微创清除术联合局部亚低温治疗高血压性脑出血

1、微创清除术联合局部亚低温治疗高血压性脑出血    摘要 目的 探讨微创清除术联合局部亚低温治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法 32例采用微创清除术联合局部亚低温治疗,随机抽取我院2000年以来我科经内科保守治疗的急性重型脑出血33例作对照组。结果 微创联合局部亚低温组血肿量明显缩小,神经功能恢复好,临床疗效明显高于对照组(P<0.05)。结论 微创清除术联合局部亚低温治疗在清除血肿、减轻血肿周围水肿和促进神经功能恢复方面优于内科保守治疗,值得推广应用。 关键词 微创清除术; 局部亚低温; 高血压性脑出血 中图分类号 R743.34 文献标识码 A

2、文章编号 1673-9701(2010)05-44-02 高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)后早期及以后的神经功能恶化,主要是血肿的占位效应、血肿的进一步扩大以及血肿周围脑组织的继发性脑水肿和脑损伤所致1。本研究的目的就是观察微创清除术联合局部亚低温治疗脑出血的临床疗效,为临床脑出血的治疗提供有效手段。 1 资料与方法 1.1 研究对象 65例脑出血患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议高血压性脑出血的诊断标准,并经头部CT扫描确诊。微创联合局部亚低温组32例(20072008年我科住院患者),男20例,女12例;年龄

3、4278岁,平均63.12岁。壳核出血22例,脑叶2例,丘脑7例,原发脑室1例,血肿破入脑室6例。出血量(根据多田氏公式计算)3060mL 27例,60mL以上5例。对照组:随机抽取我院2000年以来我科经内科保守治疗的急性重型高血压性脑出血患者33例作对照组,男19例,女14例;年龄4082岁,平均58.89岁。壳核出血22例,脑叶6例,丘脑3例,原发脑室2例,血肿破入脑室5例。出血量(根据多田氏公式计算)3060mL 25例,60mL以上8例。两组患者的年龄、性别、出血量及Glasgow 昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)等方面比较差异无显著性(P>0.05)。

4、 1.2 治疗方法 1.3 观察指标 参照全国第四届脑血管病会议制定的标准。(1)采用改良爱丁堡加斯堪的那维亚法对神经功能缺失程度进行评分。所有患者分别于治疗前和治疗后第5,10和21d进行神经功能缺失程度评分检查。(2)影像学指标:所有患者在发病24h内进行第1次头部CT扫描,微创联合局部亚低温组术后第1d,所有患者发病后第5,10和21d复查头部CT,以确定血肿吸收情况、脑水肿产生情况。血肿体积按多田氏公式计算,研究终止点为第21d。 1.4 统计学处理 所有数据均以均数±标准差表示,使用SPSS11.5统计软件包,两组间各参数比较用t检验。 2 结果 2.1 两组治疗前、后不同

5、时间点血肿大小的变化 治疗前两组血肿大小无差异,P>0.05。从第5天开始复查头CT,发现微创联合局部亚低温组脑内血肿量明显缩小,说明微创血肿穿刺引流确实能迅速清除血肿,解除血肿对周围脑组织的压迫。见表1。 2.2 两组治疗前、后不同时间点神经功能缺失程度评分的变化 微创联合局部亚低温组术后第5天开始,神经功能即开始恢复,第21天时达到最好的程度。见表2。 2.3 临床疗效 治疗第21天结束时,微创联合局部亚低温组痊愈22例,好转6例,有效2例,无效2例,总有效率为93.75%;对照组痊愈10例,好转8例,有效5例,无效10例,总有效率为69.69%。两组比较差异有极显著性意义(P<

6、;0.01)。 3 讨论 高血压性脑出血的主要病理生理改变是血肿本身的机械性压迫及其周围的继发性脑水肿。占位效应引起的脑水肿主要是通过机械性压力和颅内压增高引起的。巨大血肿可立即产生占位效应,造成周围脑组织损害。近年来的研究发现,脑出血后3h内有30%的患者出现血肿增大,且与早期神经功能恶化的时间一致,提示血肿扩大与临床症状恶化之间有相关性。 脑出血后脑水肿的形成是多种因素所致,除了血肿机械压迫造成的微循环障碍之外,血液成分的作用更为重要和复杂。脑出血后脑实质中的血液迅速凝固,凝血过程中产生的凝血酶通过激活凝血酶受体,参与一系列的病理过程。凝血酶不但可通过细胞毒作用直接损害神经细胞,还能破坏血

