呼吸衰竭(本)课件

1、呼吸衰竭(本)第十五节第十五节 呼吸呼吸(hx)(hx)衰竭和急性呼吸衰竭和急性呼吸(hx)(hx)窘迫综合症窘迫综合症第一页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 各种( zhn)原因引起肺通气(或)换气功能障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧和（或）二氧化碳潴留而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，即可诊断为呼吸衰竭。一、呼吸衰竭第二页，共六十八页。呼吸衰竭(本)第三页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 气道阻塞性病变：COPD、

2、重症哮喘；肺组织病变：肺炎、肺气肿、严重肺结核；肺血管(xugun)疾病：肺栓塞、肺血管(xugun)炎；胸廓与胸膜病变：胸部外伤、严重气胸；神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脊髓损伤。【病因与发病(f bng)机制】（一）病因(bngyn)第四页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 1.低氧血症和高碳酸血症的发病(f bng)机制肺泡通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖(jipu)分流增加氧耗量增加（二）发病(f bng)机制第五页，共六十八页。呼吸衰竭(本)（1）肺泡(fipo)通气不足u 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持(wich)正常肺泡氧和二氧化碳分压

3、。u 肺通气功能障碍肺泡通气量不足肺泡PAO2、肺泡PACO2型呼吸衰竭。第六页，共六十八页。呼吸衰竭(本)肺泡(fipo)O2，CO2（kpa） 分压肺泡(fipo)O2，CO2 分压（kpa）肺泡通气(tng q)量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系第七页，共六十八页。呼吸衰竭(本)肺泡(fipo)通气不足发生机理慢阻肺病(fibng)（COPD)限制性肺病(fibng)气道阻塞 阻力肺泡通气量 肺张、缩受限 肺顺应性 通气量第八页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。u影响弥散的因素影响弥散的因素(yn s)(yn

4、 s)：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和气体和血液的接触时间血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其他：心排血量、血红蛋其他：心排血量、血红蛋白含量、白含量、V/QV/Q比值比值u弥散速率：氧气：二氧化碳弥散速率：氧气：二氧化碳1 1：2020弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。u吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第九页，共六十八页。呼吸衰竭(本)（3）通气(tng q)/血流比例失调u 每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比u

5、 低氧血症最常见的原因u 正常：V/Q(4L/5L) = 0.8。u V/Q0.8时无效腔通气（部分肺泡血流不足）。u V/Q0.8时肺动-静脉样分流（部分肺泡通气不足）。u V/Q失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留(zhli)；严重 V/Q失调也可导致CO2潴留。第十页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注(gunzh)比例（V/Q) 必须协调肺泡(fipo) 肺泡(fipo)毛细血管气体通气/血流比例失调第十一页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 无效(wxio)腔通气正常(zhngchng)换气 动-静脉(jngmi)样分流第十二页，共六十八页

6、。呼吸衰竭(本) V/Q 0.8 通气(tng q)减少 血流灌注正常 通气良好(lingho) 血流灌注减少静-动脉血分流(fn li)死腔通气V/Q比例失调缺氧, PaO2 PaCO2 上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏50%，CO2第十三页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u 肺内动-静脉解剖分流增加：u 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起(ynq)肺动-静脉样分流增加。u 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。（4）肺动-静脉样分流(fn li)增加第十四页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。u发

7、热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。u氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。u氧耗量增多氧耗量增多(zn du)(zn du)的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。严重的缺氧。（5）氧耗量增加(zngji)第十五页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸的影响 对肝肾功能(gngnng)和造血系统的影响 对酸碱平衡、电解质的影响2.缺氧(qu yn)和二氧化碳潴留对机体的影响第十六页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u脑组织耗氧量大（全身的脑组织耗氧量大（

8、全身的1/5-1/41/5-1/4），脑对缺氧敏感。），脑对缺氧敏感。u完全停止完全停止(tngzh)(tngzh)供氧供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害。不可逆的脑损害。u轻度缺氧轻度缺氧注注意力不集中、智力减退。意力不集中、智力减退。uPaOPaO2 250mmHg 50mmHg 头痛、头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。不安、神志恍惚、定向障碍。uPaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷。神志丧失、昏迷。uPaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤。不可逆的脑细胞损伤。（1）缺氧对中枢神经系统(xtng)的影响第十七页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u

