泌尿系疾病总论

1、泌尿系统总论泌尿系统总论菏泽医专内科教研室菏泽医专内科教研室张清德张清德组成：肾脏、输尿管、膀胱、尿道及血管、神经等组成。第一节第一节 解剖及生理概要解剖及生理概要肾脏为腹膜后位器官 位于脊柱两侧，血供丰富 大小（10、5-11、5）cmm （5、0-7、2）cm（2、0-3、0）cm 平均重量约100-140g 右肾较左肾略低 女性略小于男性 肾脏的基本功能单位肾脏的基本功能单位一、肾小球滤过功能1、肾小球滤过膜结构： 毛细血管内皮细胞 肾小球滤过膜 基膜 肾小囊脏层上皮细胞 有效滤过压：肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压-肾小管内压2、作 用 滤过屏障: 分子屏障 电荷屏障肾肾 小小 球球

2、旁旁 器器一位置: 肾小球血管极二构成: 球 旁 细 胞 (压力敏感细胞) 致 密 斑 (钠敏感细胞) 球外系膜细胞 (功能不详)系膜及系膜细胞系膜及系膜细胞一系膜: 肾小球毛细血管之间的结缔组织。 部位：球内系膜, 球外系膜 成份：基质系膜细胞二、系膜细胞： 一种多突细胞。 功能：支持，吞噬，收缩，演变（球旁细胞），修补（BM）。肾脏的生理功能肾脏的生理功能-滤过功能滤过功能肾小球滤过率（GFR）： 80-120ml/min/1.73m2体表面积肾血流量： 1200-1400ml/min， 占20%-25%心血流量肾血浆流量：600-800ml/min原尿： 120-160L/日，99%被重

3、吸收终尿： 1500ml/日影响滤过率因素： 有效滤过压改变； 滤过膜通透性改变； 滤过膜面积改变； 血浆流量改变。二、肾小管的重吸收和分泌功能二、肾小管的重吸收和分泌功能分主动和被动重吸收分主动和被动重吸收葡萄糖：葡萄糖：重吸收仅限于近曲小管重吸收仅限于近曲小管 葡萄糖的肾阈浓度：葡萄糖的肾阈浓度： 尿中刚开始出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度尿中刚开始出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度 （8.96-10.08mmol/l)氨基酸：氨基酸：大部分在近端小管主动重吸收大部分在近端小管主动重吸收蛋白质：蛋白质：绝大部分白蛋白被重吸收绝大部分白蛋白被重吸收水：水： 属被动重吸收，原尿属被动重吸收，原尿 1%成为终

4、尿成为终尿 受受ADH、醛固酮、心钠素调节、醛固酮、心钠素调节70% Na+ ：被被近端小管近端小管主动主动吸收吸收 Cl- ：大部分随大部分随Na+主动重吸收而被吸收主动重吸收而被吸收98% K+ ： 被近端小管主动重吸收被近端小管主动重吸收 远端远端小管、小管、集合管分泌集合管分泌99% Ca2+ ：被主动重吸收被主动重吸收远端小管泌氢、泌氨功能远端小管泌氢、泌氨功能 尿尿PH：5-7，通过，通过H+-Na+交换实现交换实现 碳酸氢钠碳酸氢钠 碳酸碳酸 碳酸氢二钠碳酸氢二钠 碳酸二氢钠碳酸二氢钠 NH3 NH4+尿液浓缩稀释功能尿液浓缩稀释功能血管活性激素：血管活性激素： 肾素、血管紧张素

5、肾素、血管紧张素II、 前列腺素族、激肽类前列腺素族、激肽类非血管活性激素：非血管活性激素： 1-羟化酶羟化酶 促红细胞生成素促红细胞生成素三、肾脏内分泌功能三、肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。1 、肾素肾素 2、缓激肽释放酶激肽系统：缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促

6、进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。 3、前列腺素前列腺素（PG）是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球主要产生PGF1、PGE2。肾内PG，主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节

7、起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。 4、促红细胞生成素（EPO）：是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90由肾脏产生，约10在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成