7、脑屏障,在继发性脑水肿中,凝血酶可能起关键性作用,有证据表明使用凝血酶抑制剂后减少了水肿形成2。红细胞分解释放的血红蛋白是导致脑出血后迟发性脑水肿形成的主要原因。 无论是血肿本身还是血肿的占位效应均为脑水肿的直接原因,因此,对血肿的治疗是减轻脑水肿的关键。颅内血肿微创清除术是在创伤尽可能小的情况下及时有效地清除颅内血肿,降低颅内压,减轻血肿占位效应和血液成分重吸收后所致的病理性瀑布效应及脑结构破坏、功能障碍等恶性循环,达到挽救生命,改善预后的目的3。 Wagner4等用猪脑叶出血模型通过MRI研究发现,脑出血后24h血肿周围水肿体积增加了59%。他们证明,在出血后3.5h注入组织型纤溶酶原激活

8、物(tPA)并抽吸血块,可使大部分血肿被及时清除,明显减轻血肿周围水肿,抑制血管源性脑水肿的发展,认为应超早期进行血肿抽吸。 本研究发现,在脑出血24h内进行微创颅内血肿清除治疗,血肿周围水肿程度明显较对照组减轻,说明颅内血肿微创清除术治疗可有效解除血肿的占位效应,减轻血液成分及其降解产物的化学毒性和炎症反应,可及时溶解吸收血凝块,从而减少内、外源性凝血途径产生凝血酶,有效减轻凝血酶引起的脑水肿;可溶解吸收大部分红细胞,有效减少了因红细胞溶解而释放的血红蛋白量,从而极大减轻了迟发性脑水肿。早期颅内血肿清除治疗不但减轻了血肿的占位效应,还能部分抑制继发性脑水肿的始动环节,减轻凝血酶的瀑布反应和血

9、红蛋白分解产物的延迟作用,从而缓解出血后颅内压升高。早期进行血肿清除治疗,可减少继发性损伤,有利于脑功能的恢复。 局部亚低温对脑出血的保护和治疗机制主要表现在以下几个方面5:(1)降低脑组织耗氧量,减少脑组织的乳酸堆积。亚低温能显著减少缺血、缺氧脑组织中的乳酸含量,使脑组织的ATP含量维持在正常范围;还可促进脑损伤后脑组织的pH值恢复到正常范围,表明亚低温能减轻脑损伤后组织酸中毒的程度。(2)通过抑制凝血酶的毒性作用来减轻大鼠脑出血后产生的脑水肿及血脑屏障的破坏。(3)抑制脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取。研究表明,脑损伤后内源性有害因子包括兴奋性氨基酸、神经肽、自由基、单胺类及乙酰胆

10、碱等,亚低温可能通过抑制这些有害因子的释放而减轻继发性脑损伤。(4)减少钙离子内流,阻断钙离子对神经元的毒性作用。有研究者发现,亚低温显著抑制低氧所造成的神经元钙离子内流,降低神经细胞内钙离子浓度。(5)减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能的修复。脑损伤后脑细胞蛋白质的合成明显降低,特别是重要的细胞结构蛋白微管蛋白- 2(MAP-2)含量也显著降低,亚低温能有效地使脑损伤后脑组织蛋白质合成及微管蛋白-2含量恢复至正常水平。(6)减轻弥漫性轴突损伤。弥漫性轴突损伤是脑损伤后致伤的主要病理基础,尤其是脑干网状上行激活系统轴突损伤是导致长期昏迷的确切因素。最近的研究发现,亚低温治疗能显著减少

11、脑外伤后弥漫性轴突损伤程度,为亚低温治疗脑损伤提供了有力的病理形态学依据。局部亚低温治疗对机体内环境基本无明显影响,局部亚低温使用安全可靠。 本文研究发现,微创联合亚低温组在研究终止时颅内血肿、血肿周围水肿及神经功能缺失程度评分均明显下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),说明颅内血肿微创清除术联合局部亚低温治疗在清除血肿、减轻血肿周围水肿和促进神经功能恢复方面优于内科保守治疗,值得推广应用。 参考文献 1 Freeman WD,Brott TG. Modern treatment options for intracerebral hemorrhageJ. Curr Treat

12、 Options Neurol,2006,8(2):145-157. 2 姜亚军,常诚,张琳,等. 脑出血后脑组织内凝血酶受体1(PAR1)的表达及其病理意义J. 中风与神经疾病杂志,2004,21(2):100-103. 3 张艳华,张国华. 微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血34例疗效分析J. 中国实用神经疾病杂志,2006,9(4):111. 4 Wagner KR,Xi G,Hua Y,et al. Ultra-early clot aspirarion after lysis with tissue plasminogen activator in a porcine model of intracerebral hemorrhage:edema reduction and bl