9、轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质脑皮质兴奋兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。uPaCOPaCO2 2继续升高继续升高( (肺性脑病肺性脑病) )脑脑皮质下层皮质下层(xicng)(xicng)受受抑制抑制中枢神经处于中枢神经处于麻醉状态麻醉状态COCO2 2麻醉。麻醉。u缺氧和缺氧和COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿脑细胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重加重脑缺氧。脑缺氧。CO2潴留(zhli)对中枢神经系统的影响第十八页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u早期反射性兴

10、奋心血管运动中枢早期反射性兴奋心血管运动中枢心率心率 、心排血量心排血量 、血压血压 保保证心脑血液供应。证心脑血液供应。u缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力 肺动脉高压、右心负荷加重肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病。肺源性心脏病。uPaCOPaCO2 2轻度升高时，皮下浅表毛细血管轻度升高时，皮下浅表毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)和静脉扩张和静脉扩张四四肢红润、温暖、多汗肢红润、温暖、多汗u急性严重缺氧或酸中毒急性严重缺氧或酸中毒心律失常甚至室颤致死。心律失常甚至室颤致死。（2）缺氧和CO2潴留对循环系统(xnhun xtng)的影响第十九

11、页，共六十八页。 缺O2对心血管、循环(xnhun)的影响心率 心排血量 心肌(xnj)收缩力心肌收缩力 心排血量 心率(xn l) 血压心律失常 心室纤颤 心脏停跳 诱发洋地黄中毒 冠心病加重肺血管收缩、阻力 肺动脉高压 肺心病心衰轻中度缺O2 及CO2潴留反射性 刺激心脏血压严重缺O2 及CO2潴留心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制末梢循环衰竭第二十页，共六十八页。呼吸衰竭(本)双向作用：既有兴奋作用又抑制作用双向作用：既有兴奋作用又抑制作用缺氧缺氧(PaO(PaO2 260mmHg)60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深受器反射性使呼吸加深

12、(jishn)(jishn)加快。加快。缺氧加重缺氧加重(PaO(PaO2 230mmHg)80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制、麻醉呼吸中枢受抑制、麻醉通气量通气量。 uCOCO2 2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。CO2潴留对呼吸(hx)的影响第二十二页，共六十八页。呼吸衰竭(本)对呼吸(hx)的影响，CO2 比O2 影响大刺激(cj)缺O2CO2低浓度高浓度中枢(zhngsh)麻痹颈动脉窦 主动脉体呼吸中枢兴奋呼吸 深快刺激延脑呼吸 中枢化学感受器呼吸 深快呼吸 浅慢严重缺O2时，反射兴奋迟钝，呼吸

13、中枢抑制第二十三页，共六十八页。呼吸衰竭(本)第二十四页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。死、出血与溃疡形成。u缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。u严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），肾），肾血管痉挛、肾血流量减少血管痉挛、肾血流量减少(jins

14、ho)(jinsho)、肾功能不全。若及时治疗，、肾功能不全。若及时治疗，肾功能可以恢复。肾功能可以恢复。(4)缺氧对消化系统(xiohu xtng)和肾功能的影响第二十五页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u严重缺氧可引起严重缺氧可引起代谢性酸中毒代谢性酸中毒、高钾高钾血症。血症。uCOCO2 2潴留潴留(zhli)(zhli)可引起可引起呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒、高钾高钾血症、低氯血症、低氯血症。血症。(5)缺氧(qu yn)和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响第二十六页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 型呼衰（缺氧型）：缺O2不伴有CO2潴留（肺换气障碍(zhng i)）型呼衰（高碳酸型）：缺O