8、素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。 5、维生素D31.25（OH）2D3：体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25羟化酶的催化，形成25羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25羟D3。其主要

9、生理作用：促进肠道对钙、磷的吸收。促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。 6、利钠激素：主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。 此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。 【水肿】 水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一肾炎性水肿：肾

10、小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜。二肾病性水肿，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。第二节第二节 临床表现及发生机制临床表现及发生机制水肿水肿 肾炎性水肿 机制 GFM受损,GFR下降, 球-管失衡,全身毛 细血管通透性增加全身性水肿,以皮 、眼睑等处明显，常伴高血压重者心衰。（高血容量性水肿） 肾病性水肿 大量蛋白尿，血浆白蛋白下降，胶渗压下降，血容量下降，继发性DOC增多、ADH增多 体腔积液和低血压。体位低处明显，可伴低血容量水肿 【高血压】 凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理

11、为： 1容量依赖型高血压大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。 2肾素依赖型高血压肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素血管紧张素醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压，反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。【尿异常【尿异常】（一）尿量异常（一）尿量异常 无尿无尿：100ml/24h；少尿少尿：2500ml/24h肾性：浓缩功能下降肾性：浓缩功能下降非肾性：非肾性：渗透性多尿渗透性多尿垂体性多尿垂体性多尿精神性多尿精神性多尿（ 二）蛋白尿二）蛋白尿 每日尿

12、蛋白量持续每日尿蛋白量持续150mg。 尿蛋白尿蛋白/肌酐比率肌酐比率200mg/g。微量白蛋白尿：微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄小时尿白蛋白排泄30-300mg/d； 大量蛋白尿：每日尿蛋白大量蛋白尿：每日尿蛋白 3.5g/1.73m2 分类：分类： 肾小球性蛋白尿；肾小球性蛋白尿； 肾小管性蛋白尿；肾小管性蛋白尿； 溢出性蛋白尿；溢出性蛋白尿； 分泌性蛋白尿；分泌性蛋白尿； 组织性蛋白尿。组织性蛋白尿。 （三）血尿（三）血尿 血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每个高倍镜视野有镜下血尿。凡每个高倍镜视野有3 3个以上红血球，就

13、称个以上红血球，就称为血尿或镜下血尿。为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素，不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素很多，最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴随或继发于全身性疾病也不少见，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走肾、剧烈运动后也可见到血尿。 诊断血尿时要排除假性血尿。肉眼血尿肉眼血尿: 1ml/L(V/V)定位定位: A.尿三杯试验尿三杯试验: 尿道尿道 肾肾.肾盂肾盂.输尿管输尿管 膀胱前列腺膀胱前列腺B.相差镜检相差镜检: 肾小球性肾小球性: RBC多种畸形、碎片多种畸形、碎片 非肾小球性

14、非肾小球性: RBC形态正常形态正常 血尿病因血尿病因一一泌尿系疾病：炎症、结核、结石、肿泌尿系疾病：炎症、结核、结石、肿瘤瘤二二邻近器官邻近器官三三全身疾病全身疾病四四运动性血尿运动性血尿（四）白细胞尿、脓尿和细菌尿 新鲜离心尿液每个高倍视野白细胞超过新鲜离心尿液每个高倍视野白细胞超过5个或个或1小小时新鲜尿液白细胞数超过时新鲜尿液白细胞数超过40万或万或12小时尿中超过小时尿中超过100万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故又万者称为白细胞尿。因蜕变的白细胞称脓细胞，故又称脓尿。清洁外因后无菌技术下采集的中段尿标本，称脓尿。清洁外因后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍视野均可

15、见细菌，或培养菌落计数超如涂片每个高倍视野均可见细菌，或培养菌落计数超过过105/ml时，称为细菌尿，时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。（五）管型尿（五）管型尿 尿沉渣尿沉渣5000/ 12h或镜检大量管型或镜检大量管型 白细胞管型白细胞管型 上皮细胞管型上皮细胞管型 RBC管型管型 颗粒管型颗粒管型 脂肪管型脂肪管型 蜡蜡状管型状管型 各种管型各种管型RBC管型管型肾实质病变肾实质病变; WBC管型管型肾盂肾炎肾盂肾炎;颗粒管型颗粒管型肾炎肾炎,肾小管炎症及损伤肾小管炎症及损伤;蜡样管型蜡样管型CRF; 脂肪管型脂肪管型肾病综合征肾病综合征;粗大上皮细胞管型粗大上皮细胞管型急性肾小管坏死急性

