脑-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉uD 脑桥-基底动脉旁正中支uE 小脑-小脑前下、后下、上动脉第十九页，共五十页。分型病因分型原发性脑出血：主要是指高血压性脑出血（80%以上），发病部位以基底节区最多见，主要是因为应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础(jch)上，受到压力较高的血流冲击后易致血管破裂。少数为脑淀粉样变性及不明原因的脑出血。继发性脑出血：脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、moyamoya病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中、静脉窦血栓形成、血管炎、妊娠等第二十页，共五十页。青年卒中动静脉畸形-脑叶海绵状血管瘤-脑

9、叶、脑干高血压性-底节区老年卒中淀粉样变性-脑叶高血压性-底节区华法林相关-脑叶、非脑叶第二十一页，共五十页。ICH鉴别(jinbi)诊断外伤性颅内血肿，特别是硬膜下血肿鉴别： 这类出血以颅内压增高的症状为主，但多有头部外伤史，头颅CT检查有助于诊断。与其他昏迷患者鉴别：仔细询问病史，并进行相关(xinggun)的实验室检查，头颅CT能除外脑出血。第二十二页，共五十页。ICH鉴别(jinbi)诊断第二十三页，共五十页。ICH院前处理(chl)关键：迅速识别疑似脑卒中患者，尽快送到医院起病特点：症状突发，多在活动中起病，常表现为头痛、恶心、呕吐、不同程度(chngd)的意识障碍及肢体瘫痪等第二十

10、四页，共五十页。ICH内科(nik)治疗一般(ybn)治疗：卧床休息：2-4周保持呼吸道通畅：防止舌根后坠，必要时气管切开吸氧鼻饲：有吞咽困难者在发病第2-3天即予对症治疗：镇静、缓泻预防感染观察病情；意识、瞳孔大小、血压、呼吸，生命体征监护2015年美国年美国AHA/ASA自发性脑出血诊疗指南自发性脑出血诊疗指南I类推荐意见类推荐意见 ：所有患者开始经口进食前都要进行正式的吞咽困难筛查，以降低肺炎风险（I类；B级证据；新推荐）。第二十五页，共五十页。ICH内科(nik)治疗脱水降颅压，减轻脑水肿 水肿高峰：脑出血后3-5天 高渗脱水药为主：减轻脑水肿、降低颅内压（ICP）、防止脑疝形成。 甘

11、露醇：125-250ml，快速静脉滴注，每6-8小时(xiosh)1次，5-7天。 呋噻米：20-40mg静脉注射 20% 人血白蛋白：50-100ml，静脉滴注，日 一次 甘油果糖：250ml，每日1-2次，适用于肾功能不全者第二十六页，共五十页。ICH内科(nik)治疗-预防应激性溃疡：脑出血早期可使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡。维持水和电解质平衡：定期检査血生化，监测(jin c)及纠正电解质紊乱。第二十七页，共五十页。ICH内科(nik)治疗血压管理：脑出血患者常常出现血压明显升高，可能促进血肿周围水肿扩大以及再出血。应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是

12、否进行降压治疗当急性脑出血患者收缩压220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，160/90mmHg可作为参考的降压目标值。早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔5-15分钟进行1次血压监测 2015年美国年美国AHA/ASA自发性脑出血诊疗指南自发性脑出血诊疗指南I类推荐意见类推荐意见 ：对于收缩压在150-220mmHg之间、无急性降压治疗禁忌的ICH患者，将收缩压紧急降至140mmHg是安全的（I类，A级证据），并有利于改善功能

13、(gngnng)预后（IIa类；B级证据；修订）。 第二十八页，共五十页。ICH内科(nik)治疗血糖(xutng)管理 高血糖：无论既往是否有糖尿病，入院时高血糖均预示脑出血患者的死亡和不良转归风险增高。 2013ESC/EASD指南指出，具有心血管获益证据的降糖药目前仅有阿卡波糖和二甲双胍。 阿卡波糖改善心血管预后的可能机制：降低餐后高血糖、改善血糖波动，减少低血糖；降低血压，调节血脂异常；阻断血小板活化途径；减少氧化应激；改善血管内皮功能；延缓颈动脉内膜中层增厚。第二十九页，共五十页。ICH内科(nik)治疗血糖管理(gunl) 低血糖：可导致脑缺血损伤及脑水肿，严重时导致不可逆损害。

14、血糖值可控制在的范围内第三十页，共五十页。ICH内科(nik)治疗体温管理：入院72h内发热持续时间与临床转归相关。中枢热：以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见。 中枢性发热主要有下列特点： 突然高热， 体温可直线上升， 达4041， 持续高热数小时至数天直至死亡；或体 温突然下降至正常。 躯干温度高， 肢体温度次之， 双侧温度可不对称， 相差超过0.5 虽然高热， 但中毒症状不明显， 不伴发抖 无颜面及躯体皮肤潮红等反应， 相反可表现为全身皮肤干燥、发汗(f hn)减少、四肢发凉 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快 无感染证据， 一般不