15、2伴有CO2潴留（肺泡通气不足）急性呼衰：既往呼吸功能(gngnng)正常，突发致病因素在短时间内引 起呼吸衰竭。慢性呼衰：在原有慢性疾病基础之上，呼吸功能损害逐渐加 重，从代偿期进入失代偿期。泵衰竭：由神经肌肉病变以及胸廓(xingku)疾病引起的呼吸衰竭，表 现为型呼衰。肺衰竭：由肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭， 表现为型呼衰。【分类】第二十七页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能1.呼吸困难：最早，最突出。表现在频率、节律(jil)和幅度的改变。表现为呼吸频率增快。上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征，如呼吸中枢抑制呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 【

16、临床表现】第二十八页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 2.紫绀：缺氧的典型表现。u当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。u发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关u休克致末梢(msho)循环障碍引起的发绀（PaO2正常）称为外周性发绀。uSaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。【临床表现】第二十九页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u 3.精神神经症状：u急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。u慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。uCO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼 夜颠倒、甚至谵语。（肺性脑病先兆）u肺性脑病表现为表情淡漠(dnm)、肌

17、肉震颤、间歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等。【临床表现】第三十页，共六十八页。呼吸衰竭(本)4.血液循环系统症状：u严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压、心 律失常，甚至心脏骤停；uCO2潴留 体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、 心率、血压 脑血管扩张，产生搏动性头痛u慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭 体循环淤血。5.消化(xiohu)和泌尿系统表现 【临床表现】第三十一页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1、血气分析(fnx)：氧分压小于60mmHg， 二氧化碳分压大于50mmHg2、影像学检查3、其他 【实验室及其他检查(jinch)】第三十二页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u有导致呼吸衰竭的疾病

18、或诱因。有导致呼吸衰竭的疾病或诱因。u有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。u血气分析：血气分析：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，可伴（，可伴（型）或不伴型）或不伴 （型）型）PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流，并排除心内解剖分流(fn li)(fn li)或或 原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。uPaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 【诊断(zhndun)】pH正常时，代偿(di chn)性呼吸性酸中毒pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒第三十三页，共六十八页

19、。呼吸衰竭(本)u保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅u迅速迅速纠正缺纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留u纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱u防治多器官防治多器官(qgun)(qgun)功能受损功能受损u积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发病、消除诱因u预防和治疗并发症预防和治疗并发症 【治疗(zhlio)要点】 治疗(zhlio)原则第三十四页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1、保持(boch)呼吸道通畅清除(qngch)呼吸道分泌物祛痰剂 补充(bchng)液体 机械吸引缓解支气管痉挛支气管解痉剂必要时建立气管插管或气管切开2、氧疗3、增加通气量 减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 不同类

20、型呼衰氧疗指征和给氧方法不同机械通气第三十五页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 7、一般支持(zhch)治疗5、纠正(jizhng)酸碱平衡失调和电解质紊乱呼酸 代酸 呼酸并代碱 呼碱6、病因(bngyn)治疗4、控制感染呼吸道感染是呼衰最常见的诱因第三十六页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u昏迷病人昏迷病人(bngrn)(bngrn)应取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开。应取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开。u清除口咽鼻部分泌物。清除口咽鼻部分泌物。u化痰、祛痰、排痰、吸痰。化痰、祛痰、排痰、吸痰。 u缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。u病情危重者，

21、采用经鼻或口气管插管，或气管切开。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开。u建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。1.保持(boch)呼吸道通畅第三十七页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u呼衰病人重要治疗措施呼衰病人重要治疗措施u常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内、呼吸常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内、呼吸 机给氧。机给氧。u吸入氧浓度（吸入氧浓度（FiOFiO2 2）与吸入氧流量）与吸入氧流量(liling)(liling)的关系：的关系： FiOFiO2 2（% %）=21+4=21+4吸入氧流量（吸入氧流量（L/minL/min）。）。2

22、、氧疗第三十八页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u缺缺O O2 2不伴不伴COCO2 2潴留（潴留（）：高浓度吸氧（）：高浓度吸氧（35%35%）。）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控 制在制在50%50%以内。以内。u缺缺O O2 2伴伴COCO2 2潴留（潴留（）：持续低流量）：持续低流量1-3L/min1-3L/min、 低浓度低浓度25%-33%25%-33%给氧。给氧。uCOPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环 阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动阻力和肺动

