检验科业务学习记录_第1页
检验科业务学习记录_第2页
检验科业务学习记录_第3页
检验科业务学习记录_第4页
检验科业务学习记录_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、检验科业务学习记录江苏省淮安市第二人民医院业务学习记录部门:检验科记录文件编号:2012-7-11时间地点检验科生化室XXX主讲人学时一小时讲座题目检验新项目介绍:微量元素六项测定参加人员主要内容:检验方法原子吸收法参考范围(单位mg/L)Cu:13岁以下0.76-1.43成人0.75-2.5Zn:1月-12月2.2-5.6,1岁-3岁3.25-6.12,3-13岁4.29-7.06,成人4.9714.94Ca:13岁以下55.6-75.6,成人62-84Mg:13岁以下28.3-38.9,成人26.4-50.4Fe:13岁以下380.8-504,成人420-660.8项目简介微量元素在人体中

2、起着极其重要的作用,与人的生存和健康息息相关,它们的摄入过量或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。通过对微量元素的测验,可以预知身体状况,是经济、科学的健康检测方法之一。钙、铁、锌、镁、铜、铅和镉七种元素在人体中尤其重要的微量元素,应该定期检验血中的这些微量元素。以下几类人群应定期进行微量元素检测:第一类人群是少年儿童。因快速生长发育,消耗较大,补充不足,饮食结构不合理,厌食、偏食、易生病等原因,易缺乏微量元素。第二类人群是孕妇及哺乳期妇女。因胎儿快速生长发育,消耗量较大,孕妇由于妊娠反应也往往会导致摄入不足等原因,易缺乏微量元素。第三类人群是免疫力低下者及中老年人。因免疫力低下、

3、胃肠吸收功能下降,且易患慢性消耗性疾病等原因,易缺乏微量元素。第四类人群是有害的微量元素铅,镉等摄入过多,造成中毒性损害。临床意义1、钙:降低:甲状旁腺机能减退,佝偻病、骨质疏松、肌肉痉挛、慢性肾衰、肾移植或进行血液透析者、维生素D缺乏、呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒、新生儿低钙血症等。升高:甲状旁腺机能亢进,维生素D过多症、代谢性酸中毒、月中瘤等2、锌:降低:见于食欲不振、味觉减退、嗅觉异常、生长迟缓、侏儒症,智力低下、溃疡、皮炎、免疫功能下降、生殖系统功能受损,创伤愈合缓慢、容易感冒、流产、早产、生殖无能、头发早白、脱发、视神经萎缩、近视、白内障、老年黄斑变性、老年人加速衰老、缺血症、毒血症、

4、肝硬化。大多数癌症病人血锌含量降低也见于酒精中毒性肝硬变、心肌梗塞、慢性感染、营养不良、恶性贫血、胃肠吸收障碍、妊娠、哺乳期、原发性高血压、肺心病、甲状腺功能减退、肺结核、肾病综合症及部分肾功能衰竭患者等。升高:常见于工业污染引起急性锌中毒以及甲亢、嗜酸性粒细胞增多症、溶血性贫血、红细胞增多症、精神分裂症、创伤、乳腺癌及接触铅的工人等3、铁:降低:可以发生缺铁性贫血、感染性贫血、失血过多、妊娠及婴儿生长期、尿毒症、急性病毒性肝炎、肝炎后肝硬化、营养不良、钩虫病、慢性感染、糖尿病、脑血管肌病也可见血清铁含量降低。增高:溶贫、再障、巨幼红贫血、血红蛋白增多症、含铁血黄素沉着症、血色素沉着症、传染性

5、肝炎及肝坏死、铅中毒、VB6缺乏导致利用减少等4、铜:降低:肝豆状核变性,肝脏代谢障碍、肝硬化、营养不良、脑组织萎缩、肾病综合征所致低蛋白血症、小儿缺铁贫、肾移植后、2型糖尿病等增高:甲亢、结核、恶性肿瘤、感染性肌病、毛发褪色、神经衰弱、婴儿骨病、白血病、再障、肾上腺皮质功能减退、类风湿性关节炎、急性风湿热、系统性红斑狼疮、急慢性感染等。5、镁:降低:易引起心肌坏死、心肌梗塞、并发生代谢性碱中毒、动脉硬化、心血管病、胃肿瘤,关节炎、胃结石、白血病、糖尿病、白内障、听觉迟钝及耳硬化症,器官衰老症,骨变形,膜异常,结缔组织缺陷,惊厥。6、铅:是一种具有神经毒性的重金属元素,主要由呼吸道、消化道和皮

6、肤吸收,无生理功用。增高:易引起智力低下、易激动、多动、注意力短暂、功击性行为、反应迟钝、贫血、心率失常、糖尿、脑炎、神经炎、高血压、死胎、流产、不孕、癌症、影响维生素DCa(钙)、Zn(锌)、Cu(铜)的吸收。江苏省淮安市第二人民医院业务学习记录部门:检验科记录文件编号:2012-7-25时间地点检验科生化室XXX主讲人学时一小时讲座题目血液流变学检查及其临床意义参加人员主要内容:项目简介血液流变学主要研究血液流动性、粘滞性以及红细胞和血小板的聚集性和变形性等,在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。其具体内容及临床意义如下:1.全血粘度检测全血粘度反映血液流变学的基本

