糖尿病急症的处理

1、内分泌急症的诊断与治疗内分泌急症的诊断与治疗常见的内分泌急症常见的内分泌急症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征高渗性非酮症高血糖性昏迷综合征糖尿病乳酸酸中毒糖尿病乳酸酸中毒急性低血糖急性低血糖垂体卒中垂体卒中甲状腺功能亢进危象甲状腺功能亢进危象粘液性水肿昏迷粘液性水肿昏迷急性肾上腺皮质功能不全急性肾上腺皮质功能不全嗜铬细胞瘤危象嗜铬细胞瘤危象尿崩症危象尿崩症危象糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒定义定义糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量

2、乙酰乙酸氧化产生大量乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。酮尿，临床上统称为酮症。 乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。酸中毒。 发病机制发病机制 双激素异常双激素异常 胰岛素水平降低胰岛素水平降低 拮抗激素水平升高（胰高糖素、肾

3、上腺素、生长激拮抗激素水平升高（胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇等）放大了胰岛素的缺乏，参与并加速素、皮质醇等）放大了胰岛素的缺乏，参与并加速分解代谢过程分解代谢过程 代谢紊乱代谢紊乱 蛋白质和脂肪分解加速，合成受抑蛋白质和脂肪分解加速，合成受抑病理生理改变病理生理改变 严重脱水严重脱水 电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 多脏器病变多脏器病变严重脱水严重脱水 血糖、血酮增高血渗透压升高细胞内液向细胞外血糖、血酮增高血渗透压升高细胞内液向细胞外液转移脱水液转移脱水 尿酮、尿糖增加渗透性利尿多尿失水尿酮、尿糖增加渗透性利尿多尿失水 厌食、呕吐、神志不清时饮水减少厌食、呕吐

4、、神志不清时饮水减少 酸性物质产生增多，尿中排出增多酸性物质产生增多，尿中排出增多电解质紊乱电解质紊乱 低钠、低钾血症：低钠、低钾血症： 丢失增加，摄入减少丢失增加，摄入减少 缺磷：缺磷： 细胞分解增加，磷从细胞内释放，随尿排出，缺磷细胞分解增加，磷从细胞内释放，随尿排出，缺磷红细胞红细胞2，3二磷酸甘油减少，引起胰岛素抵抗二磷酸甘油减少，引起胰岛素抵抗 提示一提示一 由于高脂、高糖，钠丢失的程度可能会过高估计。由于高脂、高糖，钠丢失的程度可能会过高估计。 GLU 升高升高5.5mmol/L，钠水平降低，钠水平降低2meq/L corrected Na = serum Na + serum g

5、lucose(mmol/l) 100 mg/dl (5.5 mmol/l)/18 纠正后的血钠的升高是治疗的目标纠正后的血钠的升高是治疗的目标提示二提示二 血钾可以是正常的，但总体钾通常是减少的血钾可以是正常的，但总体钾通常是减少的 酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，尿及呕吐物中均有酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，尿及呕吐物中均有丢失，高钾极少发生，仅在肾功能衰竭时发生。丢失，高钾极少发生，仅在肾功能衰竭时发生。 开始治疗后，低钾会很快发生：高血糖下应用胰岛素开始治疗后，低钾会很快发生：高血糖下应用胰岛素及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可致严

6、重心律失常而危及生命致严重心律失常而危及生命 DKA时补钾及监测血钾浓度至关重要。时补钾及监测血钾浓度至关重要。代谢性酸中毒代谢性酸中毒 游离脂肪酸的代谢产物游离脂肪酸的代谢产物羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积 酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经粒体内经氧化成为乙酰辅酶氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（，最后缩合成酮体（ 羟丁羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）酸、乙酰乙酸、丙酮） 有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重酸中毒酸中毒 蛋白分解加速，酸性代

7、谢产物增加。蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。酮体酮体 酮体在肝脏生成，其中酮体在肝脏生成，其中羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质 正常时血正常时血羟丁酸羟丁酸/乙酰乙酸为乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可时比值上升，可达达10：1或更高或更高 胰岛素治疗后，胰岛素治疗后，羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢酮体的检测酮体的检测通常应用硝基氢氰酸盐检测，只能测乙酰乙酸，无法测通常应用硝基氢氰酸盐检测，只能测乙酰乙酸，无法测羟丁酸羟丁酸测定血中测定血中-羟丁酸的含量，超过羟丁酸的含量，超过0.5毫摩尔毫摩尔/升，就提示有糖尿病酮症升，就提示有糖尿病