23、脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动 耐力，延长耐力，延长(ynchng)(ynchng)生存时间。生存时间。2、氧疗第三十九页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u机制：通过机制：通过(tnggu)(tnggu)刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率 和潮气量以改善通气。和潮气量以改善通气。u原则：原则：保持气道通畅为前提保持气道通畅为前提；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐 者慎用。者慎用。u适应征：中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰适应征：中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰u种类：尼可刹米（可

24、拉明）、洛贝林、多沙普仑等。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑等。尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。3、增加(zngji)通气量、减少CO2潴留 呼吸(hx)兴奋剂第四十页，共六十八页。呼吸衰竭(本)u目的目的(md)(md)：维持合适的通气量：维持合适的通气量、改善肺的气体交换功能改善肺的气体交换功能、减轻呼吸减轻呼吸 作功作功、维持心血管功能稳定。维持心血管功能稳定。u种类：无创性面罩或鼻罩人工通气、有创性经口插管、有创性种类：无创性面罩或鼻罩人工通气、有创性经口插管、有创性 经鼻插管、有创性气管切开。经鼻插管、

25、有创性气管切开。u上机指征：上机指征：意识障碍、呼吸不规则意识障碍、呼吸不规则；呼吸道分泌物多且排痰障呼吸道分泌物多且排痰障 碍碍；有较大呕吐反吸的可能性有较大呕吐反吸的可能性；全身状态较差、疲乏；全身状态较差、疲乏；PaOPaO2 2 45mmHg45mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg；合并多器管功能损害。合并多器管功能损害。u无创正压通气（无创正压通气（NIPPVNIPPV） 机械(jxi)通气第四十一页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 概念(ginin)急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸困难和难治性

26、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，具有性质相同的病理生理改变(gibin)，ARDS是严重的ALI。 二、急性呼吸(hx)窘迫综合症第四十二页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 病因(bngyn)肺内因素/直接因素：化学性因素：吸入毒气、烟尘、胃内容物等；物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素：重症肺炎等。肺外因素/间接因素：严重(ynzhng)休克、感染重度症、严重(ynzhng)非胸部创伤、大量输血、急性胰腺炎、药物中毒等。第四十三页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 发病(f bng)机制直接损伤主要是肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质(

27、wzh)减少，发生渗出性肺水肿。肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI与ARDS发生、发展的关键环节。第四十四页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 病理(bngl) 主要病理改变是肺广泛性充血(chngxu)水肿和肺内透明膜形成。三阶段：渗出期、增生期、纤维化期。 肺组织呈暗红色肝样变，可见水肿、出血，切面有渗液，称“湿肺”。72h后，透明膜形成(xngchng)。13w后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。第四十五页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 临床表现原发病征象，常在原发病起病5天内（约24h 内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率35次/分钟）、发绀、不能被常规氧疗所改善，常伴烦躁(fnzo)、

28、焦虑、出汗。第四十六页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 辅助(fzh)检查1.血气分析典型改变(gibin)：PaO2（60mmHg），PaCO2 （35mmHg)，pH氧合指数：PaO2/FiO2(氧分压/吸入氧浓度)300mmH是诊断ARDS的必要条件。PaO2/FiO2：正常值为400500mmHg，ALI300mmH，ARDS200mmHg。第四十七页，共六十八页。呼吸衰竭(本)2.X线胸片边缘模糊的肺纹理增多；斑片状阴影逐渐融和(rn h)成大片状的浸润阴影。 辅助(fzh)检查第四十八页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 辅助(fzh)检查3.肺功能监测ARDS时肺顺应性下降，肺活量降低。4

29、.血流动力学监测通常(tngchng)用于与左心衰竭鉴别。肺毛细血管楔压（PCWP）：一般12mmHg，若18mmHg则支持左心衰竭。第四十九页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1.有发病的高危因素。2.急性起病，呼吸频数(pn sh)和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症:ALI时PaO2/FiO2300mmHg; ARDS时PaO2/FiO2200mmHg。4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5.PAWP18mmHg或无急性左心功能不全的临床证据。 诊断(zhndun)标准第五十页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1.氧疗需高浓度给氧（50%），使PaO260mmHg或SaO290%。2.机械通气(tng q)