16、肾小管坏死【肾区钝痛与绞痛【肾区钝痛与绞痛】肾区钝痛：肾区钝痛：肾包膜张力增高或受牵拉，见于急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾积水、急性肾炎、急性肾盂肾炎、肾积水、多囊肾、肾肿瘤等。多囊肾、肾肿瘤等。肾绞痛：肾绞痛：肾盂、输尿管痉挛（向外阴及 大 腿内侧放射）。见于肾结石、血块堵塞输尿管等。肾结石、血块堵塞输尿管等。【尿路刺激征【尿路刺激征】表现为尿急、尿频、尿痛和尿不尽感，常表现为尿急、尿频、尿痛和尿不尽感，常伴有下腹部坠账感，多见于尿道炎症、伴有下腹部坠账感，多见于尿道炎症、结石、肿瘤等刺激引起。结石、肿瘤等刺激引起。尿尿频频尿急尿急尿痛尿痛尿不尽感尿不尽感下腹坠胀下腹坠胀第三节第三节 辅助检查及

17、诊断辅助检查及诊断（一）尿常规（一）尿常规 （二）肾功能肾小球功能：（1）肾小球滤过率（GFR）测定 指肾在单位时间内肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力清除血浆中某一物质的能力。正常值平均在正常值平均在10010010ml/min10ml/min左右，女性较男性略低左右，女性较男性略低。（2）血清肌酐）血清肌酐(umol/L)：男：男80-133女女71-107（3）尿素氮：）尿素氮：3-7mmol/L小管功能检查小管功能检查莫氏试验莫氏试验 血、尿渗透压血、尿渗透压自由水清除率自由水清除率 2微球蛋白微球蛋白 （三）器械检查 1、放射学检查包括腹部X线平片，静脉肾盂造影，逆行肾盂造影以及

18、肾脏断层和肾动脉造影等，对于解形态学变化及功能有重要价值。 2、放射性核素检查同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。 3、超声波检查系无创伤性检查，对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积水及肿瘤颇有价值。 4、肾活体组织检查可以提供病理形态学资料，为病理形态学诊断，预后和合理治疗提供依据。但有一定的局限性，所获组织较小，对局灶性病变有时不能作用诊断。许多继发性肾小球疾病单纯依靠肾活检病理形态学有时不能诊断。且属创伤性检查，因此必须严格掌握适应证。 一、病因诊断对于泌尿系统疾病病因诊断首先应区别是原发性疾病,还是继发性疾病。 原发性疾病包括

19、：免疫反应介导的肾小球肾炎。感染性疾病：包括非特异性感染，泌尿系结核，霉菌感染等。肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静脉血栓形成等。泌尿系结石。其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。 继发性疾病包括有：循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。代谢性疾病：如糖尿病、痛风等。免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。化学物理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射线对肾脏的损害。其它：如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。泌尿系统疾病的诊断泌尿系统疾病的诊断 二、病变部位诊断 1、肾小球损害尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。 2、肾小管损

20、害尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。 3、肾间质病变以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严重时，仍有肾小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴别。 4、肾血管病变肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，可伴有肾小球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。有急症！ 三、病理诊断 为了准确地肯定病变部位，判断病因和预后，需要在做出临床诊断的同时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光镜、免疫荧光和电镜检查很重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病变，同时可能做出准确病理分类。 四

21、、功能诊断功能诊断肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和判断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为主要表现，后者以水能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为主要表现，后者以水盐代谢紊乱为主要表现盐代谢紊乱为主要表现。但二者往往同时存在，不能绝然分开，当前多以肾小球的功能来判断肾功能的程度。根据肾功能损害程度可分为四期：肾贮备能力下降期肾贮备能力下降期：肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）50%-80%50%-80%，血肌酐，血肌酐178umol/L178umol/L。氮质血症期氮质血症期：25%-50%，血肌，血肌