7、特征,影响全血粘度的主要因素有红细胞压积、红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。高切变率下反映红细胞的变形性,低切变率下反映红细胞聚集性。血液粘度增高,血液流变性质发生异常,可直接影响到组织的血流灌注情况,发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍,从而出现一系列严重后果。全血粘度升高会导致下列疾病发生:1. 循环系统疾病:动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。2. 糖尿病。3. 脑血管病:中风、脑血栓、脑血管硬化症等。4. 肿瘤类疾病:较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。5. 真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等

8、。6. 其他:休克、烧伤、先兆子痫等。全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。2. 血浆粘度血浆粘度是反映血液粘滞程度的重要指标,影响因素有纤维蛋白原及其他蛋白、脂类和血糖等。血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。3. 红细胞压积红细胞压积是指将不改变红细胞体积的抗凝血放置于温氏管或毛细管中,经一定离心力离心一段时间后,被压紧的红细胞层占血液容积的比例。红细胞压积增高:见于剧烈运动、情绪激动、血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤等,真性红细胞增多症有时可高达80%左右,继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应。红细胞压积降低:见于正常孕妇、各种

9、贫血患者以及应用干扰素、青霉素、吲哚美辛等药物。4. 全血还原粘度检测全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值,也称单位压积粘度。1. 若全血粘度和全血还原粘度都高,说明血液粘度大,而且与红细胞自身流变性质变化有关。2. 若全血粘度高而全血还原粘度正常,说明红细胞压积高,但红细胞自身流变性质并无异常。3. 若全血粘度正常而全血还原粘度高,表明红细胞压积低,但红细胞自身的流变性质异常。4. 若全血粘度和全血还原粘度都正常,说明血液粘度正常。5. 红细胞聚集指数红细胞聚集性是指,当血液的切变力降低到一定程度,红细胞互相叠连形成所谓“缗钱状”聚集物的能力。反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标,增

10、高表示聚集性增强,全血粘度增高。增高见于异常蛋白血症、感染性胶原病、炎症、恶性肿瘤、合并微血管障碍性糖尿病,心梗、手术、外伤、烧伤。6. 红细胞变形指数红细胞变形性是指红细胞在血液流动中的变形能力,即红细胞在外力作用下改变其形状的特性。红细胞变形性减低主要见于一些溶血性贫血、心肌梗死、脑血栓、冠心病、高血压和外周血管病、糖尿病、肺心病等。1. 急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降,第13天变化明显。2. 脑血栓形成患者红细胞变形明显低于健康人,糖尿病患者也有类似改变。3. 高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量升高,膜面积增加,红细胞变成棘状,变形性降低。4. 多发性动脉硬化、慢性肾功能衰竭、雷诺氏病、

11、高血压、肿瘤、吸烟会降低红细胞变形能力。7. 血沉红细胞沉降率(血沉)是指红细胞在一定条件下的沉降速度。病理性增快:1. 结核和风湿的活动期血沉常增快,当病情好转或稳定,血沉也逐渐恢复正常2. 用于鉴别心肌梗死与心绞痛;胃癌与胃溃疡;盆腔炎性包块与无并发症卵巢囊肿,前者血沉明显增快,后者正常或略有增高;3. 多发性骨髓瘤的血浆中出现大量异常球蛋白,血沉加速非常显著。8 .血沉方程K值通过血沉方程K值的计算,把血沉转换成一个不依赖于红细胞压积的指标,这样血沉方程K值比血沉更能客观地反映红细胞聚集性变化。9 .红细胞刚性指数正常情况下,血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞

12、生成和破坏的失常,都会引起红细胞在数量和质量上的改变,从而导致疾病的发生。红细胞刚性指数越大,表明红细胞变形性越小,是高切变率下血液粘度高的原因之一。10 .红细胞电泳时间红细胞表面带有负电荷,在直流电场的作用下移动一定距离所需的时间叫红细胞电泳时间。影响电泳时间的因素主要与血浆中血脂、球蛋白和纤维蛋白原的增加以及血浆粘度的增加有关。缺血性中风、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血压、慢性支气管炎及系统性红斑狼疮的病人红细胞电泳率都降低,电泳时间延长。11 .纤维蛋白原血浆中的纤维蛋白原即凝血因子?,是凝血系统中的重要凝血因子。纤维蛋白原含量增高是血栓性疾病的重要危险因子,它对心脑血管病、糖尿病、肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要意义。1. 纤维蛋白原减少见于先天性低(无)纤维蛋白原血症、新生儿及早产儿、弥漫性血管内凝血、重症肝炎、肝硬化、重症贫血、原发性纤维蛋白溶解症、恶性肿瘤及某些产科急症。2. 纤维蛋白原增多见于妊娠晚期妊高症、老年人糖尿病、动脉粥样硬化症、急性传染病、结缔组织病、急性肾炎和尿毒症、烧伤、放射病、多发性骨髓瘤、休克、手术后、心肌梗死及剧烈运动。什么人群适宜做血流变检查?测定血液流变学各项指标,对于

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论