15、伴有白细胞增高， 或总数虽高， 分类无变化 因体温整合功能障碍， 故体温易随外界温度变化而波动 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效， 但用氯丙嗪及冷敷可有效。第三十一页，共五十页。ICH内科(nik)治疗体温管理感染等原因引起(ynq)的发热第三十二页，共五十页。ICH内科(nik)治疗药物治疗止血治疗：疗效不确定，且可能(knng)增加血栓栓塞的风险，不推荐常规使用神经保护剂、中药制剂的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实第三十三页，共五十页。ICH内科(nik)治疗病因(bngyn)治疗口服抗凝药相关脑出血：维生素K使用抗栓药物发生脑出血：立即停药普通肝素相关脑出

16、血：硫酸鱼精蛋白治疗溶栓药物相关脑出血：输注凝血因子和血小板治疗第三十四页，共五十页。ICH并发症治疗(zhlio)-颅内压增高重症患者可以对颅内压和脑灌注压进行监测，严密观察生命体征抬高床头法：排除低血容量的情况，此法可增加颈静脉回流(hu li)，降低颅内压镇痛和镇静：明显的躁动或谵妄脱水降低颅内压：甘露醇可以有效降低重症脑出血患者的颅内压和有利于脑代谢。呋塞米、白蛋白、甘油果糖脑室引流：挽救生命第三十五页，共五十页。ICH并发症治疗(zhlio)-痫性发作脑叶出血更易引起痫性发作，出血后2周发生率2.7-17%。迟发型痫性发作（脑卒中后2-3个月）是卒中后癫痫的预测因子，大多数痫性发作与

17、较高的NIHSS评分、较大的出血体积、既往癫痫病史、中线移位相关。给予(jy)抗癫痫药物治疗脑电图不推荐预防性应用抗癫痫药物脑卒中后2-3个月再次出现痫性发作的患者应接受长期、规律的抗癫痫药物治疗第三十六页，共五十页。ICH并发症治疗-深静脉(jngmi)血栓形成和肺栓塞的治疗（1）卧床患者应注意预防深静脉血栓形成(I级推荐，c级证据)。如疑似(y s)患者，可进行D-二聚体检测及多普勒超声检查(I级推荐，C级证据)。（2）鼓励患者尽早活动、腿抬高；尽可能避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体(IV级推荐，D级证据)。（3）可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置预防深静脉血栓及相关栓塞事件(级推荐，

18、B级证据)。（4）对易发生深静脉血栓的高危患者(排除凝血功能障碍所致的脑出血患者)，证实出血停止后可考虑皮下注射小剂量低分子肝素或普通肝素预防深静脉血栓形成，但应注意出血的风险(级推荐，B级证据)。2015年美国年美国AHA/ASA自发性脑出血诊疗指南自发性脑出血诊疗指南I类推荐意见类推荐意见 ICH 患者自住院开始即应给予间歇充气加压治疗以预防深静脉血栓形成。（I类；A级证据；修订）。 第三十七页，共五十页。ICH外科(wik)治疗快速清除血肿，缓解颅高压，挽救生命，降低致残率脑实质出血：开颅血肿清除术、微创手术（MIS）、去骨瓣减压术脑室出血：大多数为继发性，且与累及基底节和丘脑的高血压性

19、脑出血有关。可以行脑室引流，同时正在尝试对脑室出血使用溶栓药作为脑室插管的一种辅助手段。脑积水：是引起(ynq)脑出血患者残疾和死亡的一个重要原因。对伴有意识障碍的脑积水患者可行脑室引流以缓解颅内压增高(II级推荐，B级证据)。第三十八页，共五十页。ICH外科治疗(zhlio)-脑实质出血(1)出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿(级推荐，B级证据)；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除(II级推荐，C级证据)。(2)对于脑叶出血超过30 ml且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术清除幕上血肿(级推荐，B级证据)或微创手术清除血肿(级推荐，D级证据)。(3)发病72 h内、血肿体积2040 ml、GCS9分的幕上高血压脑出血患者，在有条件的医院，经严格选择后可应用微创手术联合或不联合溶栓药物液化引流清除血肿(级推荐，B级证据)。(4)40 ml以上重症脑出血患者由于血肿占位效应导致(dozh)意识障碍恶化者，可考虑微创手术清除血肿(级推荐，D级证据)。(5)病因未明确的脑出血患者行微创手术前应行血管相关检查(CTAMRADSA)排除血管病变，规避和降低再出血风险(级推荐，D级证据)。第三十九页，共五十页。ICH外科(wik)治疗手术治疗适应证： 基底节区出血：壳核出血30ml，丘脑出血15ml 小脑出血： 1