8、酮症。 血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物，尿酮测定乙酰乙酸，血血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物，尿酮测定乙酰乙酸，血酮测定酮测定羟丁酸。但羟丁酸。但羟丁酸是重要的酮体，监测尿酮会产生假性结果羟丁酸是重要的酮体，监测尿酮会产生假性结果发病初期发病初期羟丁酸浓度是乙酰乙酸的羟丁酸浓度是乙酰乙酸的410倍，随着酸中毒的纠正，倍，随着酸中毒的纠正，羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而被测出。羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而被测出。临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应，碱性条件下，

9、尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应，生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为510mg/dl，对丙酮的敏感度为，对丙酮的敏感度为4070mg/dl，并且不，并且不与与-羟丁酸反应。羟丁酸反应。酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假阴性阴性 尿酮体的反应原理尿酮体的反应原理多脏器病变多脏器病变 脑水肿：游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用，脑水肿：游离脂肪酸、酮体对脑功能有

10、抑制作用，DKA晚晚期并发脑水肿期并发脑水肿 急性肾功能不全：严重脱水、循环障碍，肾血流量不足急性肾功能不全：严重脱水、循环障碍，肾血流量不足 肝糖输出增多：肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少，分解增肝糖输出增多：肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少，分解增多。多。诱因诱因感染，最常见，呼吸道、泌尿道、消化道感染，最常见，呼吸道、泌尿道、消化道饮食失控饮食失控 胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量精神因素：精神创伤、过度激动、劳累等精神因素：精神创伤、过度激动、劳累等应激：外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、应激：外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、甲亢、应用肾上腺皮质激素等

11、甲亢、应用肾上腺皮质激素等原因不明：原因不明：10103030的患者无明确诱因而发病。的患者无明确诱因而发病。临床表现临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重多尿、多饮及乏力等症状加重2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛（过度肌肉消耗），呼吸头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛（过度肌肉消耗），呼吸深快、呼气中有烂苹果味。深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛（呕吐、脱水、高渗的结果），类似胰腺有的

12、可表现为腹痛（呕吐、脱水、高渗的结果），类似胰腺炎或急腹症，值得注意，避免误诊与漏诊炎或急腹症，值得注意，避免误诊与漏诊 症状症状 nausea or vomiting abdominal pain Central nervous system (CNS) depression（进行性高渗） shortness of breath fever localized signs of infection unexplained blood glucose 250 mg/dl (14 mmol/l)体征体征 decreased skin turgor or eyeball pressure dry

13、mucous membranes Hypotension Tachycardia Tachypnea Kussmaul respirations实验室检查实验室检查1.1.尿尿 尿糖、尿酮体强阳性。尿糖、尿酮体强阳性。2.2.血血 血糖明显增高，多在血糖明显增高，多在6.733.3mmol/L6.733.3mmol/L 血酮体升高，多大于血酮体升高，多大于4.8 mmol4.8 mmol/L/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.518.0 mmol13.518.0 mmol/L/L，重，重度则度则9.0 mmol9.0 mmol/L/L；血；血PH

14、7.35PH7.35；BEBE负值增大负值增大(2.3 mmol(7.2，每，每24h一次一次补葡萄糖：补葡萄糖：血糖血糖13.9-16.7mmol/L，5葡萄糖葡萄糖 10-11.1mmol/L，10葡萄糖葡萄糖 目的：使血糖下降速度为目的：使血糖下降速度为4.4-5.6mmol/L确定有无感染、外伤等确定有无感染、外伤等考虑做尿镜检考虑做尿镜检/培养、胸片、血培养、喉分泌物培养培养、胸片、血培养、喉分泌物培养 输液输液 胰岛素治疗胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防治并发症处理诱发病和防治并发症 加强护理加强护理DKA抢救治疗措施抢救治疗措施输液是抢

15、救输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。首要的、极其关键的措施。改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。扩容、改善低血容量、纠正休克扩容、改善低血容量、纠正休克肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体输液的具体方法输液的具体方法 一般用生理盐水一般用生理盐水（NS）或平衡液（或平衡液（BESBES），如无心功能不全，开始），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在补液速度应较快，在2小

16、时内补小时内补10002000ml，第，第2 26 6小时输入小时输入100010002000ml2000ml。24小时内输液总量约为小时内输液总量约为40006000ml，严重者可，严重者可达达6 60008000ml。 老年患者或有心脏病者应老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。来调整输液量及速度。 胰岛素治疗胰岛素治疗小剂量小剂量(速效速效)胰岛素治疗方案胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重（每小时每公斤体重0.1U0.1U） 好处好处有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。有

