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1、T细胞主要的表面分子及其主要作用Last updated on the afternoon of January 3, 2021A 7 佃 腕 i 要的 坂 而今 & 及曳 麦 耍作 用 足表面分子主要作用TCR特异性识别由MHC分子提呈的抗原肽CD3稳定TCR结构,传递活化信号CD4/CD8增强TCR与APC或靶细胞的亲和性,并参与信号传导。CD28LFA-2 (CD2)提供T细胞活化的第二信号可与CD58结合,能介导T细胞旁路激活途径,还能介导效应阶段的激活途径CD40L可表达于部分活化的T细胞表面.可与B细胞表现CD40结合,产生的信号是B细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件。

2、丝裂原受体与丝裂原结合后,直接使静止状态的T细胞活化増殖转化为淋巴母细胞27佃腿亚群今矣及曳功饶。T细胞是异质性群体,分类方法有很多:按CD分子不同可分为CD4 +和CD8 +两个亚 群;按TCR分子不同可分为TCRc(卩和TCRgT细胞;按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞;按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。 功能:(1) CD4 +辅助性T细胞(Th):增强免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀伤功 能;(2) CD8 +杀伤性T细胞(Tc):特异性直接杀伤靶细胞,与细胞免疫有关;(3) 抑制性T细胞(Ts):抑制免疫应答(4) 迟发型超敏反应性T细胞(TD

3、):主要为Thl,还有CTL, Thl分泌多种淋巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎症反应,CTL可以直接破坏靶细胞。力7佃胞鸟加彻胞各今泌的彻腿闵3及曳1要作用社:Thl细胞分泌IL-1、IFN-Vs TNF-p等细胞因子,引起炎症反应或迟发型超敏反应;Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等细胞因子,诱导B细胞增殖分化合成并分泌抗体,引起 体液免疫应答。3. Z彻腕貶可”足勿彻腕又可以是勿F+7彻腕。4. 7佃胞鸟各彻腕:表面的抗原受体不同,T细胞是TCR而B细胞是BCR;初始T细胞与记忆T细胞:二者表面CD45分子的异构型不同,初始T细胞表达 CD45RA,而记忆T细胞表达

4、CD45RO;Thl细胞与Th2细胞:二者分泌的细胞因子不同,Thl细胞分泌IL-1、IFN-y,与TDH和 TC细胞的増殖分化成熟有关,可促进细胞介导的免疫应答;而Th2细胞偏向于分泌IL-4、 IL-5、IL-6、IL-10,与B细胞增殖成熟和促进抗体生成有关,可增强抗体介导的免疫应 答。5. 勿F+希伤世7彻胞破坏耙彻腕的机制苇2种:佃胞裂解和彻胞调亡。(1) 细胞裂解:CD8 +杀伤性T细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽:MHC分子复合物后, 通过颗粒胞吐释放穿孔素,使靶细胞膜上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞 浆,靶细胞胀裂而死;细胞调亡:有2种不同机制:Tc活化后大量表达F

5、asL,可与靶细胞表面的Fas结合, 通过Fas分子胞内段的死亡结构域激活caspase,在激活一系列caspase,引起死亡信号的逐 级转导,最终激活内源性DNA内切酶,使核小体断裂,并导致细胞结构毁损,细胞死亡;(2) Tc细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶,可借肋穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜,激活另一个 caspase 10,引发caspase级联反应,使靶细胞调亡。6. +7彻胞家哩的特点苇.如达70,通席筍勿G勿炸,侮沁祀W 曳功饨零:(1)细胞毒作用:可分泌穿孔素使靶细胞溶解;2】胸腺中的该细胞可通过FasIVFas途径诱导CD4 + CD8 +双阳性的胸腺细胞调亡; (2)免疫调节作用:在受某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分泌大量IL-4,可诱导活化 的ThO细胞分化为Th2细胞,参与体液免疫应

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