22、酐在酐在178-450umol/L178-450umol/L之间。之间。可有轻度乏力，食欲减退、贫血、多尿、夜尿。肾衰竭期：肾衰竭期：GFR10%-25%GFR10%-25%，血肌酐大于，血肌酐大于450-450-707umol/L707umol/L。贫血明显、夜尿增多、水电解质失调。贫血明显、夜尿增多、水电解质失调。尿毒症期尿毒症期：GFR10%GFR3.5g/d）,低白蛋白血症、明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。2、肾炎综合征 以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能改变，可分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程不足一年者）、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行性恶化，于数月内

23、发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征（指病程迁延一年以上）。3、无症状性尿异常 包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白细胞尿）。4、急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征 区别GFR的下降是几天（急性肾衰竭，ARF）还是几周（急进性肾衰竭，RPRF）发生在临床上有用。这两个综合征的病因也稍有不同，如由于脓毒血症、肾毒性药物、休克或其他原因导致急性肾血管坏死是ARF的常见原因，而由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生性（新月体）肾小球肾炎是RPRF而非ARF的重要原因。 5、慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性，不可逆性肾单位丧失及肾功能损害。肾

24、脏疾病的防治原则肾脏疾病的防治原则 肾脏疾病依据其病因、发病机制、病变部位、病理诊断和功能诊断的不同，选择不同的治疗方案。其治疗原则包括去除病因，一般治疗、抑制免疫及炎症反应，防治并发症、延缓肾脏疾病的进展和肾脏替代治疗。 1、肾小球病理及免疫发病机制的研究和对慢性肾衰竭发病机制及有关病理生理研究：为制定合适的治疗方案创造了条件、促进了糖皮质激素、细胞毒药物和亲免素调节剂（immunophillin modulator）等的合理应用。 2、降压治疗：慢性肾衰竭患者90%出现高血压，积极控制血压是治疗肾脏疾病的重要环节，应选择具有肾保护作用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂

25、(ARB)。 3、对症治疗：由于蛋白尿本身对肾的有害作用，故不仅要重视病因治疗减少尿蛋白，也要重视对症治疗，直接减少尿蛋白排泄。 4、红细胞生成素、活性维生素D3等的广泛应用已是慢性肾衰竭患者取得症状及生活质量的改善。HMG-COA还原酶抑制他汀类调节血脂药和抗凝治疗在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗作用。 5、肾衰竭的肾脏替代治疗：肾脏替代治疗是终末期肾衰竭患者惟一的有效治疗方法。腹膜透析：包括连续性和间歇性两种。血液透析：肾移植：进展和展望进展和展望 由于免疫学、分子生物学和遗传学的迅速发展，对肾脏病如原发性肾小球疾病的发病机理的认识提高到一个新的水平。为免疫抑制或免疫促进治疗、抗凝

26、治疗提供较系统的理论基础。急性肾衰的发病机理与治疗的研究，亦已进入分子学水平，在肾脏细胞的损伤、修复及再生方面取得进展。移植免疫学的研究使肾移植成功率大为提高，大大推动了肾移植疗法。 肾活检组织病理检查，已进入到细胞化学、免疫化学的水平，单克隆抗体技术，细胞酶染色，受体检查等方法，已进入实际应用，提高了肾脏疾病的诊断正确性和加深对疾病的了解，为合理治疗提供有益的作用。 血液净化技术，目前正在研制体积小、透析效能高（特别着重清除分子物质）、耗血少，能佩带以至体内埋藏式的人工肾，随着生物医学工程的发展，具有各种肾脏功能的人工肾必将问世。复习题复习题一一、名词解释：蛋白尿、血尿、尿路刺激征、名词解释：蛋白尿、血尿、尿路刺激征二、填空题二、填空题 1、泌尿系统由、泌尿系统由-、-、-、-及其血管神经组成。及其血管神经组成。 2、肾功能和结构的基本单位是、肾功能和结构的基本单位是-。3、肾小球滤过膜由、