30、一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。ALI早期可试用无创正压通气，无效时应气管插管或气管切开。ARDS的机械通气治疗常采用呼气末正压通气（PEEP）。 处理(chl)要点第五十一页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 处理(chl)要点3.液体管理：减轻(jinqng)肺水肿，合理限制液体入量。原则：在保证血容量足够、血压稳定的前提下，液体出入量宜轻度负平衡（5001000ml），液体入量一般以不超过1.52L/d为宜；可使用利尿剂促进水肿的消退。4.积极治疗原发病5.营养支持与监护6.其他治疗：糖皮质激素等第五十二页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫(jingp)综合症病人

31、的护理【常用护理诊断/问题、措施(cush)及依据】1、氧疗：正确吸氧，观察(gunch)疗效，定期消毒u意义：氧疗能提高肺泡内氧分压，使PaO2和SaO2升高,减轻组织损伤，减轻呼吸做作工，减轻耗氧量，COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压减轻右心负荷，增强心肌收缩力。潜在并发症： 重要器官缺氧性损伤第五十三页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1、氧疗：正确吸氧，观察(gunch)疗效，定期消毒潜在并发症： 重要(zhngyo)器官缺氧性损伤u常用给氧法：鼻导管、鼻塞(b si)、面罩、气管内、呼吸机u浓度：缺O2不伴CO2潴留（型）：高浓度吸氧（35%）。缺O2伴CO2潴

32、留（型）：为持续低流量1-2L/min、 低浓度小于35%给氧。机理吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系： FiO2（%）=21+4吸入氧流量（L/min）。第五十四页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 型呼衰病人低流量(liling)吸氧低流量(liling)吸氧的机理慢性型呼衰病人既有缺氧又有二氧化碳潴留,呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器的兴奋作用维持。吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，结果使呼吸受抑制加重(jizhng)CO2潴留。严重缺O2时，PaO2稍有升高,SaO2便有较多增加。低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完

33、全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。第五十五页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1、氧疗：正确(zhngqu)吸氧，观察疗效，定期消毒潜在(qinzi)并发症： 重要器官缺氧性损伤u效果(xiogu)观察：有效：吸氧后呼吸困难缓解，发绀减轻，心率减慢无效：意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢第五十六页，共六十八页。呼吸衰竭(本)1.氧疗：正确吸氧，观察疗效，定期消毒2.体位、休息与活动：半卧位或坐位3.促进有效通气：指导型呼衰病人缩唇或腹式呼吸4、用药护理 呼吸兴奋剂应用(yngyng)的护理5、心理护理潜在(qinzi)并发症： 重要器官缺氧性损伤第五十七页，共六十八页。呼吸衰竭(本)6

34、、病情监测：呼吸衰竭及ARDS均需收住ICU进行严密(ynm)监护潜在并发症： 重要器官(qgun)缺氧性损伤缺氧：发绀，呼吸困难。智力、定向障碍、昏迷、抽搐等。二氧化碳潴留：皮肤潮红，温暖多汗、球结膜充血、水肿，精神(jngshn)烦躁、昼睡夜醒（肺性脑病先兆），重者神志淡漠，嗜睡、昏迷、抽搐等（肺性脑病表现）7、配合抢救第五十八页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 1.保持呼吸道通畅 促进痰液引流 2.痰的观察与记录 3.按医嘱正确(zhngqu)使用抗生素 清理呼吸道无效(wxio) 与（）有关第五十九页，共六十八页。呼吸衰竭(本) 其他护理(hl)诊断u气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调、弥散障碍等有关。u营养失调：低于机体需要量 与食欲下降、呼吸困难、人工气道及机体消耗增加有关。u焦虑 与呼吸困难、病情严重、对预后不确定有关。u语言沟通(gutng)障碍 与气管插管、气管切开、缺氧和CO2潴留影响语言表达有关。u有感染的危险 与痰液潴留、清除气道分泌物无效有关。