17、较强的降糖效应，而较少引起低血糖。对血钾影响较小，较少引起低血钾。对血钾影响较小，较少引起低血钾。 这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。应。较少引起脑水肿较少引起脑水肿简便、安全、有效。简便、安全、有效。 方法方法 通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静单独静脉通路脉通路) 按每小时每公斤体重按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素输入胰岛素 使血糖每小时降低使血糖每小时降低3.96.1mmol/L。 当当血糖降至血糖降至13.9mmol/L时时，改为输，改为输5%

18、葡萄糖液或糖盐水，并葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4：1）。 提示：纠正酮症酸中毒所需时间比纠正高血糖长，酮体未提示：纠正酮症酸中毒所需时间比纠正高血糖长，酮体未纠正，胰岛素治疗不能停止，即使血糖达纠正，胰岛素治疗不能停止，即使血糖达17mmol/L，静脉输，静脉输注葡萄糖和胰岛素同样会减少酮体生成，仍须静脉补充葡萄注葡萄糖和胰岛素同样会减少酮体生成，仍须静脉补充葡萄糖。糖。 在静脉输入胰岛素过程中需要每在静脉输入胰岛素过程中需要每12小时检测血糖，密切小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指

19、标。监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。液量过渡为皮下注射胰岛素。纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调在在DKA早期血钾可以正常或可升高早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸大量失水血液浓缩、酸中毒中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后46小时血钾常明显小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。下降，此时要注意补钾。根据根据血钾血钾水平和水平和尿量尿量情况决定是否补钾及补钾的量。情况决定是否补钾及补钾的量。l补钾应积极。在糖

20、尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾。之一，故应积极补钾。l当血钾低于当血钾低于3.5mmol/L

21、则大大失钾，应积极补钾，如血钾则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。补钾补钾补钾补钾 关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。，即同时补钾。 补钾的量一般补钾的

22、量一般24小时总量为小时总量为610g，最好有血钾或心电图，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少监测，钾入细胞内较慢，补钾至少57日方能纠正失钾，日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。 在酮症酸中毒的恢复期，过多氯化物的输注会造成高氯性在酮症酸中毒的恢复期，过多氯化物的输注会造成高氯性酸中毒，可用磷酸钾、醋酸钾补钾酸中毒，可用磷酸钾、醋酸钾补钾l纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，

23、则酸中毒损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。自行纠正，故补碱不宜过多过早。l过多过早补给碳酸氢钠过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：有以下缺点：大量大量NaHCO3往往导致往往导致低血钾；低血钾；反常性脑脊液反常性脑脊液pH降低；降低；钠负荷过多；钠负荷过多；反应性碱中毒；反应性碱中毒；抑抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；导致脑水肿。导致脑水肿。l故当故当pH大于大于7.1时不宜补碱，若时不宜补碱，若pH低于低于7.1或二氧化碳结合力小于或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应

24、用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要时要停止补碱。停止补碱。 纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒 慎用碳酸氢钠：单独应用胰岛素及纠正脱水即可纠正酸中慎用碳酸氢钠：单独应用胰岛素及纠正脱水即可纠正酸中毒。大量补液后复查毒。大量补液后复查PH以评价是否应补碱。以评价是否应补碱。 应用碳酸氢钠增加中枢神经系统酸中毒、心律失常、高渗应用碳酸氢钠增加中枢神经系统酸中毒、心律失常、高渗的危险的危险 常用常用5%SB100200m

25、l(24ml/kg)。对症、支持、消除诱因、防止并发症对症、支持、消除诱因、防止并发症 应用抗生素控制感染应用抗生素控制感染 补液过速过多易出现肺水肿补液过速过多易出现肺水肿 注意急性肾衰注意急性肾衰 脑水肿脑水肿并发症并发症 电解质紊乱：严密监测，及时调整补充电解质组分可电解质紊乱：严密监测，及时调整补充电解质组分可避免避免 酸中毒持续未纠正，考虑败血症致乳酸酸中毒的可能酸中毒持续未纠正，考虑败血症致乳酸酸中毒的可能，因细菌可增加胰岛素降解酶的活性，因细菌可增加胰岛素降解酶的活性 脑水肿：最严重的并发症，发生率脑水肿：最严重的并发症，发生率12，致死率高，致死率高，多在初始治疗，多在初始治疗612h后发生。过量补液后发生。过量补液4l/m2.24h、过快补液最初过快补液最初4h50ml/kg，易出现脑水肿。，易出现脑水肿。高血糖高渗状态(hyperosmolar hyperglycemic state, HHS)高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病高渗综合征高血